La Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó una notificación de brote de enfermedad el 15 de abril de 2022, después de 10 casos de hepatitis aguda de causa desconocida en niños que fueron reportados en el centro de Escocia entre enero y marzo 2022.¹ La OMS informó además de al menos 650 casos probables que fueron diagnosticados entre el 5 de abril y el 26 de mayo de 2022, en 33 países de las regiones del Mediterráneo Oriental, Europa, América, el Sudeste Asiático y el Pacífico Occidental.² 

La mayoría de los pacientes (222 niños [34,2%]) eran del Reino Unido. Un informe técnico de la Agencia de Seguridad Sanitaria (UKHSA) publicado el 19 de mayo de 2022, proporcionó una actualización epidemiológica de 197 casos confirmados y posibles casos reportados entre el 1 de enero y 16 de mayo de 2022, en el Reino Unido.³

Los niños presentaron ictericia (en 68,8%), vómitos (en 57,6%), heces pálidas (en 42,7%) y síntomas gastrointestinales, incluida diarrea (en 43,1%), náuseas (25,7%) y dolor abdominal (36,1%). Todos los niños tuvieron pruebas negativas para causas comunes de infecciones, incluidas la hepatitis A y E, citomegalovirus (CMV) y virus de Epstein-Barr (EBV), y no se informó sobre exposición a toxinas o viajes comunes. Un total de 11 niños (5,6%) fueron sometidos a trasplante hepático.³

Los organismos de salud pública de todo el mundo están colaborando y las investigaciones están en curso para delinear la patogenia de esta enfermedad. De 197 niños en el Reino Unido con casos detectados en el informe técnico de UKHSA, 179 se sometieron a pruebas moleculares para adenovirus humanos. De estos niños, 116 (64,8%) fueron positivos, y a partir de esto está siendo estudiada una posible relación entre la hepatitis aguda y el adenovirus humano.³ 

Los autores trabajan en uno de los tres centros especializados en trasplante hepático pediátrico en el Reino Unido, brindando asesoramiento médico continuo para el tratamiento de niños con enfermedad hepática en hospitales regionales a través del National On-Call Sistema de Referencia (NORSe). Niños con insuficiencia hepática aguda y aquellos que probablemente tengan progresión a insuficiencia hepática aguda se transfieren a este centro para una mayor atención hospitalaria.

En este informe, se describe la presentación clínica, el curso de la enfermedad y los resultados tempranos de la hepatitis aguda de causa desconocida en niños que fueron derivados al centro desde varias regiones del Reino Unido. La UKHSA fue informada de todos los casos, y esta cohorte se incluyó en el análisis agrupado en el informe técnico de la UKHSA y la publicación de actualización de casos.³

> Pacientes

Todos los niños tenían 16 años o menos y fueron derivados a la unidad entre el 1 de enero y el 11 de abril de 2022, y fueron sometidos a detección. Los niños que se incluyeron en este informe son aquellos que tenían 10 años de edad o menos y tenían hepatitis aguda que coincidía con la definición de caso de la UKHSA (es decir, hepatitis aguda que no se debe a los virus de la hepatitis A ni E o a un trastorno metabólico, heredado o genético, congénito o de causa mecánica, con un nivel sérico de aminotransferasa >500 UI/l en un niño ≤10 años de edad que se presenta después del 1 de enero de 2022).

> Pruebas y Definiciones

Los datos demográficos, bioquímicos y radiológicos se recopilaron de los registros NORSe y las notas de los pacientes hospitalizados. Se registraron los resultados del hemograma completo, las pruebas bioquímicas hepáticas y el coagulograma.

También se registraron los resultados de las pruebas para diagnosticar la causa de la hepatitis aguda, incluidas las pruebas serológicas virales para la hepatitis A y E y pruebas moleculares para CMV, EBV, infecciones severas por coronavirus 2 (SARS-CoV-2), parvovirus y adenovirus en muestras de sangre, heces y respiratorias (cuando estuvieran disponibles). Se registró el intervalo desde el inicio de la ictericia hasta los niveles máximos de bilirrubina sérica y alanina aminotransferasa (ALT).

Algunos pacientes fueron sometidos a pruebas adicionales en debido a niveles elevados de aminotransferasa hepática, estas pruebas incluyeron niveles séricos de ferritina y alfa1-antitripsina, detección de celiaquía y niveles séricos de inmunoglobulina, autoanticuerpos, ceruloplasmina y paracetamol sérico. Estos resultados se registraron cuando estuvieron disponibles.

A todos los niños se les realizó ecografía abdominal y los hallazgos histológicos del hígado se incluyeron si se disponía de una muestra de biopsia o si el hígado se explantó para trasplante. Los hallazgos histológicos se analizaron después de la aplicación de hematoxilina, Tinción de Verhoeff-van Gieson, tinción de reticulina, orceína, de ácido periódico-Schiff, tinción periódica, Tinción de ácido-Schiff con digestión con diastasa Perls, Tinción de azul de Prusia e inmunotinciones virales.

La insuficiencia hepática aguda se definió como coagulopatía (no corregida con vitamina K) con un tiempo de protrombina de más de 15 segundos y un RIN (razón internacional normalizada) de más de 1,5 en pacientes con encefalopatía, o como un tiempo de protrombina de más de 20 segundos y un RIN de más de 2 en pacientes con o sin encefalopatía.⁴

> Tratamiento

Los pacientes fueron tratados de acuerdo con el protocolo propio de insuficiencia hepática aguda, que incluía antibióticos intravenosos de amplio espectro, agentes antifúngicos, un inhibidor de la bomba de protones, vitamina K y restricción de líquidos a un nivel de mantenimiento del 70 % con dextrosa para mantener la normoglucemia.

Los niños que no tenían insuficiencia hepática recibieron atención de apoyo con vitaminas liposolubles orales (vitaminas K, A, D y E) y ácido ursodesoxicólico y fueron monitoreados de cerca con análisis de sangre para detectar deterioro clínico.

Los niños con insuficiencia hepática aguda se incluyeron en la categoría 6 de super urgencia para el trasplante de hígado según el Servicio Nacional de Salud, Sangre y Trasplante del Reino Unido 195/7.⁵

 Esta categoría prioriza la insuficiencia hepática aguda sobre otras indicaciones para el trasplante hepático. El cidofovir se administró después del trasplante sólo si la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en sangre entera para adenovirus humano indicaba una carga viral mayor de 500 copias por mililitro. 

> Análisis estadístico 

Los resultados clínicos se registraron en tres categorías: mejoría de la condición (es decir, resolución de la disfunción hepática, según lo indicado por una disminución constante en los niveles de bilirrubina y aminotransferasa con coagulación normal), trasplante de hígado y muerte.

El número de días desde la presentación inicial hasta la lista para el trasplante de hígado, el tiempo desde la ictericia hasta la encefalopatía, el intervalo desde la lista para el trasplante hasta el trasplante, y la carga viral de adenovirus humano en la PCR después del trasplante se informó como medianas con un rango.

Se registró el uso de tratamiento antiviral con cidofovir en los pacientes que sufrieron trasplante.

> Pacientes incluidos en la serie de casos 

De los 50 niños con hepatitis aguda derivados al centro entre el 1 de enero y el 11 de abril de 2022, un total de 44 tenían hepatitis que cumplía la definición de un caso confirmado. De los 6 niños que fueron excluidos, 3 eran positivos para hepatitis A, 1 era positivo para EBV, 1 tenía sepsis estreptocócica y 1 tenía un nivel de ALT por debajo de 500 UI por litro.

Un total de 13 de los 44 niños fueron trasladados al centro, y el resto fueron atendidos localmente. El número de niños que fueron admitidos en el centro y los que finalmente fueron trasplantados entre enero y abril de 2022 fueron sustancialmente más altos que los números de los años anteriores entre 2012 y 2021. De enero a abril de 2022, un total de 13 niños ingresaron en el centro con hepatitis aguda de causa desconocida, en comparación con 1 a 5 niños durante los mismos meses en los años anteriores.

> Presentación Clínica y Pruebas de Diagnóstico 

Sólo 3 de los 44 niños tenían condiciones de salud crónicas. De estos 3 niños, 1 tenía alergia a la leche de vaca, 1 tenía estreñimiento y 1 tenía autismo.

Los pacientes estaban ampliamente distribuidos geográficamente en todo el Reino Unido, y entre los niños para los que había registros disponibles (80%), todos eran blancos. Los niños acudieron a la atención médica predominantemente por ictericia (en el 93%).

Otras características comunes de presentación incluyen vómitos (en 54 %), diarrea (en 32 %), dolor abdominal (en 27 %) y letargo (en 23 %), y estas características estuvieron presentes en una mediana de 3 días (rango, 0 a 42) antes la aparición de la ictericia. Los hallazgos del examen clínico en la presentación se documentaron en 34 niños. Estos hallazgos incluyen ictericia en 24 niños, hepatomegalia en 18, un examen abdominal normal en 10 y un examen clínico completamente normal en 2.

Entre los 38 niños que no se sometieron a un trasplante hepático, la mediana del intervalo desde la identificación de la ictericia hasta el nivel máximo de bilirrubina fue de 5 días (rango, 1 a 11) y el nivel máximo de ALT, 3 días (rango, 1 a 8). Después de una mediana de 2,5 días (rango, 1 a 9), se desarrolló un tiempo de protrombina de más de 15 segundos en 16 niños.

Los intervalos desde el inicio de la ictericia hasta el nivel máximo de bilirrubina, nivel de ALT y tiempo de protrombina no se analizaron en el grupo de trasplante porque la historia natural de la enfermedad se ve alterada por el trasplante. Todos los pacientes con un tiempo de protrombina de 20 segundos o menos espontáneamente, mientras que 6 pacientes que tenían enfermedad que progresó, con un tiempo de protrombina de más de 20 segundos a pesar de la administración de vitamina K, finalmente se sometieron a trasplante.

El intervalo desde el inicio de la ictericia hasta un tiempo de protrombina de más de 20 segundos se registró en una mediana de 7 días (rango, 5 a 9) en el grupo de trasplante. Los análisis de sangre completos estuvieron disponibles en 32 pacientes y fueron normales en 31. Un paciente tenía un nivel bajo de hemoglobina y un recuento bajo de neutrófilos en la presentación, cada uno recibió una transfusión de sangre y 3 días después, los valores se recuperaron a niveles normales. La función renal permaneció normal en todos los pacientes.

El nivel de ferritina estuvo disponible en 12 niños y varió de 31 a 5082 μg por litro (rango normal, 5,3 a 99,9). El nivel de inmunoglobulina sérica estuvo disponible en 34 niños, de los cuales 32 tenían niveles en el rango normal para niños (5,46 a 16,05 g por litro) y 2 tenían niveles más altos de lo normal, a 18 g por litro y 20 g por litro, respectivamente. Estos 2 niños no se sometieron a un trasplante de hígado.

Se les volvió a hacer la prueba en el seguimiento y tenían niveles de inmunoglobulina normales. El perfil autoinmune estuvo disponible en 35 niños; 28 tuvieron resultados normales, 7 tuvieron pruebas positivas para anticuerpos antinucleares (título 1:80 en 1 paciente y el resto débilmente positivos), y 6 tuvieron pruebas positivas para anticuerpos anti músculo liso (1:40 en 1 paciente y el resto débilmente positivo). Ocho niños menores se estudiaron para celiaquía, y se midió el nivel de ceruloplasmina sérica en 12 niños, el nivel de paracetamol en 7 y el nivel de alfa1-antitripsina en 5; todos estos hallazgos estaban en el rango normal.

No se obtuvieron datos sobre infecciones previas por SARS-CoV-2 en esta cohorte, excepto por 1 niño que tuvo una prueba positiva de 6 a 8 semanas antes de presentar hepatitis. Ninguno de los niños, hasta donde se sabe, había recibido una vacuna contra el SARS-CoV-2. De 39 niños que realizaron prueba molecular para SARS-CoV-2 durante la evaluación, 11 (28%) fueron positivos. De los 13 niños que se sometieron a la prueba de anticuerpos contra el SARS-CoV-2, 5 (38%) dieron positivo.

De los 30 pacientes testeados para adenovirus (90%) fueron positivos. Las muestras se obtuvieron de uno o más sitios: sangre, heces y secreciones respiratorias. La detección de adenovirus fue más común en sangre (93%) que en muestras respiratorias (67%) o heces (67%).

Dos pacientes que dieron positivo a adenovirus humano en heces y secreciones respiratorias (1 paciente cada uno) dieron resultados negativos en los análisis de sangre, pero no se puede descartar un resultado falso negativo porque no se conocía el tipo de muestra analizada (sangre o suero).

La mediana de la carga viral del adenovirus humano en PCR fue de 2733 copias por mililitro (rango detectable pero por debajo del nivel de cuantificación a 39 445) en los niños que no se sometieron a trasplante (22 pacientes) en comparación con una mediana de 20 772 copias por mililitro (rango, 3798 a 29.594) en los que sí se sometieron a trasplante (5 pacientes).

Las pruebas para otros virus se realizaron con poca frecuencia. Todos los niños tuvieron resultados negativos de la prueba para CMV. En la prueba de VEB el antígeno de la cápside fue positivo en 2 niños y la prueba del antígeno nuclear fue positiva en 1 niño. 

A los 44 niños se les realizó una ecografía abdominal. 

> Trasplante de hígado 

En esta cohorte, 38 pacientes (86%) presentaron mejoría espontánea, mientras que 6 pacientes (14%) presentaron disfunción hepática que continuó empeorando; estos 6 pacientes tuvieron progresión a insuficiencia hepática aguda y después al trasplante de hígado.

Entre los 6 pacientes en el grupo de trasplante, 5 tenían encefalopatía rápidamente progresiva, con un intervalo desde el inicio de la ictericia hasta la encefalopatía de 6 a 7 días.

El intervalo medio del listado para trasplante a trasplante fue de 2 días (rango, 0 a 5). Todos los pacientes que se sometieron a trasplante recibieron un hígado cadavérico reducido del segmento lateral izquierdo, y se ampliaron los criterios de selección de donantes porque se justificaba el trasplante urgente.

Cuatro de los cinco niños con viremia de adenovirus humano después del trasplante recibieron cidofovir hasta que la carga viral de adenovirus en la PCR fue inferior a 500 copias por mililitro. La carga viral disminuyó a menos de 500 copias en una mediana de 8 días (rango, 2 a 16) después del trasplante.

Ninguno de los pacientes de esta cohorte recibió glucocorticoides ni ningún otro agente inmunomodulador, y no se realizaron cambios al régimen inmunosupresor habitual (antagonista del receptor de interleucina-2 en la inducción, tratamiento a largo plazo con tacrolimus y azatioprina). Un niño cuyo trasplante fue a principio de año no recibió cidofovir y presentó viremia de adenovirus hasta 26 días después del trasplante, según análisis retrospectivos de muestras de sangre almacenada. Todos los niños de la serie, incluidos los seis que recibieron trasplantes de hígado, fueron enviados a casa.

Los resultados histológicos del hígado estaban disponibles en nueve niños (de seis hígados explantados y tres muestras de biopsia de hígado). Los hígados explantados eran pequeños, lisos y grises con tinción de bilis en la superficie de corte. La microscopía mostró una arquitectura distorsionada con espacios porta que contenían conductos biliares de tamaño apropiado con inflamación de leve a difusa que consistía en linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. Los linfocitos eran predominantemente células T CD8 con pocas células T CD4 y células B CD20.

El parénquima viable mostró un desorden severo con hepatocitos balonizados, colestasis canalicular y cuerpos apoptóticos dispersos. Los hallazgos histológicos fueron similares en todas las muestras de biopsia; sin embargo, la necrosis panacinar fue focal en los niños que recuperaron la necrosis, mientras que el parénquima submasivo se reemplazó con láminas de macrófagos en explantes.

Ninguno tenía inclusiones virales y las pruebas inmunohistoquímicas para adenovirus humano fueron negativas. Una muestra de biopsia se verificó con un ensayo de hibridación in situ de ARN pequeños codificados por EBV y mostró muy ocasionalmente linfocitos positivos en sinusoides (1 por campo de alta potencia). No había tejido fibroso ni evidencia de enfermedad hepática crónica subyacente. Se observaron glóbulos de hierro, proteína asociada al cobre y ácido peryódico (tinción de Schiff con digestión con diastasa).

Los resultados de los ensayos de PCR de adenovirus dirigidos al exógeno fueron informados en tres de los seis homogeneizados de explantes y fueron positivos. La secuenciación de nucleótidos del producto de la PCR indicó que la secuencia tenía una gran similitud con el serotipo 41F del adenovirus humano.

El hígado es un órgano vascular, y se justifica un análisis adicional para aclarar si esta positividad refleja resultados en sangre en lugar de en el tejido hepático. La UKHSA realizó análisis metagenómicos de sangre y tejido hepático, y se detectaron virus adenoasociados 2 y herpes virus, entre otros virus. La importancia de estos hallazgos merece una evaluación y discusión adicional.³

Los autores presentaron una serie de casos de 44 niños con hepatitis aguda de causa desconocida remitidos a una unidad terciaria de referencia de hepatología pediátrica en el Reino Unido en 2022. La mayoría de estos niños pequeños se encontraban sanos previo al diagnóstico. Aunque la hepatitis se resolvió en la mayoría de los pacientes, la alta incidencia de progresión a insuficiencia hepática que justifica el trasplante (en el 14% de los pacientes) subraya la severidad de la enfermedad.

Aunque se está investigando el agente o agentes causales de la hepatitis aguda en estos niños, los resultados de las pruebas bioquímicas durante la fase prodrómica sugieren hepatitis aguda y los hallazgos ultrasonográficos de engrosamiento de la pared de la vesícula biliar con líquido pericolecístico, ganglios linfáticos abdominales y hepatoesplenomegalia leve son consistentes con una causa de posible infección viral. Numerosas pruebas virales han identificado adenovirus como el patógeno más común, aunque se han identificado otros virus con poca frecuencia. El UKHSA³³ informó que el subtipo de adenovirus humano es 41F.

Se sabe que este subtipo causa principalmente gastroenteritis y difiere en el tropismo tisular de los subtipos que causan infecciones respiratorias y oculares.^{6, 7}

Las pruebas positivas parade adenovirus en evaluaciones clínicas de rutina se registran en un sistema de vigilancia de segunda generación en el Reino Unido, y los informes de pruebas positivas parade adenovirus humano registraron que cualquier sitio de muestreo (sangre, heces o secreciones respiratorias) en niños de 1 a 4 años de edad fue más común desde noviembre de 2021 hasta abril de 2022 que en el período anterior de 5 años.^{3, 83,8} Sin embargo, esta comparación requiere precaución porque los resultados de las pruebas y los informes son variables y están influenciados por la presentación clínica.

Las infecciones por adenovirus suelen ser autolimitadas en niños inmunocompetentes, pero pueden causar una infección diseminada grave en niños inmunocomprometidos.

Un estudio prospectivo de 13 meses realizado por la Unidad de Vigilancia del British Pediatric a partir del 1 de enero de 2014, mostró adenovirus como causa de hepatitis aguda infecciosa en niños hospitalizados en el 6% de los casos (5 de 81).⁹ La causa de los casos actuales de hepatitis aguda en niños no está clara porque los hallazgos histológicos del hígado fueron negativos para la inclusión viral, cuerpos e inmunotinciones virales.

La hipótesis de trabajo incluye una respuesta anómala del huésped, posiblemente debido a la falta de exposición como resultado del confinamiento por la pandemia del SARS-CoV-2, una epidemia de adenovirus humano normal que provoca que las complicaciones se manifiestan con mayor frecuencia o una mayor susceptibilidad al adenovirus humano debido a drogas, agentes ambientales o concomitantes coinfecciones con otros virus, incluido el SARS CoV-2.³ 

Con la excepción de 1 paciente que tuvo una prueba de SARS-CoV-2 positiva de 6 a 8 semanas antes de la presentación de hepatitis aguda, no hubo antecedentes claros de infección por SARS-CoV-2 en los pacientes de esta serie antes de la presentación. Sin embargo, es difícil estar seguro porque no se tenía documentación de los síntomas o pruebas previas realizadas. Las pruebas moleculares para SARS-CoV-2 fueron positivas en 11 de los 39 niños (28 %) examinados en el momento del ingreso hospitalario con hepatitis aguda.

De los 13 niños a los que se les realizó la prueba serológica para SARS-CoV-2, 5 (38%) dieron positivo. Los datos agrupados en el informe técnico de UKHSA incluyen 125 niños de Inglaterra a los que se les realizó la prueba de SARS-CoV-2 (en PCR o prueba de flujo lateral). De los 16 niños con pruebas positivas, 13 dieron positivo al ingreso y 3 dieron positivo 8 semanas antes de la presentación en el hospital.^{4, 3}

La UKHSA está realizando pruebas serológicas retrospectivas para SARS-CoV-2 para explorar su papel en la patogenia de la hepatitis aguda, pero la interpretación y la correlación de los datos pueden ser difíciles dada la alta prevalencia de SARS-CoV-2 en la población general.³

Un brote similar de hepatitis severa fue reportado desde octubre de 2021 hasta febrero 2022 en los Estados Unidos. Se identificaron nueve niños en Alabama que habían presentado tanto la hepatitis aguda como la viremia por adenovirus humano. El patrón observado fue similar al de esta cohorte, y la mediana de edad en la presentación fue de 2 años 11 meses.

Todos los niños estaban reportados como previamente sanos y presentados con una enfermedad gastrointestinal precedente antes la aparición de la ictericia. Tres niños de esta cohorte tenían insuficiencia hepática aguda. Un niño se recuperó con medidas de apoyo; los otros dos niños recibieron cidofovir, inmunoglobulina intravenosa, y glucocorticoides, pero su condición no mejoró y finalmente recibieron trasplante de hígado.^{4, 10}

Esta cohorte no tenía niveles muy altos de ferritina u otras características diagnósticas que implicaran linfohistiocitosis hemofagocítica secundaria como factor contribuyente. La presentación y niveles máximos de bilirrubina y ALT, tiempo de protrombina, y las cargas de adenovirus en PCR fueron mayores entre los niños que recibieron trasplante que entre los que no se sometieron al mismo, pero el pequeño tamaño de la cohorte impide comparaciones estadísticas significativas.

El uso de la terapia antiviral para la infección por adenovirus humano en niños inmunocompetentes no está respaldado por ensayos controlados aleatorios. Sin embargo, el uso de cidofovir se considera la práctica estándar en inmunocomprometidos receptores órganos sólidos y médula ósea.^{4, 12}

Aunque su papel en la enfermedad diseminada en niños inmunocompetentes es menos claro, existen informes de uso exitoso.^{4, 14} Los niños en esta cohorte tenía cargas de adenovirus decrecientes después del trasplante, con o sin cidofovir (en cuatro niños y un niño, respectivamente).

El tiempo para llegar una carga viral de menos de 500 copias por mililitro fue mayor en el niño que no recibió cidofovir (26 días) que en los niños que recibieron cidofovir (2 a 16 días). Faltan datos sobre la duración recomendada del tratamiento. Los reportes del caso han sugerido un tratamiento continuo hasta que la carga viral fue indetectable, con interrupción si aparecían efectos indeseables. ^4,15

Un marco clínico de consenso está disponible en el Reino Unido para orientar a los profesionales que atienden a estos niños.^{4, 16} Es posible que el adenovirus humano pueda tener un mecanismo inmunopatogénico de lesión, y el uso de glucocorticoides junto con cidofovir se está evaluando. No se registraron muertes en esta serie.

Los niños que se recuperaron sin trasplante, continuaron seguimiento y análisis de sangre de en sus hospitales regionales. No todos los resultados de seguimiento estuvieron disponibles, pero se obtuvo información de 11 pacientes, de los cuales 7 tenían normalización de las pruebas bioquímicas hepáticas a las 4 a 8 semanas después de la primera presentación en el hospital.

Se ha aconsejado a los niños que tengan seguimiento de la anemia aplásica de acuerdo con la guía de marco clínico de consenso del Colegio de Pediatría y Salud Infantil.^{4, 16} La limitación de este estudio es la pequeña cohorte de pacientes evaluados retrospectivamente; y, además, la ausencia de algunos datos.

A medida que se obtienen más datos disponibles, una comprensión de la historia natural de la inmunopatogénesis de esta enfermedad será útil en la planificación de las intervenciones. Se están realizando más estudios con inversiones metagenómicas e inmunológicas del huésped y autoridades sanitarias del Reino Unido para comprender el hepatotropismo de esta enfermedad. 

Actualmente existe una mayor incidencia de hepatitis entre los niños pequeños, y el 14% de los niños de esta cohorte con esta afección se someten a un trasplante de hígado. Aunque continúan identificándose nuevos casos en todo el Reino Unido, hay una disminución general que corresponde a la tendencia decreciente en la prevalencia de la infección por adenovirus humano entre los niños que de 1 a 4 años de edad.⁸

Los médicos deben estar atentos a la identificación de niños que presenten una enfermedad prodrómica seguida de ictericia. Las pruebas de diagnóstico, incluidas las pruebas moleculares de sangre completa para virus, deben realizarse según lo recomendado por las agencias de salud pública.¹⁷

Fue alarmante el aumento del reporte de casos de hepatitis aguda de causas desconocidas en los niños desde enero de 2022. Aunque se han notificado casos en múltiples países, la mayoría se reportaron en el Reino Unido.

El presente es un estudio retrospectivo con niños derivados a un único centro de trasplante hepático entre el 1 de enero y el 11 de abril de 2022. Un total de 44 niños de 10 años o menos, tenían hepatitis que cumplían con la definición de caso confirmado, y la mayoría estaban sanos previamente al diagnóstico.

Las características de presentación fueron ictericia, vómitos y diarrea. Entre los pacientes a los que se les realizó prueba molecular para adenovirus humano, 90% fueron positivos. Seis niños desarrollaron insuficiencia hepática fulminante (14%) y todos ellos fueron trasplantados con evolución favorable. 

Si bien no se ha podido establecer el papel del adenovirus humano en la génesis de este aumento considerable de casos de hepatitis, es sumamente llamativa la relación y se están profundizando investigaciones que permitan esclarecer la causa del aumento considerable de esta enfermedad.

Traducción, resumen y comentario objetivo: Dra. María José Chiolo