Pérdida de visión monocular, repentina y dolorosa

El enigma de la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica

Revisión de las características típicas y atípicas de la NOIANA y tratamientos actuales

Autor/a: Eric D. Gaiera & Nurhan Torun

Fuente: Curr Opin Ophthalmol. 2016 Nov;27(6):498-504

Indice
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2. Referencias bibliográficas

Texto principal:

La neuropatía óptica isquémica anterior puede estar asociada a causas arteriticas o no. La no arterítica (NOIANA) tiene una incidencia anual de 2.3 en los Estados Unidos y es la causa más común de neuropatía óptica no glaucomatosa entre pacientes mayores de 50 años. Asimismo, es causa común de pérdida de visión aguda. En el presente artículo, se revieron las principales características que facilitan el diagnóstico preciso y la exclusión de otras alternativas, como también factores de riesgo asociados y tratamientos actuales contra la NOIANA.

Los pacientes con NOIANA se presentan normalmente con pérdida de visión monocular, repentina y dolorosa, que suele suceder al despertarse. En la fase aguda, el edema papilar en NOIANA es por sectores, con hemorragias peripapilares (Fig. 1 a-c). Los pacientes que se presentan más de tres semanas después del inicio de los síntomas, probablemente tengan menos inflamación y hemorragia, en cambio el disco óptico se verá pálido, lo que también puede ser por sectores. 

El fluido subfoveal se resuelve espontáneamente desapareciendo el edema. Dar un diagnóstico fuera de la fase aguda se complica. Suele haber una relación copa- disco menor en el ojo contralateral cuando hay NOIANA, una copa normal o grande en el ojo contralateral sirve para excluir la NOIANA. A veces, el disco óptico del otro ojo puede presentar palidez, previa a un episodio en dicho ojo.

La visión central suele ser anormal, pero se conserva dependiendo del grado de pérdida del campo visual. El campo visual revela defecto altitudinal con respecto al meridiano horizontal, pero también pueden observarse patrones arcuato, constreñido y nasal. Para distinguir la neuropatía óptica isquémica anterior arterítica de la no arterítica se requieren pruebas serológicas. Se debe solicitar  eritro sedimentación, proteína reactiva C y hemograma completo en todo paciente con neuropatía óptica isquémica.

Fig. 1

Paciente de 40 años con NOIANA en ojo derecho. A) fotografía de fondo de ojo de ambos ojos a los 5 días de iniciada la pérdida de visión. Agudeza visual: 20/40 en ojo derecho y 20/25 en ojo izquierdo (antecedente de ambliopía leve en OI) b) Perimetría automática del ojo afectado. C) Tomografía de coherencia óptica. Disco óptico derecho con mapa de calor en color que representa las capas de fibra nerviosa y células ganglionares (arriba) y espesor de la capa de fibras nerviosa retiniana (abajo). Fotografías de ambos ojos a las 10 semanas e) Perimetría del ojo afectado en el seguimiento.

La resonancia magnética solo sirve en casos atípicos o para distinguir neuritis óptica.

Hay muchas patologías que coinciden con NOIANA y se deben distinguir características atípicas para estudiar dichos casos. La ausencia de dolor en una característica importante de la NOIANA y los oftalmólogos deben seguir investigando si hay dolor. Las neuropatías ópticas asociadas con el dolor son normalmente de naturaleza inflamatoria. La neuropatía óptica asociada con dolor de cabeza o cuero cabelludo blando suelen indicar neuropatía óptica isquémica arterítica, secundaria a arteritis de células gigantes.

La arteritis de células gigantes se trata con corticoesteroides sistémicos, lo antes posible. Debería solicitarse biopsia de arteria temporal a los 7 días del tratamiento para confirmar el diagnóstico.  El dolor de cabeza también puede estar asociado con lesiones que causan neuropatías ópticas por compresión. El dolor con el movimiento de los ojos es un síntoma típico de neuritis óptica desmielizante y neuropatías ópticas inflamatorias. Cuando la pérdida visual aumenta o persiste, la inflamación de disco o las hemorragias después de las 6 semanas deben considerarse otras neuropatías ópticas inflamatorias o tracción vitreorretiniana.

La NOIANA pocas veces es posterior, pero cuando no está asociada con arteritis, la neuropatía óptica isquémica posterior puede seguir a hipotensión sistémica por shock o anestesia general.

Otras patologías que pueden confundirse con NOIANA son la neuropatía óptica hereditaria  de Leber, neuropatía óptica por amiodarona y oclusión de vena retiniana. 

Varios factores de riesgo sistémicos han sido asociados con NOIANA. La mayoría son vasculares: hipertensión, diabetes, hiperlipidemia y tabaco. 50-74% de los pacientes con NOIANA tienen al menos un factor de riesgo vascular. Hay discrepancias en los estudios, la mayoría de los cuales son estudios de casos y controles. También existen diversos resultados con respecto a la asociación entre NOIANA y apnea obstructiva del sueño.

Los inhibidores de fosfodiesterasa como sildenafil y tadalafil, utilizados para tratar la disfunción eréctil e hipertensión pulmonar parecieran funcionar como disparadores de NOIANA, aunque los resultados de las investigaciones no son concluyentes.

La cirugía de cataratas también ha sido asociada con riesgo de NOIANA, al igual que hipotensión nocturna.

En cuanto al tratamiento de la NOIANA. Se ha investigado la descompresión quirúrgica, aunque los pacientes tratados tuvieron peores resultados que los no tratados. Tampoco se han encontrado beneficios con el tratamiento con corticoesteroides. Asimismo se ha investigado el uso de levodopa sin buenos resultados. Por el momento, no hay pruebas suficientes que justifiquen el tratamiento de NOIANA con inyección intraocular de agente anti factor de crecimiento endotelial vascular.

Lamentablemente, en la actualidad ninguna intervención ha demostrado reducir los episodios de NOIANA. Se recomienda centrar el tratamiento en los factores de riesgo sistémicos, minimizando el riesgo de hipotensión nocturna mediante la administración de medicación y suspender tratamientos con inhibidores de fosfodiesterasa.


Conclusiones:

NOIANA es una causa común de pérdida aguda de visión, especialmente entre pacientes con factores de riesgo vasculares. Es fundamental descartar arteritis de células gigantes en pacientes mayores de 55 años. En los casos típicos no es necesario realizar resonancia magnética ni ecografía de carótida, aunque los casos no típicos requieren evaluación más profunda.

Una mejor comprensión de los factores de riesgo sistémicos y genéticos aportará mayor claridad a la patogénesis de esta enfermedad. No existe consenso con respecto a tratamientos medicinales o quirúrgicos. Nuevos tratamientos están siendo investigados con gran potencial para la neuroprotección en casos de NOIANA.

Resumen y comentario objetivo: Dr. Martín Mocorrea