Aunque la presentación más común de la infección por SARS-Cov2 es la enfermedad respiratoria, datos recientes informan un número creciente de afecciones neurológicas. Parece haber una combinación de complicaciones inespecíficas de los efectos sistémicos de la infección viral directa o de la inflamación de los sistemas nervioso y vascular, que pueden ser parainfecciosas o posinfecciosas.

Cuatro de los 6 coronavirus con capacidad para infectar a los seres humanos, identificados antes de SARS-CoV-2, causan enfermedad estacional, particularmente enfermedad leve de la vía aérea, y tienen una incidencia elevada a nivel mundial (15-30% de las infecciones del tracto respiratorio superior).

Tanto los coronavirus más inocuos como las cepas epidémicas, se han asociado con afecciones de los sistemas nerviosos central (SNC) y periférico (SNP). Después de SARS, 2 de 3 casos de encefalopatía con convulsiones, se notificó enfermedad del SNC y del SNP detectándose SARS-CoV en el LCR, mediante RT-PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa-Transcripción Revesa).

El cultivo del tejido cerebral obtenido de la autopsia del tercer paciente dio positivo para SARS-CoV. Cuatro pacientes con SRAS grave desarrollaron enfermedad neuromuscular, predominantemente neuropatía motora, miopatía, o ambas, que podrían haber sido específicas del SARS o secundarias a una enfermedad crítica.

En 5 pacientes adultos con MERS (Síndrome Respiratorio de Oriente Medio) se halló afectación del SNC; 2 de los pacientes tenían encefalomielitis aguda diseminada, 2 tenían enfermedad cerebrovascular y, 1 tenía encefalitis del tronco encefálico de Bickerstaff. Tres pacientes presentaban neuropatía.

El coronavirus humano OC43, un coronavirus estacional, provocó encefalitis en un lactante con inmunodeficiencia grave combinada. En un niño mayor inmunocompetente provocó encefalomielitis aguda diseminada. En 22 niños (de 0,8 a 72 meses) con sospecha de infección del SNC o con anticuerpos IgM anti coronavirus en el suero, LCR o ambos, se comprobó: cefalea, rigidez del nuca y convulsiones. Diez de estos niños tenían pleiocitosis y 8 tenían imágenes cerebrales anormales. Los 22 se recuperaron por completo.

También se han descrito complicaciones neurológicas por otros virus respiratorios, particularmente estacionales, como la influenza pandémica. Estas complicaciones incluyen la encefalopatía necrotizante aguda (asociada con mutaciones del gen RANBP2), encefalopatía infantil aguda y leucoencefalopatía hemorrágica aguda y mielopatía en adultos.

La incidencia estimada de trastornos neurológicos durante la pandemia de influenza A H1N1, de 2009, fue de 1.2/100.000, con predominancia de niños afectados. La pandemia de influenza H1N1 de 1918 ha sido asociada con la encefalitis posinfecciosa letárgica, aunque no se ha demostrado un vínculo causal.

Aunque las complicaciones neurológicas son raras en SARS, MERS y COVID-19, la escala de la pandemia actual significa que incluso una pequeña proporción podría comprender un gran número de casos.

La prevalencia mínima de complicaciones del SNC varia del el 0,04% para el SARS al 0,20% para MERS. Las complicaciones del SNP varían entre el 0,05% para el SARS y el 0,16% para el MERS. El cálculo del número de casos con complicaciones neurológicas de COVID-19 surgió de la extrapolación a partir de esos datos, siendo el resultado: 1.805–9.671 pacientes con complicaciones del SNC y 2.407–7.737 con complicaciones del SNP. Estos números no incluyen los ACV, los cuales son cada vez más frecuentes.

A medida que avanza la pandemia de COVID-19, los informes de enfermedades neurológicas van en aumento. Hasta la fecha, se han reportado 901 pacientes. Las manifestaciones pueden ser consideradas efectos directos del virus, inmunomediados, sobre el sistema nervioso, y complicaciones neurológicas parainfecciosas o de los efectos sistémico de COVID-19.

En un registro del Reino Unido, de 125 pacientes con COVID-19 y enfermedad neurológica o psiquiátrica notificadas durante un período de 3 semanas, 39 (31%) pacientes tenían un estado mental alterado, 16 (13%) de ellos con encefalopatía y 23 (18%) tenían un diagnóstico neuropsiquiátrico, incluyendo 10 (8%) con psicosis, 6 (5%) con trastorno neurocognitivo símil demencia y, 4 (3%) presentaban un trastorno afectivo.

En particular, 77 (62%) pacientes tuvieron un evento de enfermedad cerebrovascular, de los cuales 57 (46%) fueron ACV isquémicos, 9 (7%) fueron hemorragias intracerebrales, 1 (<1%) vasculitis del SNC y, 10 (8%) eventos en otros vasos cerebrovasculares.

Los desafíos en el manejo de pacientes con una infección altamente contagiosa, y el abrumador número de casos, dio lugar a que muchos de los primeros informes no hayan tenido suficientes detalles, con poca descripción completa del análisis del LCR, imágenes o seguimiento ,y a menudo, aparecen en los sitios web revisados por sus pares. Los datos obtenidos por la mayoría de los ensayos no han utilizado definiciones estándar.

> Encefalitis

La encefalitis es la inflamación del parénquima cerebral, generalmente causada por una infección o las defensas del sistema inmunológico. Aunque el diagnóstico de encefalitis es estrictamente histopatológico, con fines prácticos, se acepta que se trata de inflamación del cerebro, con pleiocitosis en el LCR, cambios en las imágenes o anomalías focales en el electroencefalograma (EEG).

La detección del virus en el LCR per se, no proporciona el diagnóstico de encefalitis si no hay evidencia de inflamación cerebral.

Hasta el 19 de mayo de 2020, 8 adultos de 24–78 años, incluidas 4 mujeres, habían sido descritos con encefalitis asociada a COVID-19, mayoritariamente diagnosticado por hisopado nasal o nasofaríngea. A los 17 días, la mayoría comenzó con un cuadro neurológico, simultáneamente con la aparición de síntomas respiratorios. En un hombre de 60 años, la confusión precedió en 2 días a la tos y la fiebre. Dos pacientes tuvieron solo fiebre, sin síntomas ni signos respiratorios.

Las manifestaciones neurológicas eran típicas de la encefalitis, con irritabilidad, confusión y conciencia reducida, a veces asociadas con convulsiones. Tres pacientes también tuvieron rigidez de nuca, y otro, síntomas psicóticos.

Un hombre de 40 años desarrolló ataxia, oscilopsia, hipo y debilidad facial bilateral. En 5 de 6 pacientes, el análisis del LCR, mostró pleiocitosis, en su mayoría linfocítica; en el paciente restante el LCR resultó normal. En el LCR de 4 pacientes se hizo la PCR para SARS-CoV-2;:en 2 de ellos, el resultado fue positivo. Uno de ellos, un hombre de 24 años con encefalitis, tenía síntomas respiratorios menores e imágenes en vidrio esmerilado en el la tomografía digitalizada de tórax. La PCR de la muestra respiratoria fue negativa. Pocos son las publicaciones que han informado una investigación exhaustivas de otras causas de encefalitis.

Las imágenes cerebrales fueron normales o no mostraron alteraciones agudas en los 6 pacientes; en 2 pacientes, la señales eran de intensidad elevada, 1 paciente presentaba alteraciones en el lóbulo temporal. El paciente con ataxia tenía una lesión cerebelosa que se extendía hacia la médula espinal.

En 5 pacientes se hizo EEG. Dos pacientes presentaban anomalías de ralentización generalizada; 2 pacientes tenían anomalías focales y 1, presentó síntomas psicóticos seguidos de una convulsión. Estos pacientes estaban en estado epiléptico no convulsivo.

Un paciente respondió rápidamente a dosis elevadas de esteroides, pero los otros 7 pacientes no tuvieron tratamiento específico, salvo los anticonvulsivos, antivirales y antibióticos. No existe un tratamiento específico para la encefalitis por SARS-CoV-2.

En cuanto a otras formas de encefalitis, aún hay preguntas sin respuestas sobre las contribuciones relativas del daño viral y la respuesta inflamatoria del huésped, y si los corticosteroides podrían ser de utilidad. Los ensayos clínicos parecen poco probables, dado el bajo número actual de casos.

La encefalopatía es un proceso fitopatológica, que suele desarrollarse durante horas o días, y manifestarse por cambios en la personalidad, comportamiento, cognición o conciencia (puede haber delirio o coma).

En pacientes con encefalopatía y COVID-19, cuya inflamación cerebral no ha sido probada, existe una amplia variedad de otras causas, como hipoxia, fármacos, toxinas y alteraciones metabólicas.

El estudio más grande hasta la fecha, de Wuhan, China, describió retrospectivamente a 214 pacientes con COVID-19, de los cuales 53 (25%) tenían síntomas del SNC (17%) como cefalea (13%) y deterioro de la conciencia (16 [7%]). Veintisiete (51%) de los pacientes con SNC tenían enfermedad respiratoria grave, pero había muy pocos detalles más.

En una serie francesa de 58 pacientes de cuidados intensivos con COVID-19, 49 (84%) tuvieron complicaciones neurológicas, incluyendo 40 (69%) con encefalopatía y 39 (67%) con signos del tracto corticoespinal. La resonancia magnética (RM) en 13 pacientes mostró realce leptomeningeo (8 pacientes) y alteraciones isquémicas agudas en 2 pacientes.

En el examen del LCR de 7 pacientes no se halló pleiocitosis. Quince (33%) de 45 pacientes que habían sido dados de alta presentaron un síndrome disejecutivo. Por otra parte, han aparecido algunos informes de casos, incluida una mujer con encefalopatía, con alteraciones en las imágenes, compatibles con encefalopatía necrosante aguda. También se informó 1 caso fatal con el hallazgo de partículas virales en las células endoteliales y el tejido neural, aunque sin indicios de estar asociados con la inflamación.

Varios informes han descrito convulsiones en niños con Infección por SARS-CoV-2. En 2 lactantes sin síntomas respiratorios, con SARS-CoV-2 en el hisopado nasofaríngeo, se describieron episodios convulsivos paroxísticos, con recuperación completa.

En una serie de 168 niños hospitalizados con COVID-19, se describieron 82 convulsiones e 5 (3%) niños, de los cuales 3 tenían epilepsia preexistente. Un niño sufría convulsiones febriles previas.

La encefalomielitis diseminada aguda es un síndrome de desmielinización multifocal, que suele ocurrir semanas después de una infección. En general, se presenta con síntomas neurológicos multifocales, a menudo con encefalopatía.

Dos informes de casos describen a mujeres de mediana edad con encefalomielitis aguda diseminada y SARS-CoV-2 detectado en hisopados respiratorios. Una, desarrolló disfagia, disartria y encefalopatía, 9 días después del inicio de la cefalea, y la mialgia.

La otra, presentó convulsiones y disminución de la conciencia, y requirió intubación por insuficiencia respiratoria. Ambas pacientes tenían LCR normal e intensidades de señal elevadas en la RM, típica de la encefalomielitis aguda diseminada. Ambas mejoraron después del tratamiento, uno con inmunoglobulina intravenosa y el otro con esteroides. Hasta la fecha, hay un solo informe de mielitis asociada a COVID-19. Un hombre de 66 años, de Wuhan, China, desarrolló fiebre, fatiga y, posteriormente, paraparesia flácida aguda con incontinencia.

El examen físico mostró hiporreflexia y un nivel sensitivo a nivel de la 10ª vértebra dorsal. Fue tratado con dexametasona e inmunoglobulina intravenosa, y dado de alta para rehabilitación. La encefalomielitis y la mielitis aguda diseminada suelen ser consideradas enfermedades posinfecciosas.

En general, se tratan con corticosteroides u otras inmunoterapias. En los casos parainfecciosos de SARS-CoV-2 detectable en la presentación, podría requerirse ser más cautelosos, especialmente si el virus se detecta en el LCR, porque tal el tratamiento podría disminuir la respuesta inmunitaria al virus.

El síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculopatía aguda caracterizada por debilidad de las extremidades, simétrica y rápidamente progresiva, arreflexia, síntomas sensitivos y, en algunos pacientes, debilidad facial, aunque existen variantes. Hasta la fecha, se han reportado 19 pacientes (incluidas 6 mujeres) con síndrome de Guillain-Barré (o sus variantes) y COVID-19, con una mediana de edad de 23 a 77 años. Dado el número de infecciones por SARS-CoV-2 en todo el mundo, la incidencia no es particularmente más elevada de lo que podría esperarse.

Los síntomas neurológicos comenzaron una mediana de 7 días después de los síntomas sistémicos o respiratorios, aunque 2 pacientes desarrollaron enfermedad febril 7 días después del inicio del síndrome de Guillain-Barré; durante la hospitalización. Uno tenía u hisopado positivo para SARSCoV- 2 y el otro, linfopenia y trombocitopenia, características de la infección por SARS-CoV-2. Tres pacientes tuvieron diarrea antes del inicio de la enfermedad neurológica. Tres de los pacientes con diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré que tenían debilidad de las 4 extremidades, con o sin pérdida sensorial, tenían una variante paraparética, solo con debilidad en las piernas y otro, presentaba parestesia de las extremidades inferiores. Cuatro de estos pacientes tenían afectación del nervio facial; 5 tenían disfagia y 8 desarrollaron insuficiencia respiratoria. Tres tenían complicaciones autonómicas, una con hipertensión y 2 con disfunción esfinteriana.

En 12 pacientes se realizaron estudios electrofisiológicos que mostraron desmielinización (n = 8) y enfermedad axonal (n = 4). Dos pacientes tenían la variante Miller Fisher del síndrome de Guillain- Barré, con oftalmoplejía, ataxia y arreflexia. Un paciente informó la pérdida del olfato y del gusto, y fue positivo para anti-GD1b-IgG. Se registró 1 paciente tenía parálisis bilateral y otro, con parálisis unilateral del abductor. En 1 paciente se diagnosticó síndrome vestibular agudo con nistagmo horizontal y oscilopsia.

En el material del hisopado respiratorio de 16 pacientes se detectó SARS-CoV-2. En 2 casos no se especificó la muestra. Un paciente también fue positivo para rinovirus y en otro, se hizo mediante una prueba de anticuerpos en sangre. Por otra parte, En 11 de los 13 pacientes a quienes se hizo el análisis del LCR no se halló disociación albuminocitológica.

En ninguna de las muestras de LCR se detectó SARS-CoV-2.  Solo en 4 pacientes  se hicieron pruebas para detectar otros patógenos comúnmente asociados con el síndrome de Guillain-Barré, siendo tratados con inmunoglobulina intravenosa; 8 pacientes (todos con síndrome de Guillain-Barré) ingresaron en cuidados intensivos para soporte ventilatorio, de los cuales 2 fallecieron, 2 mejoraron y 5 seguían con discapacidad continua al momento del alta. En la serie de Wuhan de 214 pacientes , 23 de ellos (11%) presentaban lesión muscular asociada con creatincinasa elevada. También hay informes de rabdomiólisis por COVID-19.

La anosmia y la ageusia surgieron como síntomas comunes de COVID-19, con otras características o en forma aislada, lo que sugiere que podrían ser marcadores de diagnóstico útiles. Un estudio de 259 pacientes, incluidos 68 con SARS-CoV-2 positivo, halló que el olor y el gusto anormales tuvieron un asociación estrecha con COVID-19.

En un estudio europeo, se notificaron 50 disfunciones olfativas en 357 (86%) de 417 pacientes con COVID-19; 342 (82%) informaron trastornos gustativo. La frecuencia de estos síntomas en COVID-19 supera a la frecuencia con que aparecen en los afectados por la influenza. También se ha detectado el déficit subclínico del olfato, del gusto o de ambos. Aunque estos síntomas pueden ocurrir en cualquier infección respiratoria como consecuencia de la coriza, en COVI-19 ocurren sin estar acompañados de otros síntomas, lo que sugiere una participación del nervio olfatorio.

A medida que COVID-19 se extiende por todo el mundo, la evidencia muestra una asociación con la enfermedad cerebrovascular, y otras formas de enfermedad vascular. En una serie retrospectiva de casos temprana, de Wuhan, se informaron manifestaciones cerebrovasculares en 13 (6%) de 221 pacientes con COVID-19; 11 (5%) pacientes desarrollaron ACV isquémico, 1 (<1%) hemorragia intracerebral y, 1 (<1%) sufrió trombosis del seno venoso cerebral.

En Milán, Italia, 9 (2%) de 388 pacientes hospitalizados, identificados retrospectivamente con COVID-19, sufrieron un ACV. Otro centro italiano informó que 43 (77%) de 56 pacientes SARS-CoV-2 positivos, internados en una unidad de neurología, tenían enfermedad cerebrovascular y sufrieron un ACV isquémico; 3 tuvieron ACV hemorrágico y otros 5, ataques isquémicos transitorios. En los Países Bajos, 3 (2%) de 184 pacientes  en cuidados intensivos con COVID-19 tuvieron ACV isquémico.

En total, 88 pacientes tuvieron ACV isquémico y 8, ACV hemorrágico (19%), de los cuales 2 fallecieron. La mayoría de los pacientes eran mayores de 60 años y muchos tenían factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular. conocidos Los pacientes más jóvenes también sufrieron ACV. En Nueva York, EE. UU., se identificaron 5 pacientes < 50 años con ACV y SARSCoV2. Dos pacientes no tenían síntomas de COVID-19. En todos, el ACV fue isquémico.

Los síntomas cerebrovasculares comenzaron a una mediana de 10 días después del inicio de la enfermedad respiratoria, aunque en un paciente, el ACV precedió a la afección de las vías respiratorias y otros 5 solo tuvieron síntomas cerebrovasculares. En 2 pacientes, el ACV  isquémico se asoció con trombos en la aorta, habiéndose notificado múltiples infartos en éstos y otros pacientes, a veces asociados con trombosis arterial e isquemia de las extremidades.

En otros pacientes con ACV, se ha hallado trombosis de la vena profunda concurrente y embolia pulmonar. Es muy importante contar con imágenes arteriales y venosas de los pacientes con COVID-19 y eventos cerebrovasculares. También se han descrito infartos pequeños asintomáticos, solo en la RM. La concentración de dímero D aumentó en muchos pacientes con COVID-19, compatible con un estado, coagulopático proinflamatorio en el contexto de una enfermedad crítica.

Hay informes sobre el hallazgo de anticuerpos anticoagulante lúpico, anticardiolipina, y anti-β2. En el ACV asociado a COVID-19 también se halaron anticuerpos contra la glucoproteína-1, aunque pueden aparecer en otras enfermedades críticas, como las infecciones.

Se ha recomendado administrar heparina de bajo peso molecular para pacientes con COVID-19, para reducir el riesgo de enfermedad trombótica y la isquemia  del ACV asociado a COVID-19, pero debe equilibrarse con el riesgo de hemorragia intracraneal, la transformación hemorrágica de un infarto agudo.

> Infección e inflamación de los sistemas nerviosos central y periférico

Al igual que con otros virus neurotrópicos, las preguntas clave para la infección por SARS-CoV-2 se refieren a las vías de entrada al sistema nervioso y la contribución relativa de la infección viral frente a la respuesta del huésped al daño posterior. Una vía de entrada posible de SARS-Cov2 al cerebro es el bulbo olfatorio, que es una parte del SNC no protegida por la duramadre, y en COVID-19 la anosmia es muy frecuente.

Parece que así sucede con el virus del herpes simple, la causa más común de encefalitis esporádica. Otras entradas podrían ser a través de la barrera hematoencefálica, después de la viremia, o a través de los leucocitos infectados.

El receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2, al que el SARS-CoV-2 se une para entrar en las células, se encuentra en el endotelio de los vasos cerebrales y el músculo liso. SARS-CoV-2 se replica en las células neuronales in vitro.

El SNC y el SNP pueden ser dañados directamente por el virus o por las respuestas inmunológicas innata y adaptativa,  a la infección.

Los datos hasta ahora no indican que el SARS-CoV-2 o los coronavirus relacionados sean altamente neurovirulentos. El material de autopsia de un paciente que desarrolló encefalopatía semanas después de presentar SARS mostró edema, necrosis neuronal e hiperplasia de gliocitos. Es posible que la entrada del virus al SNC esté acompañada de la infiltración de células inmunes y la liberación de citocinas y quimiocinas, que contribuyen al daño tisular.

> Enfermedad cerebrovascular

La enfermedad cerebrovascular en COVID-19 podría deberse a una coagulopatía. SARS-CoV-2 puede causar daño a las células endoteliales, activando las vías inflamatorias y trombóticas. La infección de células endoteliales o la activación de los monocitos regulan hacia arriba los factores tisulares, y la liberación de micropartículas, que activan la vía trombótica y causan microangiopatía, lo que podría ocurrir en casos de SARS-CoV-2 o de otros virus.

Se cree que la activación de los monocitos constituye parte de la linfohistiocitosis hemofagocítica descrita en casos graves de COVID-19. La presencia de trombocitopenia con dímero D y proteína C reactiva elevados en COVID-19 grave y ACV son coherentes con una microangiopatía asociada al proceso viral.

La disfunción endotelial puede provocar complicaciones microvasculares y macrovasculares en el cerebro. También es posible que en el ACV isquémico agudo tenga lugar un proceso inflamatorio temprano, después de una infección aguda, con desestabilización de una placa carotídea o la aparición de una fibrilación auricular.

Es importante considerar que un paciente con una enfermedad neurológica también puede estar infectado con SARS.Cov-2,  en forma coincidente, sobre todo si está hospitalizado. También es crucial distinguir la infección nosofaringea por SARS-CoV-2, de la infección del sistema nervioso. En los pacientes con alteración de la conciencia o agitación se deben considerar  todas las causas de encefalopatía.

En Los pacientes con posible enfermedad del SNP, los médicos deben apuntar a hacer el examen del LCR, buscando evidencia de disociación albuminocitolgica. Asimismo, solicitar estudios de conducción nerviosa y electromiograma durante la recuperación, incluso si no pueden ser hechos en forma aguda.

En los pacientes con neuropatía, enfermedad cerebrovascular, encefalomielitis diseminada aguda, en la que el daño probablemente esté causado por la respuesta del huésped a la infección viral, establecer la causalidad es aún más difícil, especialmente si los pacientes se presentan después de que el virus ha sido depurado en la nasofaringe.

Las definiciones de casos clínicos para COVID-19, basadas en la historia y los hallazgos típicos de las imágenes de tórax, y las investigaciones de sangre son útiles. En los pacientes con ACV, es útil la angiografía cerebral, para evaluar los vasos intracraneales y, si es necesario, hacer una biopsia cerebral para descartar una vasculitis.

La elevada prevalencia del virus durante la pandemia, y el hecho de que la mayoría de los pacientes con ACV tienen otros factores de riesgo, hacen difícil asegurar la causalidad.

El vínculo con el SARS-CoV-2 deberá, en última instancia, ser probado por cuidadosos estudios de casos y controles. En la investigación de pacientes con debilidad de las extremidades y alteraciones sensitivas, es crucial distinguir entre la enfermedad de los nervios periféricos (por ej., síndrome de Guillain-Barré) y la inflamación de la médula espinal, que puede presentarse con parálisis flácida, si están afectadas las célula del asta anterior.

El examen de LCR, los estudios neurofisiológicos y las imágenes de la columna son esenciales. Para pacientes en cuidados intensivos es necesario establecer si las manifestaciones  inespecíficas de la neuropatía, miopatía, encefalopatía o enfermedad cerebrovascular son específicas del virus, pueden ser muy difícil; no existen marcadores confiables para la enfermedad neurológica causada por una enfermedad crítica, aunque tiende a ocurrir después de varias semanas. Hasta el 70% de los pacientes con sepsis pueden desarrollar encefalopatía o polineuropatía.

En la serie de Wuhan, las complicaciones neurológicas fueron más comunes en aquellos con enfermedad grave, sugiriendo que algunas de las manifestaciones neurológicas estaban relacionadas con enfermedades críticas.

Como ya es conocido, existen coronavirus y virus respiratorios que provocan una amplia gama de afecciones del SNC y SNP, por lo que la asociación con COVID-19 no es sorprendente. Algunos informes recientes de casos y series describen una amplia gama de manifestaciones neurológicas, pero muchos carecen de detalles importantes, lo que hace difícil el diagnóstico.

Se ha hallado encefalopatía en 93 pacientes en total, incluidos 16 (7%) de 214 pacientes hospitalizados con COVID-19 en Wuhan, China, y 40 (69%) de 58 pacientes en cuidados intensivos con COVID-19 en Francia. Hasta hayo se informaron 8 pacientes con encefalitis, y 19  pacientes con síndrome de Guillain-Barré. Se detectó SARS-CoV-2 en el LCR de algunos pacientes.

La anosmia y la ageusia son comunes y pueden ocurrir en ausencia de otras manifestaciones clínicas. Una patología emergentes es la enfermedad cerebrovascular aguda, que aparece como una complicación importante (2-6% de pacientes hospitalizados con COVID-19).

Hasta hoy, se han descrito 96 pacientes con ACV asociado a COVID-19. Con frecuencia ocurre en presencia de un estado de hipercoagulabilidad proinflamatorio, acompañado de proteína-C reactiva, dímero D y ferritina elevados. También es probable que la enfermedad neurológica se observe cada vez más en los pacientes con SARS-CoV-2 positivos, pero con poca o ninguna manifestación de COVID-19.

Se necesitarán más estudios de control de casos para ayudar a establecer si en estos pacientes, SARS-CoV-2 es causa o coincidencia.

El estado de hipercoagulabilidad y enfermedad cerebrovascular, observados raramente en algunas infecciones virales agudas, son una importante complicación neurológica de COVID-19.

En general, la proporción de pacientes con manifestaciones de enfermedades neurológicas es pequeña en comparación con la de la enfermedad. Sin embargo, la continuidad de la  pandemia y la expectativa de que el 50-80% de la población mundial estará infectada antes de que se desarrolle la inmunidad colectiva, indica que el número total de pacientes con enfermedad neurológica podría volverse grande.

Las complicaciones neurológicas, particularmente encefalitis y ACV, pueden causar discapacidad definitiva, generando la necesidad de cuidados a largo plazo, con  costos sanitarios, sociales y económicos potencialmente elevados.

Los planificadores de atención de la salud y los formuladores de políticas deben ser conscientes de la carga creciente de esta complicación de la enfermedad viral.

Resumen y comentario ojetivo: Dra. Marta Papponetti