Grupo de trabajo para el tratamiento de la hipertensión arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión Arterial aprobado por la Asociación Renal Europea (ERA) y la Sociedad Internacional de Hipertensión Arterial (ISH)
Abreviaturas: ARB: bloqueantes de los receptores de angiotensina. BB: beta bloqueantes. BCC: bloqueantes de los canales de calcio. CV: cardiovascular. ECA: ensayos clínicos aleatorizados. ET-1: endotelina-1. ERC: enfermedad renal crónica. FA: fibrilación auricular. HMOD: daño de órganos mediado por la hipertensión. HVI: hipertrofia del ventrículo izquierdo. IC: insuficiencia cardíaca. ICFEp: insuficienca cardíaca con fracción de eyección preservada. ICFEr: insuficienca cardíaca con fracción de eyección reducida. IECA: inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina. MAPA: Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial. MRA: antagonistas mineralocorticoides. HBPM: Monitoreo Domiciliario de la Presión Arterial. PA: presión arterial. PAD: presión arterial diastólica. PAS: presión arterial sistólica. RAS: sistema renina angiotensina. SGLT2is: inhibidores de SGLT2. SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona
Introducción
El año 2023 marca el 20 aniversario de las guías de hipertensión de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH), que se publicaron por primera vez en 2003, siguiendo una propuesta del profesor Alberto Zanchetti.
Estas guías de hipertensión 2023 también han sido elaboradas únicamente por la ESH. Las reglas de estas pautas, sin embargo, son en gran parte, aunque no del todo, las mismas que se siguieron en las pautas anteriores. Se ha prestado especial atención a la puntuación de la solidez de las recomendaciones de diagnóstico y tratamiento, que se han clasificado de acuerdo con criterios en parte diferentes de los utilizados en las guías anteriores, es decir, teniendo en cuenta el diseño del estudio pero también la calidad de los datos recopilados. Debido a la cuestionable ciencia valor de la votación, los desacuerdos sobre las recomendaciones de tratamiento no se han resuelto de esa manera sino por consenso en un texto compartido. Se han admitido abiertamente pruebas o interpretaciones contradictorias de los datos.
Se ha prestado especial atención a los estudios del mundo real, que desempeñan un papel cada vez mayor en la investigación de la hipertensión y, en ocasiones, brindan conocimientos en áreas que no pueden abordar los ensayos controlados randomizados (ECA). Al igual que las directrices anteriores, las directrices de 2023 (i) consideran su valor como educativo, lo que explica por qué el texto aborda los datos que justifican las recomendaciones y (ii) enfatizan que sus recomendaciones no son invariablemente prescriptivas para pacientes individuales porque se basan en datos promedio y abordan condiciones o enfermedades en general. En pacientes individuales, las decisiones de diagnóstico y tratamiento más apropiadas pueden diferir de las expresadas en las guías.
Principios de fisiopatología de la hipertensión arterial
La hipertensión arterial se divide en formas primarias (anteriormente y todavía actualmente denominada "esencial") y formas secundarias. La hipertensión secundaria se origina por causas específicas y puede detectarse solo en una pequeña fracción de pacientes hipertensos). La hipertensión primaria cubre la gran fracción restante de la población hipertensa, y su origen depende de la compleja interacción entre un antecedente genético, un gran número de factores ambientales y el proceso de envejecimiento. Tanto los factores genéticos como los ambientales operan a través de alteraciones del sistema regulador cardiovascular(CV), lo que conduce a un aumento de la resistencia vascular sistémica, que es la anomalía hemodinámica distintiva responsable de la elevación de la presión arterial (PA) en casi todos los pacientes hipertensos .
En los últimos años, se ha obtenido nueva e importante evidencia sobre el fondo genético de la hipertensión, identificándose más de 1000 factores genéticos, junto con, en algunos casos, las vías bioquímicas y fisiopatológicas por las que actúan. Se han agregado nuevos factores ambientales (por ejemplo, la contaminación del aire y el ruido) a los ya documentados por investigaciones anteriores. Además, nuevos estudios clínicos y experimentales han confirmado que las alteraciones de varios de los principales sistemas de control cardiovascular(CV) pueden contribuir a la elevación crónica de la presión arterial (PA). La hipertensión primaria puede ir acompañada de alteraciones del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), la regulación cardíaca y vascular autonómica central y periférica, el sistema de endotelina y otros sistemas que controlan la función vascular, incluidos el óxido nítrico y los péptidos natriuréticos. Más recientemente, también se han informado efectos presogénicos (aumento de la sensibilidad al sodio) de la disbiosis microbiana intestinal.
Además, es probable que el sistema inmunitario desempeñe un papel fisiopatológico, con efectos que posiblemente estén mediados principalmente por la inflamación e impliquen no solo la regulación de la PA (y, por lo tanto, el desarrollo de hipertensión arterial), sino también el inicio y la progresión de daño de órganos mediado por la hipertensión (HMOD). Existe una amplia evidencia experimental y clínica de que la hipertensión está asociada con la inflamación y la activación de las células inmunitarias, dos procesos que son impulsados en gran parte por el estrés oxidativo. La activación de las células inmunitarias se caracteriza por una producción excesiva de especies reactivas de oxígeno y un estado alterado de oxidación-reducción (redox), y hay evidencia de que la generación de especies reactivas de oxígeno está influenciada por factores involucrados en la regulación de la presión arterial (PA) , como Ang II, endotelina-1 (ET-1), aldosterona y sal (sodio).
Además, también hay pruebas disponibles de que las alteraciones de la inmunoinflamación son promovidas por los promotores de la hipertensión mencionados anteriormente, como la susceptibilidad genética, la activación neurohumoral, las influencias de la sal y el microbioma intestinal. Aunque esta interacción compleja hace que sea imposible saber si la inflamación está causalmente relacionada con la hipertensión o representa un efecto secundario de una elevación crónica de la presión arterial (PA), está claro que la inflamación y el sistema inmunitario desregulado están estrechamente relacionados entre sí y que la inmunoinflamación está involucrada en la hipertensión arterial. De hecho, se ha sugerido que el estrés oxidativo y el aumento de la generación de especies reactivas de oxígeno representan la base molecular común que vincula la inmunoinflamación con la hipertensión arterial.
Las alteraciones en las vías metabolómicas, por ejemplo, el metabolismo de la glucosa y los lípidos, también pueden contribuir, como lo ejemplifica el efecto simpaticoestimulante de la insulina y el efecto favorable de la simpatoestimulación sobre la resistencia a la insulina.
Independientemente de los mecanismos implicados, con una PA crónicamente elevada, se sabe que la elevación modifica la estructura cardíaca (p. ej., hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI)), de las arterias grandes (aumento del colágeno y endurecimiento de la pared arterial) y de las arterias pequeñas (aumento de la relación pared-luz), que en una fase posterior de hipertensión promueven el aumento de la presión arterial (PA) sobre una base anatómica no específica. Esto confirma y amplía la antigua teoría del mosaico sobre la patogénesis de la hipertensión primaria como un fenotipo multifactorial, que ya había sido formulada por Page en la fase pionera de la investigación de la hipertensión hace más de 70 años. A la teoría original, la investigación moderna ha agregado no solo nuevos mecanismos sino también fuerte evidencia de la existencia de influencias recíprocas entre diferentes sistemas de control cardiovascular (CV), como resultado de lo cual la alteración de un sistema puede favorecer o reforzar las alteraciones de los otros sistemas y viceversa.
En un nivel práctico, esta fisiopatología interactiva multimecanística implica que los intentos de diagnóstico para identificar un único mecanismo responsable de la hipertensión primaria a menudo pueden ser no solo metodológicamente difíciles sino también inútiles. También explica por qué una presión arterial (PA) elevada puede reducirse con fármacos con diferentes mecanismos de acción, así como por qué una combinación de fármacos mecánicamente diferentes reduce la presión arterial (PA) de manera mucho más eficaz que la monoterapia.
Definición y clasificación de la hipertensión arterial
3.1 Definición de hipertensión
De acuerdo con las guías europeas anteriores de 2018 y las internacionales actuales, la hipertensión arterial se define en función de los valores repetidos de presión arterial sistólica (PAS) en el consultorio ≥140 mmHg y/o presión arterial diastólica (PAD) ≥90 mmHg. Sin embargo, existe una relación continua entre la PA y los eventos mórbidos o fatales CV o renales a partir de una presión arterial sistólica (PAS) en el consultorio >115 mmHg y una presión arterial diastólica (PAD) >75 mmHg. Por lo tanto, esta definición es arbitraria y tiene principalmente el propósito pragmático de simplificar el diagnóstico y la decisión sobre el manejo de la hipertensión. En este contexto, los valores de presión arterial (PA) umbral del consultorio anteriores corresponden al nivel de PA en el que los beneficios de la intervención (las intervenciones en el estilo de vida o el tratamiento farmacológico) superan a los de la inacción, como lo muestran los ensayos clínicos aleatorizados (ECA) basados en resultados. Sobre la base de la evidencia disponible, la definición de hipertensión permanece sin cambios con respecto a las directrices anteriores.
3.2 Clasificación de la hipertensión
La clasificación de la PA en el consultorio y la definición de los grados de hipertensión también siguen siendo las mismas de las guías anteriores (Tabla 1).
Además de los grados de hipertensión, que se basan en los valores de PA, también distinguimos las etapas de hipertensión de la siguiente manera:
Etapa 1: Hipertensión no complicada (es decir, sin daño de órganos mediado por la hipertensión (HMOD) o ECV establecida, incluida la etapa 1 y 2 de la enfermedad renal crónica (ERC)).
Estadio 2: Presencia de HMOD o enfermedad renal crónica (ERC) grado 3 o diabetes.
Etapa 3: CVD establecida o enfermedad renal crónica (ERC) etapas 4 o 5.
Cribado versus búsqueda de casos en la detección de hipertensión arterial
Debido a la alta prevalencia de hipertensión en la población general y su importante papel como causa de muerte y morbilidad, su detección es de vital importancia para la salud pública. Estudios realizados en diferentes países han demostrado casi universalmente que una fracción considerable de hipertensos desconoce su condición, lo que se refleja negativamente en el número de pacientes que reciben tratamiento y logran el control de la PA. Existe evidencia de que las políticas de detección pueden aumentar sustancialmente el número de personas con hipertensión , aunque faltan datos sobre los beneficios y daños de los resultados de ensayos controlados aleatorios o estudios observacionales con bajo riesgo de sesgo. Sin embargo, la participación en los procedimientos de selección puede ser menor en algunas categorías (p. ej., hombres, personas más jóvenes, personas con niveles socioeconómicos más bajos) que en otras.
En los EE. UU., el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los EE. UU. sugiere el cribado de la hipertensión en adultos de 18 años o más. A pesar de la evidencia limitada sobre la frecuencia óptima de la detección, recomiendan la detección anual en adultos ≥ 40 años y en aquellos con mayor riesgo de desarrollar hipertensión, como los negros, las personas con PA normal alta y las personas con sobrepeso u obesas.
La detección oportunista ahora también se fomenta en varios países y recientemente han sido respaldadas en EE. UU. por el aumento de la detección, el tratamiento y el control de la hipertensión asociada con las mediciones de presión arterial (PA) en barberías o por farmacéuticos. Según la evidencia disponible, recomendamos la detección oportunista de hipertensión en todos los adultos (es decir, ≥18 años). La medición regular de la PA es particularmente importante en adultos a partir de los 40 años y en adultos con mayor riesgo de hipertensión (grupos étnicos especiales, individuos con PA normal-alta), sobrepeso u obesidad). Se debe prestar atención a las mujeres posmenopáusicas y las mujeres con antecedentes de hipertensión gestacional y preeclampsia.
El control de la presión arterial (PA) siempre debe ser parte de cualquier visita médica, incluso en personas menores de 18 años.
Figura: Recomendaciones para mediciones de presión arterial (PA) en el consultorio y en el hogar. a. Utilizar un dispositivo electrónico automatizado (oscilométrico), validado según un protocolo establecido (www.stridebp.org). Se prefiere un dispositivo que tome lecturas por triplicado automáticamente. b. La selección de un tamaño de manguito apropiado es crucial para una medición precisa de la PA y depende de la circunferencia del brazo de cada individuo: un manguito más pequeño que el requerido sobrestima la PA y uno más grande la subestima. Usando dispositivos electrónicos automatizados, seleccione el tamaño del manguito de acuerdo con las instrucciones del dispositivo. En la visita inicial, medir la PA en ambos brazos. c. Mida por la mañana y por la noche durante 3 a 7 días. Use el promedio de todas las lecturas excluyendo el primer día.
Confirmación del diagnóstico de hipertensión
Debido a la variabilidad de la presión arterial (PA), una elevación de la PA en el consultorio (PAS ≥140 mmHg o PAD ≥90 mmHg) debe confirmarse en al menos dos o tres visitas, a menos que los valores registrados durante la primera visita sean marcadamente elevados (hipertensión de grado 3) o el riesgo cardiovascular (CV) sea alto, incluida la presencia de daño de órganos mediado por la hipertensión (HMOD). Aunque la evidencia disponible tiene algunas limitaciones diagnósticas y en la práctica clínica, la recopilación de datos del Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial (MAPA) o del Monitoreo Domiciliario de la Presión Arterial (HBPM por sus siglas en inglés) a gran escala puede ser difícil, las mediciones de PA fuera del consultorio son una fuente de información clínica importante. Por lo tanto se deben recopilar datos siempre que sea factible cuando la PA en el consultorio está elevada, para confirmar el diagnóstico de hipertensión arterial e identificar fenotipos específicos de PA. El MAPA y/o HBPM (monitoreo domiciliario de la PA) pueden ser especialmente importantes cuando en la visita al consultorio los datos de PA proporcionan resultados variables.
|
Características de los pacientes que deben hacer sospechar hipertensión secundaria
|
|
Cuándo derivar a un paciente hipertenso a un especialista o al hospital • Pacientes en los que se sospecha hipertensión arterial secundaria. • Pacientes jóvenes (<40 años) con hipertensión arterial de grado 2 o 3 en los que se debe excluir la hipertensión secundaria. • Pacientes con inicio repentino o empeoramiento de la hipertensión arterial cuando la PA era previamente normal. • Pacientes con hipertensión arterial resistente al tratamiento. • Necesidad de una evaluación más detallada de daño de órganos mediado por la hipertensión arterial (HMOD), lo que podría influir en la decisión de tratamiento. • Requerimiento de una evaluación especializada más profunda por parte del médico remitente. • Emergencias hipertensivas (por lo general, se necesitará atención hospitalaria). |
Tratamiento antihipertensivo (fármacos)
En las directrices ESC / ESH de 2018, se recomendaron cinco clases principales de fármacos como agentes de primera línea para el tratamiento de la hipertensión, es decir, inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA), bloqueantes de los receptores de angiotensina (ARB), bloqueantes de los canales de calcio (BCC), tiazidas/diuréticos similares a las tiazidas y beta bloqueantes (BB). Sin embargo, las recomendaciones incluyeron dos ponderaciones particulares dentro de este grupo de clases de drogas. Primero, el uso de un inhibidor del sistema renina angiotensina (RAS) (IECA o ARB), si no estaba contraindicado, se consideró como un componente común de la estrategia de tratamiento combinado general y, en segundo lugar, el uso de beta bloqueantes (BB) se restringió a condiciones o situaciones clínicas especiales. La selección de estas cinco clases de fármacos se basó en los siguientes criterios:
1. Una capacidad comprobada para reducir la presión arterial (PA) como monoterapia.
2. Evidencia de ensayos clínicos aleatorizados (ECA) de que reducen la morbilidad y la mortalidad.
3. Un perfil favorable de tolerabilidad y seguridad.
Sobre la base de los ensayos clínicos aleatorizados (ECA) y sus metanálisis, las directrices de 2018 concluyeron que todas las clases de fármacos anteriores cumplían los criterios requeridos, es decir, (i) reducen eficazmente la PAS y la PAD; (ii) reducir los principales resultados específicos asociados con la hipertensión en comparación con el placebo y (iii) ejercer un efecto general similar o solo ligeramente diferente sobre el riesgo combinado de los principales resultados cardiovasculares (CV) y la mortalidad cuando se administra como paso inicial del tratamiento, aunque con algunas diferencias para algunos resultados específicos de la causa (menor prevención de accidentes cerebrovasculares con beta bloqueantes (BB) e inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), menor prevención de la insuficiencia cardíaca (IC) con bloqueantes de los canales de calcio (BCC) y mayor prevención de la IC con diuréticos tiazídicos).
Otras consideraciones fueron que (iv) la reducción de eventos se debe esencialmente a la reducción de la presión arterial (PA) per se más que a las propiedades específicas del fármaco, lo que significa que cuanto mayor sea el número de opciones de fármacos, mayor será la oportunidad de adaptar un tratamiento eficaz para reducir la PA a las características individuales del paciente; (v) el efecto antihipertensivo de estas cinco clases de fármacos se extiende al Monitoreo Ambulatorio de la PA (MAPA) y al Monitoreo Domiciliario de la PA (HBPM) ; (vi) su capacidad para reducir la PA y su efecto protector incluyen el uso en combinación con otros fármacos, como se muestra en los ECA en los que el tratamiento para reducir la PA con múltiples fármacos se asoció con una reducción de los resultados CV y (vii) los efectos secundarios de las clases de fármacos están relacionados en gran medida con las dosis empleadas y sus diferencias entre clases se minimizan mediante el uso de dosis más bajas en el tratamiento combinado.
Estas consideraciones y recomendaciones son compartidas por las presentes guías, que también comparten la posición subordinada atribuida a otros fármacos antihipertensivos (bloqueadores alfa, agentes de acción central), porque estos fármacos han sido menos estudiados en ECA basados en resultados, o son se sabe que está asociado con un mayor riesgo de efectos adversos. Estos fármacos pueden ser adiciones útiles al arsenal principal de antihipertensivos, en algunos casos específicos, o cuando la PA no puede controlarse mediante varias combinaciones de las principales clases de fármacos.
Además, se hace mención de nuevas clases de fármacos, como los inhibidores de SGLT2 (SGLT2is) y los antagonistas mineralocorticoides (MRA) no esteroideos, que están disponibles y muestran efectos reductores de la PA. Estos efectos pueden ser menos pronunciados que los de los fármacos antihipertensivos clásicos, pero ahora hay pruebas sólidas de ECA de que reducen los eventos cardiovasculares y renales en pacientes con diabetes tipo 2 y, en el caso de inhibidores de SGLT2 (SGLT2is), también en pacientes sin diabetes. También se discuten nuevos criterios para el desempeño de los medicamentos, como la evidencia de diferencias en las tasas de persistencia y discontinuación del tratamiento entre las principales clases de medicamentos e incluso entre medicamentos o combinaciones de fármacos dentro de una clase dada. Esto tiene relevancia clínica porque la interrupción del tratamiento antihipertensivo conduce a un aumento de los resultados CV. Las recetas precisas y correctas de medicamentos para enfermedades cardiovasculares documentadas u otras afecciones médicas se encuentran entre las decisiones más importantes que pueden tomar los médicos para mantener o mejorar la adherencia y la persistencia de los medicamentos recetados. En la Fig. 11 se muestra una sinopsis de las principales clases de fármacos y fármacos adicionales clasificados para la terapia de reducción de la PA en la hipertensión.
¿Qué hay de nuevo? (Índice del documento original)
1. Criterios modificados y simplificados para las recomendaciones de calificación de la evidencia.
2. Antecedentes fisiopatológicos de la hipertensión primaria.
3. Mediciones clínicas de PA por diferentes métodos y en diferentes escenarios y condiciones clínicas.
4. Descripción detallada de las mediciones y el valor de la PA en el consultorio, ambulatoria y domiciliaria en diferentes condiciones demográficas y clínicas.
5. Actualización de las mediciones de PA fuera del consultorio en el manejo de la hipertensión.
6. Nuevas mediciones de HMOD y su valor clínico en el estudio de la hipertensión
7. Nuevos factores de riesgo CV y actualización de la evaluación del riesgo CV.
8. Actualización y resumen completo de las formas secundarias de hipertensión.
9. Actualización sobre intervenciones en el estilo de vida.
10. Actualización sobre el umbral y los objetivos para el tratamiento farmacológico antihipertensivo, incluida su posible heterogeneidad en los subgrupos demográficos y clínicos de pacientes.
11. Confirmación del uso preferido de bloqueadores de RAS, BCC y tiazidas/diuréticos similares a las tiazidas, y sus diversas combinaciones para el tratamiento de reducción de la PA. Inclusión de los BB entre los principales fármacos antihipertensivos
12. Actualización sobre las estrategias de tratamiento farmacológico basadas en combinaciones disponibles, incluidas la cuádruple y la polipíldora.
13. Énfasis y actualización en el diagnóstico y manejo de la hipertensión resistente verdadera.
14. Actualización sobre uso y posición de la denervación renal para el tratamiento antihipertensivo.
15. Impacto de la hipertensión y su tratamiento en la disfunción cognitiva y la demencia.
16. Manejo de la hipertensión arterial en personas mayores según la fragilidad y el nivel funcional.
17. Actualización en el tratamiento de la hipertensión en la insuficienca cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFEr) y en la insuficienca cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEp).
18. Nuevos enfoques diagnósticos para el diagnóstico y tratamiento en pacientes hipertensos con fibrilación auricular (FA).
19. Actualización en el tratamiento de la enfermedad renal crónica (ERC), incluido el trasplante renal.
20. Actualizar y novedosos enfoques de tratamiento para pacientes con diabetes tipo 2.
21. Epidemiología, diagnóstico y tratamiento en diferentes fenotipos de PA.
22. Diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la hipertensión en condiciones demográficas y clínicas no abordadas o solo marginalmente en las guías anteriores:
a. Infancia/adolescencia y transición a la edad adulta
b. Pacientes jóvenes
c. Diferencias relacionadas con el sexo
d. Embarazo y puerperio
e. Enfermedad arterial periférica
f. aneurisma aórtico
g. Enfermedad cardíaca valvular
h. Tratamiento de la hipertensión en enfermedades cerebrovasculares agudas
i. Emergencias/urgencias hipertensivas
j. Hipertensión perioperatoria
k. Obesidad
l. COVID-19
m. enfermedades inflamatorias cronicas
n. Hipertensión en oncología
o. Insuficiencia barorrefleja y disautonomía
p. Glaucoma
23. Recomendaciones detalladas sobre las estrategias de seguimiento de los pacientes, incluida la evaluación y minimización de la falta de adherencia y la inercia clínica.
24. Mención de nuevos enfoques potenciales para el tratamiento de la hipertensión y la contención de la carga de trabajo relacionada con la hipertensión (telesalud, tratamiento en equipo, papel de los farmacéuticos).
Descargue el texto completo en idioma inglés acá
