La hipertensión arterial no controlada es una causa frecuente de ingreso a los Servicios de Emergencias. Los pacientes que presentan aumentos agudos de los valores de presión arterial (PA) son comúnmente etiquetados como con “crisis”, “urgencias” o “emergencias” hipertensivas, lo que conlleva perfiles clínicos muy heterogéneos, que van desde la ausencia de síntomas, síntomas no específicos o a condiciones potencialmente mortales debido al daño orgánico concomitante.

Considerando que hasta la fecha no hay evidencia de que el tratamiento de pacientes sin daño orgánico agudo deba diferir del de pacientes con hipertensión arterial (HTA) asintomática no controlada, la Sociedad Europea de Cardiología propuso recientemente que los términos “crisis hipertensivas” y “urgencias hipertensivas” deben abandonarse y la atención centrarse en reconocer a los pacientes que presentan emergencias hipertensivas (EH).

El objetivo de esta  revisión es generar un documento educativo para brindar información concisa sobre la terminología adecuada, la fisiopatología básica y los principios del tratamiento de pacientes hipertensos que se presentan con valores altos de PA en los departamentos de emergencia.

Las emergencias hipertensivas (EH) son situaciones en las que los valores elevados de PA se asocian con daño orgánico agudo potencialmente mortal que involucra los siguientes órganos claves: cerebro (Brain), arterias (Arteries), retina (Retina), riñón (Kidney) y/o corazón (Heart). Por sus siglas en inglés, llevó a concebir el acrónimo en inglés BARKH como un recurso que permite una rápida identificación y un enfoque en los órganos afectados.

Se considera que la mortalidad de las EH es alrededor del 4%; además, los valores altos de PA son fundamentales para provocar daños en los órganos y, por lo tanto, en determinar el pronóstico. En consecuencia, para salvar la vida del paciente es obligatoria una disminución inmediata de los valores de PA para limitar la severidad.

La elección del agente antihipertensivo que se utilizará y el curso de tiempo para la reducción de la PA están dictados por el grado de lesión y la presencia de contraindicaciones para drogas específicas. En pacientes sin daño orgánico agudo, que no tienen EH, la reducción inmediata de la PA no es necesaria y, de hecho, puede estar contraindicada. Estos pacientes se tratan mejor con fármacos, como bloqueadores de los canales de calcio de acción prolongada, alfa-1 bloqueadores y antagonistas de los receptores de mineralocorticoides.

La velocidad y la gravedad de la elevación de la PA son los principales factores que impulsan la aparición de una EH: un aumento rápido y grave de la PA activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

Esto eleva las resistencias vasculares periféricas en el riñón y otros órganos vitales, alterando así el proceso de autorregulación.

El sello distintivo de las EH es la pérdida de la autorregulación, el fenómeno por el cual el flujo sanguíneo y la perfusión de los órganos se mantienen a pesar de los cambios notorios de la presión de perfusión. Por ejemplo, en el cerebro de sujetos normales el rango de autorregulación es relativamente amplio y comprende los valores de PA que se dan en la vida cotidiana. Cuando se pierde la autorregulación, un aumento agudo de la PA puede conducir a un edema cerebral; por el contrario, una reducción rápida de la PA puede conducir a una hipoperfusión cerebral. En ambas circunstancias, las consecuencias perjudiciales que conducen al daño en órganos (BARKH) son evidentes.

El cuadro completo de las EH se observa clínicamente, por ejemplo, en la encefalopatía hipertensiva, la hipertensión maligna y la microangiopatía trombótica. El estrechamiento del rango de autorregulación que se desarrolla con la HT crónica, junto con la pérdida de autorregulación que ocurre con elevaciones severas de la PA, tienen consecuencias nefastas en el cerebro.

En pacientes con HTA crónica, el rango de autorregulación no solo se restablece hacia valores más altos, sino que se estrecha notablemente y, por lo tanto, cuando la PA se reduce los pacientes pueden experimentar hipoperfusión de órganos.

En presencia de ictus, la pérdida de autorregulación y la relación más pronunciada entre la PA y el flujo implica que cualquier reducción de la PA, incluso no en el rango de hipotensión, se traducirá en una reducción del flujo sanguíneo.

Por el contrario, los aumentos de los valores de PA que superan el límite superior del rango de autorregulación, especialmente si son bruscos, pueden elevar la presión intracraneal y provocar edema cerebral, especialmente en las áreas posteriores del cerebro donde las oscilaciones de PA se amortiguan con menos eficacia porque la inervación simpática es menos pronunciada. Por lo tanto, la encefalopatía hipertensiva puede causar el síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible, caracterizada por dolor de cabeza, anomalías de la visión, paresia, hemianopsia, náuseas y alteración del estado mental.

Si no se trata adecuadamente, la encefalopatía hipertensiva y el síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible pueden progresar a hemorragia cerebral, coma y muerte. Sin embargo, un tratamiento adecuado y rápido puede ser seguido por una recuperación completa.

Retinopatía de grado III, caracterizada por hemorragias en forma de llama y manchas algodonosas, y de grado IV, que también incluye papiledema, puede encontrarse con frecuencia en pacientes con EH.

El examen de fondo de ojo debe ser un paso esencial en la evaluación, porque además de la presión arterial alta, ningún otro signo o síntoma puede predecir la retinopatía.

El daño endotelial antes mencionado que ocurre en las EH desencadena una cascada de eventos que comienza con la activación de plaquetas y formación de trombos, obliteración de microvasos, coagulación intravascular diseminada (CID) y progresión a microangiopatía trombótica, con sangrados y consumo de plaquetas.

Se define la preeclampsia como  hipertensión (PA sistólica >140 mmHg y/o PA diastólica >90 mmHg) de nueva aparición después de las 20 semanas de embarazo, proteinuria y disfunción orgánica materna o disfunción uteroplacentaria.

Dado que la preeclampsia implica complicaciones graves tanto para la madre como para el feto, son indispensables una evaluación y un manejo del riesgo adecuados.

Existe consenso en que para prevenir complicaciones hipertensivas en la madre, la PA debe reducirse a <160/105 mmHg con labetalol intravenoso o nicardipina, junto con sulfato de magnesio para la prevención de convulsiones.

La disección aórtica, el hematoma intramural y las úlceras ateroscleróticas penetrantes son condiciones interrelacionadas que amenazan la vida.

Los valores altos de PA son la fuerza que conduce a un desenlace ominoso en estos síndromes aórticos agudos. Por lo tanto, es necesaria una reducción rápida de la PA sistólica con fármacos intravenosos a <120 mmHg o menos si es tolerable.

Las EH en el contexto de un SCA exigen la administración de nitroglicerina iv con aumento de la titulación para controlar el dolor y reducir la PA sistólica a menos de 140

mmHg. Teniendo en cuenta que estos pacientes suelen recibir fármacos antiagregantes como aspirina, ticagrelor o clopidogrel, que elevan el riesgo de hemorragia cerebral si la PA no está bien controlada, el descenso de la PA elevada es un paso obligado.

Se deben usar beta-bloqueantes para reducir el trabajo cardíaco y el consumo de oxígeno del miocardio y para controlar la taquicardia refleja inducida por nitroglicerina. Si están contraindicados, verapamilo o diltiazem, representan una alternativa razonable.

En los pacientes que presentan una EH asociada a insuficiencia cardíaca aguda, el tratamiento tiene como objetivo disminuir la poscarga, mejorando así la fracción de eyección, y resolver la congestión pulmonar. Por lo tanto, son necesarios los diuréticos de asa iv, junto con nitroglicerina aumentada a la dosis más alta tolerada para disminuir la poscarga y la precarga.

Los PPGL son causas raras de PA alta, pero en aproximadamente la mitad de los casos pueden presentarse con aumentos muy severos y agudos de los valores de PA y evidencia de daño orgánico.

Administración de alfa 1-bloqueantes, como fentolamina o doxazosina, seguido de un beta bloqueador, pero no en el orden contrario para evitar mejorar la vasoconstricción mediada por alfa 1, son esenciales para lograr un rápido control de la PA.

“El tiempo es vida” para pacientes con EH; esto significa que es vital una identificación rápida de las condiciones subyacentes seguida inmediatamente por la terapéutica apropiada. El algoritmo jerárquico mostrado (Figura 1) utiliza síntomas bien definidos para identificar la afectación de BARKH y el daño orgánico agudo, lo que permite a los médicos realizar una selección simple y efectiva del trabajo de diagnóstico para comenzar de inmediato.

Figura 1. El gráfico ilustra el enfoque BARKH para la identificación y el tratamiento de EH, un algoritmo jerárquico simplificado basado en síntomas para ayudar a los médicos en la evaluación rápida de pacientes que se presentan con sospecha de EH. BARKH: cerebro, arterias, retina, riñón y/o corazón; SBP: PA sistólica; MAP: presión arterial media; LDH: deshidrogenasa láctica.

Como principio general, la elección del fármaco a utilizar en pacientes con EH se define por el tipo de daño orgánico y la presencia de contraindicaciones para fármacos específicos.

El labetalol demostró ser un agente eficaz en todos los aspectos, bien tolerado y con pocas contraindicaciones. Cuando se administra por vía intravenosa, tiene actividad de bloqueo alfa, que es útil en la mayoría de las EH, incluidos los pacientes con PPGL. El efecto ocurre dentro de 2 a 5 minutos y alcanza su punto máximo entre 5 y 15 minutos. En los pacientes con encefalopatía hipertensiva o accidente cerebrovascular, se debe preferir el labetalol a los nitratos, como la nitroglicerina y el nitroprusiato, porque no afecta el flujo sanguíneo cerebral y no aumenta la presión intracraneal.

Es necesario tener precaución en el accidente cerebrovascular isquémico para evitar la hipotensión y el empeoramiento de los defectos neurológicos. La presión arterial media debe reducirse un 15% durante la primera hora.

En el ictus hemorrágico, la elevación de la PA suele ser mayor que en los pacientes con ictus isquémico, debido a la activación del sistema nervioso simpático inducida por el estrés, la liberación del SRAA y cortisol, y también al aumento de la presión intracraneal.

Se recomienda una reducción más modesta de la PA (por ej., PAM de 110 mm Hg o PA objetivo de 160/90 mm Hg).

Con su rápido inicio de acción, que varía de 5 a 15 minutos, y marcados efectos vasodilatadores coronarios y cerebrales que dan como resultado un aumento del flujo sanguíneo local, la nicardipina también es un tratamiento de primera línea para las EH. Sin embargo, debido a tales acciones, puede inducir taquicardia refleja y está contraindicada en insuficiencia hepática.

Como se informó anteriormente, la nitroglicerina es el fármaco de primera línea para la insuficiencia cardíaca aguda y el síndrome coronario.

Las emergencias hipertensivas causadas por el abuso de cocaína son cada vez más comunes. Pueden presentarse con dolor torácico, taquicardia y alteración del estado mental, y menos frecuentemente con disección aórtica, hemorragia cerebral, convulsiones, arritmias e incluso muerte súbita cardiaca.

La hipertensión secundaria a la cocaína responde a las benzodiazepinas intravenosas que minimizan los efectos estimulantes sobre el sistema nervioso central y a la combinación alfa beta-bloqueante labetalol que, como se mencionó previamente, actúa como alfa-bloqueador cuando se infunde iv. También se puede administrar nitroglicerina o nitroprusiato si está indicado un tratamiento adicional para el dolor torácico.