La diabetes mellitus es una enfermedad crónica que puede provocar complicaciones para la visión como edema macular diabético, retinopatía diabética proliferativa, oclusión de arteria/vena retiniana y desprendimiento de retina. En el presente estudio se trató la epidemiología, patogénesis, clasificación y factores de riesgo del edema macular diabético y las opciones de tratamiento.

Se realizó una extensa búsqueda en bases de datos y se reunieron todas las investigaciones publicadas entre 1985 y 2014.

El edema macular diabético se define como engrosamiento de la retina o exudados duros en el centro de la macula. Se lo clasifica normalmente como significativo o no. El edema macular significativo es el que reúne al menos uno de los siguientes criterios:

-    Engrosamiento de la retina a 500 µm del centro de la mácula.

-    Exudados duros a 500 µm del centro de la mácula, si están asociados con engrosamiento de la retina adyacente (excluyendo exudados duros que quedan una vez que desaparece el engrosamiento retiniano).

-    Todo engrosamiento de la retina de un disco de superficie o más, cualquiera que esté cercano al centro de la mácula. 

El edema macular diabético puede clasificarse mediante tomografía de coherencia óptica, según mediciones del espesor de la mácula, morfología de la retina y presencia de tracción macular. Esto último se refiere a la tracción que causan las membranas vitreomaculares o epirretinianas. Utilizando la TCO, el edema macular diabético puede clasificarse en 4 tipos:

Tipo 1: Edema macular diabético temprano
Tipo 2: Edema macular diabético simple
Tipo 3: Edema macular diabético cistoide (leve, medio y severo)
Tipo 4: desprendimiento macular seroso.

La angiografía fluoresceínica es otra forma de clasificar el edema macular diabético de la siguiente manera:

• Focal: zonas de pérdidas localizadas por microaneurismas o capilares dilatados.
   
• Difuso: filtraciones difusas que abarcan toda la circunferencia de la fóvea.
   
• Cistoide difuso: filtraciones difusas en general, con acumulación de tinción en las áreas quísticas de la mácula durante la última fase del angiograma. 

La retinopatía diabética se produce en uno de cada 3 pacientes con diabetes y 7 % de estos presentan edema macular diabético. Dicha patología es la principal causa de pérdida de visión en los pacientes con diabetes.

El principal mediador en la patogénesis del edema macular diabético es el factor de crecimiento endotelial vascular. Promueve angiogénesis y provoca el colapso de la barrera retiniana. También la hiperglucemia crónica, hipertensión e hiperlipidemia están implicadas en el desarrollo del edema macular diabético. Los distintos tratamientos pueden ser oculares o sistémicos.

Dentro de los oculares está la fotocoagulación láser focalizada o en grilla. La fotocoagulación en grilla destruye fotorreceptores en la retina disminuyendo la demanda de oxigeno. Mientras que la focalizada apunta a microaneurismas responsables del edema. Hoy sigue siendo una de las principales formas de tratamiento, aunque han aparecido nuevos métodos.

Con las permanentes investigaciones se han desarrollado nuevos tipos de láser que minimizan los efectos colaterales del láser tradicional. Por ejemplo, el láser de iodo micropulsado subumbral, tiene la ventaja que disminuye la probabilidad de cicatrices. 

Fig. 1: Edema macular diabético a) antes y b) después de fotocoagulación láser. a)
b)

En los últimos años se han desarrollado nuevos tratamientos con otros mecanismos. Algunos se utilizan junto con el láser, con muy buenos resultados. 

El tratamiento intravítreo anti-factor de crecimiento endotelial vascular. Ranibizumab y bevacizumab son agentes anti FCEV. Aflibercept, es el último en salir al mercado. Pegaptanib, este agente se une al isoforma FCEV 165, que se cree es el principal isómero responsable del edema macular diabético.

Un estudio comparó bevacizumab intravítreo con el tratamiento láser, a los dos años bevacizumab tuvo mejores resultados en cuanto a agudeza visual y reducción del espesor de la mácula central. Esto muestra que mientras el láser reduce las alteraciones anatómicas, los agentes anti FCEVA suman ventajas que mejoran la función visual.

Fig. Edema macular diabético a) antes y b) después de inyección de bevacizumab. a)
b)

Un estudio doble ciego con pegaptanib vs. placebo también mostró buenos resultados funcionales. Otro estudio comparó ranibizumab, con láser y con el tratamiento combinado y los resultados fueron una significativa mejora de la agudeza visual con ranibizumab aún dos y tres años después del tratamiento.

La eficacia de ranibizumab se debe a la capacidad de reducir los niveles de FCEV en humor acuoso. Los estudios que probaron la eficacia del tratamiento láser después de inyección intravítreo de anti FCEV, mostraron que una vez que la retina ha sido afinada suficientemente con agentes anti FCEV, la fotocoagulación estabiliza el espesor retiniano y reduce la carga del tratamiento. 

Sin embargo, los agentes anti FCEV pueden tener algunas desventajas como inflamación macular, cuando se requieren reiterados tratamientos, especialmente en el caso de bevacizumab, ya que su vida media intravítreo es reducida. 

Conclusiones

El edema macular diabético es la manifestación ocular de la diabetes y tiene posibilidades de causar pérdida visual significativa. Sin embargo, se han desarrollado varios tipos de tratamientos para tratarlo, cada uno con sus ventajas y desventajas. Además, en los últimos años se han desarrollado nuevos tratamientos con resultados prometedores. A pesar de la elección de un tratamiento determinado, es importante también tratar las patologías sistémicas coexistentes. 

Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.