? INTRODUCCIÓN

Este artículo analiza la hemorragia subaracnoidea espontánea, que representa el 5% de los accidentes cerebrovasculares (ACV).¹ A pesar de ser menos frecuente que el ACV isquémico y la hemorragia cerebral, debido a la juventud de los afectados y la gran morbimortalidad, su efecto sobre los años de vida perdidos es similar al de los tipos más comunes de ACV.² El diagnóstico y el tratamiento exigen la colaboración multidisciplinaria para lograr los mejores resultados.
 

? EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de hemorragia subaracnoidea en estudios demográficos, incluyendo las muertes extrahospitalarias, es de 9,1 casos por 100.000 personas por año, con algunas variaciones regionales³. La incidencia está disminuyendo el 0,6% por año, desde 1955 a 2003.³ Alrededor del 85% de los episodios espontáneos son por aneurisma y el 10% son perimesencefálicos no aneurismáticos. El 5% restante tiene causas diversas. La hemorragia subaracnoidea perimesencefálica no aneurismática tiene características específicas en la tomografía computarizada (TC) inicial y su evolución es más favorable que el subtipo aneurismático.
 

? FACTORES DE RIESGO

La mitad de los casos de hemorragia subaracnoidea se produjeron durante el sueño o el reposo

La hemorragia subaracnoidea tiene su máxima frecuencia entre los 50 y los 60 años³ y es 1,6 veces más común en las mujeres que en los hombres, pero esta diferencia se hace evidente sólo después de la quinta década.³ Se planteó que los estrógenos y en menor medida la progesterona tienen efectos protectores y contribuyen así al aumento de la incidencia en mujeres posmenopáusicas⁴ si bien los datos al respecto son contradictorios.

Los factores de riesgo para la formación o la ruptura de un aneurisma y para la hemorragia subaracnoidea son similares. Los factores de riesgo modificables para la hemorragia subaracnoidea, que duplican el riesgo de ésta son el tabaquismo, la hipertensión y el consumo excesivo de alcohol. Efectos protectores más débiles son el ejercicio frecuente y la hipercolesterolemia.^5–7 Estos factores se asocian con un riesgo atribuible de hemorragia subaracnoidea de unos dos tercios.⁶ Los datos sobre el efecto de los lípidos plasmáticos no son concluyentes. Los factores de riesgo no modificables son la mayor edad, el sexo femenino, los antecedentes familiares, posiblemente el origen étnico japonés o finlandés y los antecedentes de hemorragia subaracnoidea.³

En estudios en cohortes de pacientes con aneurismas sin ruptura que fueron seguidos en el tiempo, los factores más importantes para la ruptura fueron:

• Hipertensión arterial
• Edad
• Posiblemente el origen étnico japonés o finlandés
• Aneurisma grande
• Algunas ubicaciones del aneurisma y la forma irregular del mismo.^8–10

Los aneurismas que aumentan de tamaño o son sintomáticos se deben derivar rápidamente para su reparación. Estudios de los factores de riesgo de formación del aneurisma sugieren que los aneurismas son más probables con el envejecimiento, en mujeres, en personas con poliquistosis renal autosómica dominante  (PRAD) y en aquellos con antecedentes de hemorragia subaracnoidea.^5,13–16

La mitad de los casos de hemorragia subaracnoidea en un estudio¹⁷ se produjeron durante el sueño o el reposo. El número de casos relacionados con el esfuerzo excesivo fue bajo y los beneficios del ejercicio frecuente superan a los riesgos.¹⁸
 

? ANTECEDENTES FAMILIARES Y GENÉTICA

Los antecedentes familiares de hemorragia subaracnoidea - dos familiares de primer grado con la afección -  representan el 11% de los episodios, mientras que la PRAD representa el 0,3% de los casos.¹⁹ La pesquisa de 548 familiares que eran fumadores o que sufrían hipertensión en familias con dos hermanos afectados o tres o más familiares de primero o segundo grado afectados mostró que el 21% tenían aneurismas sin ruptura.¹²

El riesgo de hemorragia subaracnoidea es de 3-7 veces mayor en familiares de primer grado de los pacientes que en la población general, pero similar al de ésta en los familiares de segundo grado.²⁰ Estudios de asociación del genoma completo identificaron seis locus definidos y uno probable con variantes comunes asociados con aneurismas endocraneales.²¹ Estos locus explican el 5% del riesgo genético y sugieren que los casos familiares se pueden deber a factores en común de riesgo ambiental. Un 10% de los pacientes con PRAD tienen aneurismas endocraneales asintomáticos.²²
 

? FISIOPATOLOGÍA

Los aneurismas cerebrales sacciformes son lesiones adquiridas en puntos de ramificación de las arterias principales del círculo de Willis. Aparecen en respuesta a la degeneración de la lámina elástica interna inducida por el estrés hemodinámico, con adelgazamiento secundario y pérdida de la túnica  media. El tamaño promedio de un aneurisma con ruptura es de 6–7 mm.²³

La hemorragia subaracnoidea aneurismática casi siempre inyecta sangre en el espacio subaracnoideo. La hemorragia en los ventrículos y el cerebro es común, pero es infrecuente en el espacio subdural (<5%). Esto es importante en el diagnóstico de un aneurisma sin ruptura, ya que un hematoma subdural agudo es  poco probable que sea causado por la ruptura de un aneurisma.

La lesión cerebral por hemorragia subaracnoidea se produce en dos etapas.

1. La lesión inicial es causada por isquemia global transitoria y por los efectos tóxicos de la sangre.^24,25 Otro factor es la destrucción directa del tejido cerebral por la hemorragia cerebral.²⁴
    
2. La etapa tardía de la hemorragia subaracnoidea presenta deterioro neurológico debido a la isquemia cerebral que aparece en un tercio de los pacientes 3–14 días después de la hemorragia.²⁶

La respuesta sistémica a la hemorragia subaracnoidea puede afectar los pulmones (edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria), el corazón (arritmias, alteraciones de la contractilidad) y el equilibrio hidroelectrolítico y causar el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.²⁷
 

? DIAGNÓSTICO

El inicio brusco de la cefalea que el paciente describe como “la peor de su vida” es el síntoma principal de la hemorragia subaracnoidea.²⁸ (alrededor del 70% de los pacientes) La cefalea es en trueno, de comienzo brusco, alcanza su intensidad máxima en un minuto.²⁹ Es el único síntoma en el 50% de los casos; el resto sufre náuseas, vómitos, pérdida de conciencia transitoria o persistente, o deficiencias neurológicas focales. ⁵⁶

Un total de 56 de 482 pacientes (el 12%) con hemorragia subaracnoidea entre 1996 y 2001 ³⁰ recibieron el diagnóstico inicial erróneo, en general de migraña o cefalea tensional. La equivocación diagnóstica es más frecuente en pacientes neurológicamente intactos que sufren sólo cefalea y se asocia con mayor riesgo de muerte y discapacidad grave.

El empleo de la regla de Ottawa (edad ≥40 años, dolor o rigidez cervical, pérdida de conciencia presenciada por testigos, comienzo de la cefalea durante el esfuerzo físico intenso, comienzo instantáneo de la cefalea o limitación de la flexión del cuello en el examen físico) generó un diagnóstico con el 100% de sensibilidad y el 15% de especificidad. Es apropiado tener un umbral bajo para investigar los posibles casos, dada la gran morbimortalidad de la hemorragia subaracnoidea.

La TC sin contraste es la prueba diagnóstica de elección.³¹ No efectuar la TC es el error diagnóstico más común que lleva al diagnóstico equivocado.³⁰ Un estudio multicéntrico prospectivo evaluó la TC de 3132 pacientes neurológicamente normales con cefalea no traumática que habían alcanzado la máxima intensidad del dolor en una hora.³¹ Para los 953 pacientes con TC efectuada dentro de las 6 hs, la sensibilidad de la TC para hemorragia subaracnoidea fue del 100%, pero disminuyó  a medida que transcurría el tiempo. La sensibilidad depende del intervalo entre el inicio de los síntomas y el estudio por imágenes. En las primeras 72 hs, la sensibilidad es mayor del 97%, pero es de sólo el 50% 5 días después. Si se sospecha hemorragia subaracnoidea y la TC no proporciona el diagnóstico definitivo, se recomienda agregar una punción lumbar.³² Ante una hemorragia subaracnoidea se hallarán eritrocitos o productos de la degradación de la hemoglobina, salvo que se trate de una punción traumática.³² Si no se puede descartar Ia hemorragia subaracnoidea, la arteriografía por TC puede ser útil

Una vez efectuado el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea, son necesarios estudios por imágenes vasculares a fin de identificar la fuente de la hemorragia.

La arteriografía por sustracción con reconstrucciones en tres dimensiones (3D) es la prueba de referencia para detectar la causa de la hemorragia y planificar el tratamiento, pero es un procedimiento invasivo, caro, que lleva tiempo y tiene sus riesgos.³⁴ El principal adelanto diagnóstico en los estudios por imágenes fue la arteriografía por TC, que puede reemplazar a la arteriografía por sustracción digital en algunos casos.³⁵

A menudo se puede decidir sobre la base de la arteriografía por TAC si colocar una grapa o efectuar la reparación con el uso de una espiral en el aneurisma que se rompió y muchos cirujanos efectúan el clipaje neuroquirúrgico sin necesidad de la arteriografía por sustracción digital en los casos sin complicaciones. Ésta es necesaria para la reparación endovascular con una espiral, los aneurismas complejos y cuando la arteriografía por TAC no muestra una causa de la hemorragia subaracnoidea que no tenga características perimesencefálicas. En los pacientes con características aneurismáticas de la hemorragia y sin causa identificada, la arteriografía por sustracción digital se debe repetir de días a semanas más tarde. Este estudio muestra un aneurisma en el 10% de los pactientes.³⁶

La investigación de la hemorragia subaracnoidea perimesencefálica es polémica porque la arteriografía por TAC es casi tan sensible como la arteriografía 3D por sustracción digital y se cuestionó si los pacientes con hemorragia perimesencefálica y arteriografía por TAC normal la necesitan.³⁷

Alrededor del 10% de los aneurismas de la circulación posterior tienen hemorragia con características  perimesencefálicas y alrededor del 10% de las hemorragias subaracnoideas perimesencefálicas se deben a aneurismas de la circulación posterior. Una revisión sistemática y metanálisis ³⁸ de estudios de resonancia magnética (RM) y de arteriografía por RM para la detección de aneurismas mostró que la

sensibilidad fue del 95% y la especificidad conjunta del 89%. Métodos más nuevos, como la arteriografía por RM con contraste y los estudios por imágenes con mayor resolución, sistemas de RM de 3 Tesla, podrían ser  más sensibles. Secuencias de RM sensibles a la hemosiderina podrían ser útiles para detectar hemorragia subaracnoidea en pacientes que consultan semanas después de una posible hemorragia.³⁹ Otras aplicaciones de la RM y la arteriografía por RM son la investigación de hemorragia subaracnoidea de causa desconocida, el seguimiento del aneurisma reparado con una espiral y como método de investigación para examinar la estructura y la función cerebral tras una hemorragia subaracnoidea ⁴⁰. Los pacientes se clasifican clínicamente y según el volumen  de la hemorragia subaracnoidea y la hemorragia intraventricular al ingreso.^41–50 Esto es importante para detectar el deterioro neurológico y estimar el pronóstico.
 

? TRATAMIENTO

Las

causas principales de muerte temprana son el daño cerebral por la hemorragia subaracnoidea inicial y la nueva hemorragia del aneurisma antes de su reparación

Una vez administrado el apoyo inicial de urgencia, es necesario investigar las causas tratables de la lesión cerebral en curso. El primer procedimiento es la evacuación quirúrgica de las hemorragias subdurales y cerebrales agudas, acompañado de la colocación de una grapa en el aneurisma roto.^51–53 Segundo, la inserción de un catéter ventricular puede salvar la vida de pacientes con hidrocefalia aguda.

Las causas principales de muerte temprana son el daño cerebral por la hemorragia subaracnoidea inicial y la nueva hemorragia del aneurisma antes de su reparación. La muerte entre los 3 y los 14 días se debe en general a nueva hemorragia, complicaciones médicas, isquemia cerebral tardía, o el cese del control en pacientes que no mejoran o que sufren complicaciones que hacen descartar la recuperación funcional.^54,55

Una nueva hemorragia se produce dentro de las 72 hs de la hemorragia subaracnoidea en el 8–23% de los casos,⁵⁶ de los que el 50–90% son en las primeras 6 hs y su mortalidad es del 20–60%, sin incluir a los pacientes que mueren antes de su hospitalización.⁵⁶ Los factores de riesgo son grado neurológico, hipertensión al ingreso, aneurismas de gran tamaño.⁵⁶ El efecto negativo de una nueva hemorragia sugiere que la reparación temprana mejoraría los resultados y se aconseja efectuar este procedimiento cuanto antes.^58–60

Otro tratamiento para disminuir nuevas hemorragias lo constituyen los antifibrinolíticos como el ácido tranexámico. Este fármaco y otros derivados antifibrinolíticos similares aumentan el riesgo de complicaciones tromboembólicas y podrían inducir convulsiones.^62,63Son necesarios más estudios sobre la administración de corto plazo de antifibrinolíticos.

Recomendaciones de los EEUU ⁵⁸ sugieren que el tratamiento en centros que tratan gran número de pacientes mejora los resultados y esta observación fue apoyada por un metanálisis.⁶⁴

La reparación de un aneurisma por una espiral endovascular o por clipaje neuroquirúrgico depende de la edad del paciente, su estado clínico, como la presencia de grandes hematomas endocraneales que exigen la extracción urgente, las enfermedades asociadas, el tamaño, la forma y la ubicación del aneurisma roto, la presencia de otros aneurismas, la certeza de cuál es el que sangró; los riesgos estimados del tratamiento con grapas o espiral y la habilidad de los profesionales.⁶⁵

Un metanálisis de cuatro estudios aleatorizados ⁶⁶ mostró que la espiral neurovascular redujo el riesgo de resultados desfavorables a 1 año en el 23% en relación con el 34% tras la colocación de grapas, sin diferencia en la mortalidad. En el estudio más grande,⁶⁷la posibilidad de seguir vivo y con autonomía tras 10 años fue significativamente mejor con la espiral que con las grapas.

La hidrocefalia aguda se produce en el  20% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea por ruptura del aneurisma.^68,69 La inserción de un catéter ventricular está indicada en pacientes con grado 2 o mayor de la escala de la World Federation of Neurosurgical Surgeons y puede salvar la vida.⁷⁰ La hidrocefalia se resuelve espontáneamente dentro de las 24 hs en el 30% de los pacientes, pero puede empeorar y ser rápidamente letal.⁷¹.

El rechazo a insertar un catéter ventricular se debe a los riesgos de infección, hemorragia cerebral o hemorragia intraventricular y de precipitar una nueva hemorragia del aneurisma. La mayoría de las infecciones son tratables y la hemorragia sintomática asociada con el drenaje ventricular es rara.⁷³ Ante la duda, con los riesgos de la hidrocefalia no tratada y el bajo riesgo del drenaje ventricular, no se debe vacilar en insertar un catéter ventricular. La nueva hemorragia se puede reducir al mínimo si se evita la disminución excesiva de la presión endocraneal y se efectúa la reparación temprana del aneurisma.

Cuando no es posible retirar gradualmente el drenaje o aparece hidrocefalia tardía, es necesaria la derivación permanente del líquido cefalorraquídeo (LCR). En un estudio australiano retrospectivo⁷⁴ de 10807 pacientes con hemorragia subaracnoidea, 701 (7%) necesitaron derivaciones. Para otras técnicas empleadas se carece de estudios aleatorizados.

Una alternativa al drenaje ventricular es el drenaje lumbar, pero éste solo se puede efectuar cuando no hay hematomas endocraneales ocupantes de espacio o una hemorragia intraventricular considerable. Aún sin estos problemas existe riesgo de deterioro neurológico tras este procedimiento debido a hernia.

El drenaje lumbar se analizó en un estudio aleatorizado ⁷⁷ y redujo la isquemia cerebral tardía, pero no tuvo efecto alguno sobre la evolución a 6 meses.

La hipertensión craneal (>20 mm Hg) se produce en más del 50% de los pacientes con  hemorragia subaracnoidea por aneurisma.⁷⁸ Sus causas son edema cerebral debido a la hemorragia inicial, hidrocefalia aguda e infarto cerebral. La disminución de la hipertensión craneal asociada con la hidrocefalia aguda o la hemorragia cerebral puede salvar la vida y aumenta las posibilidades de evolución favorable.⁷⁹ No obstante, en casos de infarto cerebral extenso y edema cerebral esta hipertensión podría indicar daño cerebral irreversible.

Los estudios sobre el tratamiento de la hipertensión endocraneal tras la hemorragia subaracnoidea y la mayoría de las recomendaciones provienen de estudios de lesión cerebral por traumatismo, donde se recomienda mantener la presión endocraneal < 20 mm Hg y la presión de perfusión cerebral en 50–70 mm Hg.⁸⁰ La extrapolación de estos datos a la hemorragia subaracnoidea es especulativa y necesitaría ser revisada.

Se producen convulsiones parciales o generalizadas o movimientos  anormales en el momento de la hemorragia subaracnoidea en el 4–26% y más tarde en el 1–28% de los pacientes.⁸¹ La gravedad de la hemorragia es clave en el riesgo de sufrir epilepsia, con más del 25% de riesgo en los pacientes graves. Los factores de riesgo de convulsiones en el hospital y a largo plazo son: la juventud, la pérdida de conciencia con la hemorragia, los antecedentes de hipertensión, el aneurisma de la arteria cerebral media, la hemorragia subaracnoidea grave en la TC, el hematoma cerebral o subdural, la reparación del aneurisma con grapas más que por espiral y la isquemia cerebral tardía.^{81, 83}

No hay estudios aleatorizados sobre anticonvulsivantes para pacientes con hemorragia subaracnoidea aneurismática, de modo que el tema está expuesto a análisis o cuestionamientos. Los anticonvulsivantes, en especial la difenilhidantoína se asociaron con resultados desfavorables tras la hemorragia subaracnoidea.⁸⁴ Se los recomienda sólo para pacientes con convulsiones documentadas.

Los pacientes se pueden deteriorar días después de una hemorragia subaracnoidea debido a muchos motivos.²⁶ La complicación más importante es la isquemia cerebral tardía, de 3 a14 días después de la hemorragia y no tiene tratamiento eficaz.⁸⁵ Se la diagnostica cuando se descartan otras causas o se las considera insuficientes para causar los cambios neurológicos.⁸⁶ El infarto cerebral debido a isquemia cerebral tardía es la causa más importante de morbilidad en pacientes que sobreviven a la hemorragia inicial.^87,88

Los factores pronósticos más fuertes de la isquemia cerebral tardía son la gravedad de la hemorragia subaracnoidea en la TC al  ingreso y un grado neurológico bajo, pero múltiples factores contribuyen.^26,92

A pesar de numerosos estudios aleatorizados,^26,94 el único fármaco que reduce el riesgo de isquemia cerebral tardía y una evolución desfavorable es la

nimodipina. Las recomendaciones sugieren comenzar con nimodipina oral dentro de las 96 hs de producida la hemorragia subaracnoidea.^58–60

Metanálisis ^53,95,96 de fasudil, fibrinolíticos intratecales y estudios aleatorizados de cilostazol sugieren su eficacia, pero aún son necesarios más estudios. A fin de poder comprender las causas del fracaso de muchos tratamientos, un grupo colaborativo internacional juntó los datos de múltiples estudios aleatorizados y bases de datos para promover estudios multicéntricos en etapas tempranas con datos comunes a todos, en lugar de diseños independientes con protocolos que posteriormente no son comparables.^97–99

Los principios terapéuticos de la isquemia cerebral tardía son contrarrestar la disminución de la llegada de oxígeno y glucosa al cerebro.^26,59 Para ello se monitorean el examen neurológico y el mantenimiento de la temperatura corporal, los volúmenes de líquidos, la hemoglobina, la glucosa, los electrolitos normales. Se debe mantener la nutrición adecuada y movilizar al paciente. La hemorragia subaracnoidea aneurismática se asocia con natriuresis y disminución del agua corporal secundaria al aumento de los péptidos natriuréticos, la actividad de la renina, la aldosterona, las catecolaminas y la arginina vasopresina.¹⁰⁰ Se recomienda mantener la normovolemia y el sodio plasmático normal.^58–60

El tratamiento del paciente que se deteriora debido a isquemia cerebral tardía es uno de los temas más controvertidos en el tratamiento de la hemorragia subaracnoidea aneurismática. No se demostró que alguna de las terapias de rescate empleadas fuera eficaz y podrían ser ineficaces o incluso perjudiciales.¹⁰¹

Las recomendaciones de la American Heart Association aconsejan la hipertensión inducida para los pacientes con isquemia cerebral tardía, a menos que su presión ya sea alta. En este caso la opción sería la angioplastia endovascular farmacológica o mecánicaXXX.⁵⁸ La European Stroke Organization afirma que no hay evidencia de estudios controlados para emplear la hipertensión inducida y no menciona los tratamientos endovasculares.⁶⁰ Probablemente el enfoque más frecuente para la isquemia cerebral tardía sea la hipertensión inducida y la angioplastia con balón o las infusiones selectivas de vasodilatores.^26,59

La recidiva de la hemorragia y la isquemia cerebral tardía disminuyeron como causas de morbimortalidad y en consecuencia las complicaciones médicas son un factor cada vez más importante para la evolución del paciente.^54,55 Hasta el 80% de los pacientes sufrirá una complicación grave y esto aumenta el riesgo de lesión cerebral secundaria e isquemia cerebral tardía.¹⁰²
 

? PRONÓSTICO

Con respecto a la evolución a corto plazo un metanálisis¹⁰³ de 33 estudios halló una letalidad del 8,3–66,7% en pacientes con hemorragia subaracnoidea. La mediana de pacientes fallecidos antes de llegar al hospital fue del 8,3%. Se estima que el 55% de los pacientes recuperan el funcionamiento independiente, el 19% quedan dependientes y el 26% mueren.¹⁰³ Ninguna de las escalas que evalúan los resultados neurológicos y cognitivos y la calidad de vida tras una lesión cerebral se creó específicamente para la hemorragia subaracnoidea.

Los pacientes con evolución favorable (por ejemplo, escala modificada de Rankin ≤3 o escala de Glasgow ≥4) con frecuencia sufren déficits cognitivos, disminución de la capacidad de tomar decisiones y disminución de la calidad de vida durante años después de una hemorragia subaracnoidea.¹⁰⁵ Estas deficiencias con frecuencia se acompañan de trastornos del estado de ánimo, fatiga y problemas del sueño.¹⁰⁵

Una revisión sistemática ¹⁰⁶ identificó factores al ingreso asociados con evolución desfavorable según la escala de Glasgow o la escala de Rankin modificada, entre ellos un peor estado neurológico, edad avanzada, reparación del aneurisma con grapas, hemorragia subaracnoidea más grave en la TC, antecedentes de hipertensión, aneurisma de gran tamaño y aneurisma de la circulación posterior. Sólo el 25% de la variación en la evolución se explica por estas variables, lo que indica que otros factores (genéticos, epigenéticos) tienen efectos importantes sobre la evolución o que las escales son imprecisas.

Los pacientes que sufrieron una hemorragia subaracnoidea tienen un riesgo 15 veces mayor de una segunda hemorragia que la población general.¹⁰⁷
 

? PREVENCIÓN

La hemorragia subaracnoidea se podría prevenir si se reparan los aneurismas antes de su ruptura o se reduce la formación de los mismos. La prevalencia de aneurismas sin ruptura fue del 3,2% en 83 poblaciones estudiadas.¹¹ Los riesgos de ruptura se deben evaluar en relación con los riesgos de la reparación.¹¹ Se crearon varios sistemas para ayudar al médico a decidir. Una revisión sistemática ⁸ reunió los datos de 8382 pacientes que sufrieron 230 hemorragias subaracnoideas durante 29166 años conjuntos de seguimiento y mostró que la edad, la hipertensión, el tamaño y la ubicación del aneurisma y la ubicación geográfica del paciente se asociaron con la ruptura. Con estos factores se creó un puntaje de riesgo (PHASES). Otro sistema incluyó estos factores más los antecedentes familiares, las enfermedades concomitantes, la expectativa de vida, el crecimiento o la formación de un nuevo aneurisma, otros síntomas y el riesgo de la reparación.¹⁰⁹

La formación de nuevos aneurismas en pacientes que sufrieron hemorragia subaracnoidea se reconoce cada vez más, avalada por varios estudios. Se observó mayor probabilidad de recidiva con el tabaquismo (índice de riesgo 6,·5, IC del 95% 1,7–24,0), la mayor edad (0,5 por cada 10 años) y aneurismas múltiples en el momento de la primera hemorragia (5,5).¹¹⁰ En otra serie ¹¹¹ con 220 pacientes con hemorragia subaracnoidea seguidos durante una media de 11 años, el riesgo acumulado de recidiva fue del 2,2% a 10 años y del 9,0% a 20 años, cifras más de 10 veces mayores que en la población general. .

En un estudio sueco, ¹¹² el cociente de probabilidades para hemorragia subaracnoidea fue 2 si el paciente tenía un familiar de primer grado con aneurisma y 51 si los familiares de primer grado afectados eran 2. Otros estudios ^{113, 12} muestran tendencias similares.

Se recomienda la pesquisa para los familiares de primer grado si el paciente tiene dos o más de ellos con aneurismas o hemorragia subaracnoidea.¹¹ La arterografía por TC o RM son métodos aceptables para esto. Se sugiere también la pesquisa cada 5 años para los pacientes con coartación de aorta, PRAD y los mellizos cuando uno de ellos tiene un aneurisma o sufrió una hemorragia subaracnoidea.¹¹⁴

Otros candidatos para la pesquisa son los pacientes que sufrieron una hemorragia subaracnoidea cuando eran más jóvenes, especialmente si son mujeres, fumadoras/es o tienen aneurismas múltiples.^11,114,115 La  pesquisa se debe repetir anualmente durante 1–3 años y después con menos frecuencia si el aneurisma no cambia de tamaño o de forma.^11,115

^{Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira}