¿Qué es la encefalopatía hepática?

La encefalopatía hepática es una manifestación neurológica de insuficiencia hepática aguda, a menudo en pacientes con cirrosis descompensada. Se asocia con problemas cognitivos de larga data que empeoran con cada episodio.

Fisiopatología

La fisiopatología no se comprende completamente, pero en resumen, el amoníaco (y otras toxinas) que normalmente son metabolizadas por el hígado se acumulan en el suero. Cuando llegan al cerebro, aumentan la producción de glutamina provocando edema cerebral y encefalopatía. El edema cerebral y la encefalopatía empeoran con la inflamación, la inestabilidad hemodinámica y la hipotensión.

¿Cuáles son los precipitantes de la encefalopatía hepática?

• Aumento de nitrógeno: sangrado GI, infección.
   
• Disminución de la eliminación de toxinas: insuficiencia renal, estreñimiento, falta de adherencia a los medicamentos.
   
• Alteración de neurotransmisores: alcohol, sedantes, hipoglucemia, hipoxemia.

¿Qué pasa con la ingesta dietética de proteínas?

Una dieta rica en proteínas puede aumentar los niveles de nitrógeno que contribuyen a la encefalopatía hepática. Sin embargo, la evidencia para limitar las proteínas en la dieta no es sólida y los artículos de revisión que consultamos tenían opiniones diferentes sobre esta práctica. Es importante tener en cuenta que los pacientes con cirrosis también pueden tener riesgo de sarcopenia, por lo que es importante optimizar el estado nutricional.

¿Cómo se presentan los pacientes?

La encefalopatía hepática es un diagnóstico de exclusión. Descartar otras causas de alteración del estado mental: medicamentos, sustancias, abstinencia, sepsis, insuficiencia renal, traumatismo craneoencefálico.

• Determinar la etiología probable de la enfermedad hepática.
   
• Pregunte sobre la salud inicial y el estado neurológico inicial del paciente.
   
• Evaluar el manejo crónico: endoscopía más reciente, peso, medicamentos, adherencia a los medicamentos, número promedio de deposiciones por día.
   
• Preguntar por complicaciones previas: infecciones, várices, encefalopatía.

Detección de una causa de descompensación: síntomas infecciosos, sangrado gastrointestinal, estreñimiento, síntomas urinarios, procedimiento de derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS).

¿Cómo se evalúa la asterixis?

Maniobra

Puede pedirle al paciente que extienda los brazos con las muñecas extendidas y los dedos separados. No podrán mantener el tono en las muñecas, lo que dará como resultado movimientos descendentes breves, involuntarios, irregulares y asincrónicos. Esto puede ser mucho más sutil que el dramático “aleteo de manos” descrito en los libros de texto.

¿Qué pasa con un nivel de amoníaco?

Los niveles de amoníaco no están indicados para el diagnóstico de encefalopatía hepática. El amoníaco estará normalmente elevado en la enfermedad hepática debido a la disminución del aclaramiento. No cambiará la gestión en el entorno de emergencia.

Choosing Wisely Canada afirma: “No pida amoníaco sérico para diagnosticar o controlar la encefalopatía hepática (EH). Los niveles altos de amoníaco en sangre por sí solos no agregan ningún valor de diagnóstico, estadificación o pronóstico en pacientes con EH que se sabe que tienen enfermedad hepática crónica”.

¿Cuál es el manejo inicial de la encefalopatía hepática?

• Como siempre, maneje el ABC. El estado mental alterado y la hematemesis por hemorragia varicosa son consideraciones importantes.
   
• Evalúe los signos neurológicos focales, los signos de trauma u otras indicaciones para una TC de cabeza. Realice un examen neurológico detallado, incluida la presencia de asterixis.
   
• Si hay ascitis con acumulación de líquido drenable, realice una paracentesis para descartar PBE.
   
• Considere si se requieren antibióticos para la profilaxis de la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) u otra infección.
   
• Considere el tratamiento empírico de la encefalopatía de Wernicke: tiamina 500 mg IV.
   
• Comenzar tratamiento específico para la sospecha de encefalopatía hepática (discutido más adelante).

Atención de apoyo: corregir los déficits de líquidos, electrolitos y glucosa. El potasio es particularmente importante. Incluso la hipopotasemia leve puede disminuir la excreción de amoníaco, por lo que se cree que corregir la hipopotasemia reduce los niveles de amoníaco en pacientes con encefalopatía hepática.

Evite los medicamentos sedantes y deliriógenos de acción prolongada.

¿Cuál es el tratamiento?

La lactulosa es la primera línea para estimular los movimientos intestinales (aunque la evidencia más reciente sugiere que PEG3350 puede ser superior). Se administra por vía oral a una dosis de 10 a 30 g (15 a 45 ml) cada 1 a 2 horas hasta que haya una evacuación intestinal.

En pacientes que no pueden tolerar la medicación por vía oral, los enemas son posibles. Después de lograr una evacuación intestinal, continúe con lactulosa de 2 a 4 veces al día con el objetivo de lograr 3 a 4 evacuaciones intestinales por día.

La rifaximina es un antibiótico no absorbible. Se utiliza como segunda línea o en combinación con lactulosa. La evidencia emergente sugiere que la monoterapia con rifaximina es superior a la monoterapia con lactulosa. Actualmente este medicamento se utiliza como terapia de mantenimiento en pacientes con encefalopatía hepática recurrente.

También se ha estudiado la neomicina y es tan eficaz como la lactulosa, pero rara vez se usa debido a su nefrotoxicidad, ototoxicidad y neurotoxicidad.

¿Cuáles son las complicaciones a tener en cuenta?

Puede producirse hipertensión intracraneal (HIC) si no se trata el edema cerebral. Los signos de HIC son hipertensión sistólica, bradicardia y respiración irregular. Del mismo modo, las convulsiones se pueden ver en estos pacientes.

¿Cuál es el pronóstico?

Desafortunadamente, el pronóstico de la encefalopatía hepática es muy malo. Después de un primer episodio, la tasa de supervivencia de 1 año es solo del 35-45%.

Disposición

Los pacientes con encefalopatía hepática de grado 1 que respondan al tratamiento inicial y tengan apoyo en el hogar pueden ser dados de alta con seguimiento ambulatorio. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con HE de grado 1 o 2 requerirán ingreso. Los pacientes de grado 3 o 4 requieren atención a nivel de UCI.