La frecuencia de lesión cardíaca entre pacientes hospitalizados con enfermedad aguda por coronavirus 2019 (COVID-19) se estima en 13-41%, según se define por niveles elevados de troponina. 

La evidencia de compromiso cardíaco en pacientes hospitalizados con COVID-19 es significativa porque la lesión cardíaca está asociada con mayor mortalidad.

Múltiples mecanismos pueden conducir a daño cardíaco, incluyendo isquemia de demanda, hipoxia sistémica, trombosis y endotelitis intravasculares y miocarditis.

La inflamación del miocardio puede deberse tanto a una respuesta inflamatoria sistémica4 como, con menor frecuencia, a una lesión viral directa. Debido a una baja tasa de inflamación histológica asociada con la presencia del coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) en el tejido en la autopsia o biopsia endomiocárdica, algunos han cuestionado si existe una miocarditis relacionada con COVID-19.

La lesión cardiovascular por COVID-19 en niños y adolescentes es mucho menos común que las tasas observadas en cohortes de pacientes mayores e incluye un síndrome inflamatorio multisistémico (denominado MIS-C) con tasas más altas de miocarditis y aneurismas arteriales.

Después de la recuperación de la enfermedad aguda COVID-19, la dificultad para respirar y la fatiga pueden persistir. En un estudio reciente, el 64% de los pacientes 2 a 3 meses después de COVID-19 informaron disnea y fatiga, una incidencia mucho más alta que después de otras enfermedades virales. Las razones del 'COVID prolongado' no se comprenden bien, pero están asociadas con signos de la inflamación en curso, así como de las anomalías tisulares de los pulmones, el corazón y los riñones, identificadas por imágenes de resonancia magnética (IRM).

La resonancia magnética cardiovascular (RMC) es el estándar de oro no invasivo para la evaluación de la patología del tejido miocárdico, especialmente el edema de miocardio, que no es posible con otras modalidades de imagen. Específicamente, la RMC es muy precisa para diagnosticar la miocarditis aguda cuando se utilizan los criterios de consenso publicados. El edema miocárdico evaluado con secuencias ponderadas en T2 proporciona una función única para la RM en la valoración cardíaca no invasiva de pacientes con sospecha de inflamación en curso.

El edema miocárdico, definido por un aumento de la señal T2 del miocardio, se ha descrito en hasta el 60% de los pacientes mayores con evidencia de RMC de afectación miocárdica en COVID-19. La frecuencia de aumento de T2 en pacientes jóvenes previamente sanos. Los atletas de competición con síntomas leves o nulos fue menor al 15% (4/26) en un informe. En pacientes con enfermedad aguda COVID-19, la resonancia magnética cardíaca no se realiza comúnmente porque la inestabilidad hemodinámica y la dificultad respiratoria hacen que las imágenes no sean factibles.

En European Heart Journal, Kotecha et al. informan de 148 pacientes hospitalizados con COVID-19, todos los cuales tenían una lesión cardíaca aguda definida por valores elevados de troponina. En promedio, alrededor de 2 meses después de la recuperación, los autores aplicaron un protocolo CMR estándar [imágenes de cine, mapeo T1 y T2, realce tardío con gadolinio (LGE); algunos pacientes también se sometieron a un protocolo de perfusión de primer paso por RMC].

El cincuenta y cuatro por ciento (80/148) de los pacientes tenían anomalías cardíacas. El patrón cicatriz / lesión fue inflamatorio en el 32% (48/148 pacientes) e isquémico en el 28% (41/148), incluidos 9 pacientes que mostraron ambos. Doce pacientes (8%) tenían evidencia de inflamación del miocardio (posiblemente todavía en curso) en este punto tardío. No se informaron los síntomas del paciente.

El informe de Kotecha et al. agrega evidencia adicional de que la lesión cardíaca es común ~ 2 meses después de COVID-19.

Sus resultados aparentemente contrastan con las tasas más altas reportadas por Puntmann et al., donde la proporción de pacientes con anomalías fue del 73% con aumento de T1, 60% con aumento de T2 y 32% con RTG, a pesar de que el 18% de estos pacientes estaban inicialmente asintomáticos.

Raman et al. reportaron tasas más bajas, con solo un 26% con T1 anormal y un 11,5% con un patrón inflamatorio de LGE. Si bien la proporción es mucho menor que en el estudio de Puntmann et al., debe tenerse en cuenta que una incidencia del 11,5% aún podría tener consecuencias significativas a nivel social, dada la gran cantidad de pacientes hospitalizados con COVID-19 sintomático.

Una comparación de estos estudios revela diferencias metodológicas que pueden confundir el análisis sistemático, incluida la selección de pacientes y sujetos de control, diferentes definiciones de inflamación y lesión utilizando varios parámetros de RMC individualmente o en combinación, y diferentes intervalos entre la enfermedad aguda y la resonancia magnética.

Las aparentes discrepancias de los resultados de RMC entre algunos informes pueden estar relacionadas en parte con la falta de adherencia de los protocolos de RMC a las recomendaciones publicadas, como los Criterios de Lake Louise para RMC en sospecha de inflamación del miocardio y las recomendaciones de la sociedad para el mapeo de RMC del miocardio un T1 miocárdico anormal no es específico de inflamación o edema agudo del miocardio, pero también se encuentra en la fibrosis o infiltración difusa.

LGE refleja una lesión miocárdica previa de cualquier edad; la observación de RTG isquémico o no isquémico en poblaciones de pacientes de mayor riesgo puede reflejar eventos no relacionados antes de su COVID-19. Por lo tanto, si se utilizan como marcadores independientes de inflamación aguda o crónica, T1 y LGE pueden llevar a una sobreestimación de la prevalencia de inflamación del miocardio en COVID-19, a menos que se combinen con un marcador tisular para edema de miocardio (mapeo T2 o imágenes ponderadas en T2).

Además, el edema de miocardio en sí mismo no es específico de la miocarditis viral ni de la inflamación en general. El daño a los receptores endoteliales de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) por el SARS-CoV-2 puede aumentar la permeabilidad vascular y, por lo tanto, provocar la extravasación de líquido, incluso en ausencia de una fuerte respuesta inflamatoria.

Se notificó enfermedad cardiovascular preexistente en el 56% de los pacientes hospitalizados por coronavirus en EE. UU. en 2016-17.16 Las poblaciones notificadas en los estudios de Puntmann et al. y Kotecha et al. probablemente también tenía altas tasas de enfermedad cardiovascular preexistente no atribuible a COVID-19. Los estudios histopatológicos de series de autopsias también sugieren que la miocarditis aguda es poco frecuente en pacientes que sucumbieron a COVID-19.17

En conjunto, estos estudios sugieren que hasta el 64% de los pacientes con COVID-19 sintomático agudo pueden haber sufrido síntomas prolongados que incluyen fatiga y dificultad para respirar a pesar de una tasa muy baja de insuficiencia cardíaca sistólica.

Las anomalías del tejido miocárdico caracterizadas por resonancia magnética son comunes durante la recuperación de COVID-19, pero aún no se conocen las relaciones causales de estos cambios tisulares con los síntomas y los eventos cardíacos futuros.

Desafortunadamente, el estudio no informa sobre los síntomas o su relación con los hallazgos de imágenes anormales y, por lo tanto, no informa nuestra comprensión sobre los correlatos de los pacientes con síntomas en curso.

Además, las tasas de relajación ventricular deteriorada y la capacidad de reserva cardiopulmonar alterada deben definirse cuidadosamente como posibles factores contribuyentes. Para estudios con poblaciones más grandes, se requiere un seguimiento a más largo plazo y evaluaciones funcionales e imágenes detalladas para comprender el impacto clínico a mediano y largo plazo del COVID-19 en el corazón. Los mecanismos de lesión y las tasas y tipos de secuelas clínicas pueden diferir según la edad y el sexo.

En pacientes ancianos hospitalizados, la miocarditis definida por infiltrados celulares y necrosis de miocitos es poco común. No obstante, una minoría de pacientes puede experimentar una inflamación leve a más largo plazo que puede retrasar la recuperación y prolongar los síntomas.

Las tasas de edema miocárdico difuso y la asociación con fibrosis, insuficiencia cardíaca clínica y riesgo de arritmia durante un período significativo de varios años deben estudiarse en varios grupos para desarrollar un modelo de riesgo predictivo que afecte el tratamiento de la lesión cardíaca crónica por COVID-19.

Varios estudios están en curso y brindarán respuestas: COVID-HEART (NIHR 285147), PHOSP-COVID (NIHR 285439), MOIST (NCT04525404), MYOCOVID (NCT04375748), MIIC-MI (NCT04412369), CARDCOOVID (NCCOT04455347) NCT04455347) y CISCOOVID (NCT04455347) 19 (NCT04403607).