La neuropatía óptica isquémica no arterítica (NOINA) es la neuropatía óptica aguda más común y provoca deterioro visual en personas de más de 50 años. Aunque se desconoce la patogénesis exacta, se sabe cuales son los factores que predisponen para esta patología como constricción de tejido neuronal en discos pequeños (discos de riesgo), hipertensión arterial, arterioesclerosis y diabetes. Una de las teorías señala como causa a la hipotensión arterial nocturna y la isquemia e inflamación de los axones resultante de esta. El aumento de la presión sobre el tejido neuronal confinado dentro de la cavidad posterior. Se produce un circulo vicioso de mayor isquemia e inflamación que daña gravemente los axones y células ganglionales produciendo deterioro de la visión.  Luego de un primer episodio, la visión puede mantenerse estable o continuar disminuyendo y terminar a las 6/10 semanas con atrofia óptica. 31 % de los pacientes experimentan una mejoría espotánea sin tratamiento, dentro de las 24 horas.

No existe un tratamiento ampliamente aceptado contra la NAIONA, a pesar de las investigaciones de las últimas décadas.

Histopatológicamente la NAIONA incluye edema isquémico, degeneración cavernosa y atrofia de axones del nervio óptico, además de apoptosis de células ganglionales retinianas. En la actualidad no está claro aún el rol de la muerte de células ganglionales retinianas en la pérdida de la función visual,  pero es probable que sea responsable de gran parte del daño en esta patología.

La neuroprotección es la estrategia terapéutica que se utiliza para prevenir el daño neuronal y preservar la función neuronal. La eritropoyetina es una hormona que promueve la diferenciación de glóbulos rojos. En los últimos años, se ha demostrado que posee potentes propiedades neuroprotectoras y neurodegenerativas. La capacidad de la eritropoyetina para detener la apoptosis neuronal y disminuir la respuesta inflamatoria se ha demostrado en diversos modelos de isquemia e inflamación cerebral. Tambié se demostró que reduce la apoptosis de células ganglionales retinianas en investigaciones in vitro e in vivo.

En el presente estudio describimos nuestra experiencia con inyección intravítreo de eritropoyetina en una cohorte de pacientes con NOIANA.

Pacientes y métodos:

En esta serie de casos prospectiva, intervinieron 31 pacientes con NOIANA, quienes recibieron una inyección intravítreo de 2000 unidades de eritropoyetina a un mes de inciarse la patología. Se registró la agudeza visual y el campo visual antes de la inyección, a la semana, al mes, 3 y 6 meses después de la aplicación.

Al desconocerse la etiología y patogénesis de la NOIANA con exactitud se han sugerido distintos modos de tratamiento según los probables mecanismos, pero ninguno, a excepción de los esteroides sistémicos, ha dado buenos resultados.

La neuroprotección apunta a detener o revertir la apoptosis que conduce a la muerte celular en distintas etiologías. La destrucción de tejido neuronal se produce por distintos mecanismos como: 1) apoptosis (muerte celular programada), 2) aumento de ácidos amino exitotóxicos, en especial glutmato, que disminuye la energía y provoca acumulación intracelular de calcio, 3) estés oxidativo y 4) reacción inflamatoria acompañada de invasión de células y citoquinas. Asimismo, se ha demostrado que las neuronas, como muchas otras células pueden regenerarse.

En la última década, se ha demostrado que la eritropoyetina, además de los conocidos efectos hematopoyéticos, posee propiedades neuroportectoras y neurodegenerativas. Se ha utilizado con éxito en el tratamiento de pacientes con derrame del sistema nervioso central, aunque podrían existir riesgos con la administración intravenosa de altas dosis.

Debido a que la NOIANA tiene similitudes con la isquemia cerebral, hemos probado el tratamiento intravítreo en nuestros pacientes con resultados muy alentadores. L64,5% y 54,8% de los pacientes mejoraron su agudeza visual en tres líneas o más a los 3 y 6 meses de la inyección, respectivamente. Este resultado es muy superior al curso natural de la enfermedad. Los resultados en el campo visual no fueron tan buenos como con la agudeza visual. No se registró en el estudio el tiempo que demandó la resolución del edema del disco. Tampoco se midió la PIO inmediatamente después de la inyección.

En la NOIANA, el daños primario se produce en el nervio óptico (axones) y secundariamente se ven afectadas las células ganglionales retinianas. El deterioro de la agudeza y campo visual en algunos ojos a los tres meses podría indicar el fin del efecto neuroprotector de la eritropoyetina. En la literatura actual se ha informado acerca de la seguridad de la inyección intravítreo de eritropoyetina de 2000 unidades o más.

Resumiendo, la neuroportección es una estrategia terapéutica en evolución para limitar y probablemente revertir daños neurolanes o axonales provocados por ataques isquémicos del tejido nervioso, inclusive el nervio óptico. Puede utilizarse junto con otros tratamientos como los esteroides sistémicos. Los resultados obtenidos en la presente investigación a los 3 y 6 meses del tratamiento fueron bastante alentadores, aunque se deterioró la agudeza y los campos visuales en algunos ojos a los tres meses. Este ha sido un estudio piloto y otras estrategias de tratamiento con dosis más elevadas o inyecciones reiteradas podrían dar resultados diferentes, probablemente mejores.

Conclusiones:

La inyección intravítreo de eritropoyetina sería segura y efectiva en el tratamiento de la NOIANA. El efecto podría durar unos pocos meses y luego disminuir.

♦ Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.

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