| INTRODUCCIÓN |
El shock hemorrágico es una forma del shock hipovolémico en que la hemorragia intensa conduce a insuficiente aporte de oxígeno a nivel celular. Si la hemorragia continúa, la muerte se produce rápidamente. El shock se produce por causas muy diversas, entre ellas los traumatismos, la hemorragia posparto, la hemorragia gastrointestinal, la hemorragia perioperatoria y la ruptura de un aneurisma.1-4
La muerte por hemorragia representa un problema considerable, ya que se estima que se producen más de 1.900.000 óbitos por año en todo el mundo, la mayor parte de los cuales son por traumatismos y afectan sobre todo a los jóvenes.5 Además, los supervivientes tienen malos resultados funcionales y aumento significativo de la mortalidad a largo plazo.3,8
| FISIOPATOLOGÍA |
Comprender la respuesta del huésped a la hemorragia grave llevó más de un siglo.9 Tras diversas teorías que finalmente fueron rechazadas, en la actualidad se acepta que la hemorragia causa aporte de oxígeno insuficiente y activa varios mecanismos homeostáticos a fin de conservar la perfusión a los órganos vitales.
Recién ahora se comienza a comprender la complejidad de lo que ocurre a nivel celular, tisular y de todo el organismo, junto con las contribuciones relativas de la hipoperfusión inducida por la hemorragia y la lesión de los tejidos debida al traumatismo físico.
A nivel celular, el shock hemorrágico se produce cuando el aporte de oxígeno es insuficiente para responder a la demanda de oxígeno para el metabolismo aeróbico.10 En este estado dependiente del aporte, las células hacen la transición al metabolismo anaeróbico. El ácido láctico, los fosfatos inorgánicos y los radicales del oxígeno se comienzan a acumular como resultado de la creciente falta de oxígeno.11
La liberación de patrones moleculares asociados al daño (DAMPs por las siglas del inglés o alarminas), incluido el ADN mitocondrial y los péptidos de formilo, provoca una respuesta inflamatoria sistémica.12 A medida que los suministros de ATP disminuyen, la homeostasis celular finalmente falla y le sigue la muerte celular a través de la necrosis por ruptura de la membrana, apoptosis o necroptosis.
A nivel tisular, la hipovolemia y la vasoconstricción causan hipoperfusión y daño renal, hepático, intestinal y del músculo esquelético, que puede conducir a la insuficiencia multiorgánica. En la hemorragia extrema con desangramiento, la ausencia de pulso produce hipoperfusión cerebral y miocárdica, que en cuestión de minutos conducen a anoxia cerebral y arritmias mortales.13
La hemorragia también induce cambios profundos del endotelio vascular en todo el cuerpo.14 En el sitio de la hemorragia, el endotelio y la sangre actúan de manera sinérgica para favorecer la formación de trombos. Sin embargo, la creciente deuda de oxígeno y el aumento repentino de catecolaminas inducen a la larga una endoteliopatía a través de la eliminación sistémica de la barrera protectora del glucocalix.15
La hemorragia y el shock producen cambios adecuados e inadecuados en la sangre. En el lugar de la hemorragia, la cascada de la coagulación y las plaquetas se activan y forman un tapón hemostático.16 Lejos del sitio de la hemorragia aumenta la actividad fibrinolítica, posiblemente para prevenir la trombosis microvascular.17
Pero el exceso de actividad de la plasmina y la autoheparinización debida a la eliminación del glucocalix pueden producir hiperfibrinolisis patológica y coagulopatía difusa.14,17,18 A la inversa, casi la mitad de los pacientes con traumatismo tienen un fenotipo hipercoagulable de bloqueo de la fibrinólisis.18 La plaquetopenia, la disminución de la marginación plaquetaria debida a anemia y la reducción de la actividad plaquetaria también contribuyen a la coagulopatía y al aumento de la mortalidad.19-22
Factores iatrogénicos pueden empeorar más la coagulopatía ie pacientes con hemorragia activa.23
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Los estudios del programa de investigación Inflammation and the Host Response to Injury revelaron que, a diferencia de lo que creía históricamente, poco tiempo después de producida la lesión, los genes de la inmunidad innata proinflamatorios y antinflamatorios aumentan, mientras que simultáneamente los genes de la inmunidad adaptativa disminuyen.
En pacientes sin complicaciones, estas respuestas retornan rápidamente a los niveles iniciales durante la recuperación, mientras que los pacientes con complicaciones tienen respuestas exageradas que retornan a los niveles iniciales más lentamente.
| DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO |
El reconocimiento precoz del shock hemorrágico y la rápida acción para detener la hemorragia pueden salvar la vida, ya que la mediana de tiempo desde el comienzo hasta la muerte es de 2 horas.27 La detención rápida de la hemorragia y restablecimiento de la volemia y de la capacidad de transportar el oxígeno sirven para limitar la profundidad y la duración del estado de shock y para devolver la deuda de oxígeno acumulada, a fin de que esta se pueda pagar antes de que el shock se torne irreversible.10
>> Atención prehospitalaria
El traslado rápido a un hospital que pueda proporcionar atención para pacientes graves es esencial a fin de asegurar la hemostasia definitiva antes de que el shock hemorrágico sea irreversible
Al igual que con otros trastornos sensibles al tiempo, como el infarto de miocardio y el ACV, la cadena de supervivencia para los pacientes con hemorragia grave comienza antes de llegar al hospital.28 Las prioridades para la atención prehospitalaria son reducción al mínimo de la hemorragia, reposición limitada de líquidos a través de un acceso vascular periférico adecuado y rápido transporte del paciente a una institución que pueda proporcionar la atención necesaria.
Evidencia nueva indica que la aplicación de un torniquete proximal a los lugares de la hemorragia en las extremidades salva vidas sin el riesgo de amputación o disfunción de la extremidad, si se transporta rápidamente al paciente al hospital.29,30
Basado sobre esta evidencia, el American College of Surgeons y otras entidades iniciaron un programa de educación pública a fin de entrenar a los transeúntes sobre la aplicación de un torniquete y otras medidas para detener una hemorragia.31 Para grandes heridas sangrantes ubicadas en lugares donde no se puede aplicar un torniquete (por ej., axila o ingle), varios vendajes hemostáticos nuevos parecen ser útiles.34
Numerosos estudios evaluaron la reanimación antes de llegar al hospital. Demorar la reanimación (no administrar líquidos intravenosos hasta el momento de la hemostasia definitiva), mejora la supervivencia entre pacientes con heridas torácicas penetrantes atendidos en un centro urbano de traumatología;35 probablemente así se evita la coagulopatía por dilución. Otros estudios no hallaron que la solución salina hipertónica o el dextrano hipertónico fueran más útiles que la solución fisiológica, 36 así como tampoco la albúmina fue más útil que las soluciones cristaloides.37
La transfusión prehospitalaria de eritrocitos, plasma o ambos proporcionó mayor supervivencia en un análisis retrospectivo reciente de pacientes con traumatismos de guerra.38 Actualmente, sin embargo, la mayoría de los profesionales prehospitalarios emplean un volumen pequeño de cristaloides según necesidad para mantener consciente y con pulso radial palpable al paciente con hemorragia grave.39
El traslado rápido a un hospital que pueda proporcionar atención para pacientes graves es esencial a fin de asegurar la hemostasia definitiva antes de que el shock hemorrágico sea irreversible.
>> Evaluación de los pacientes con hemorragia grave
La hipotensión es un indicador insensible de shock hasta que se pierde más del 30% de la volemia
Los signos y síntomas de shock hemorrágico a menudo son sutiles, especialmente cuando no se halla el origen de la hemorragia. En la mayoría de los pacientes, debido a mecanismos compensatorios, la hipotensión es un indicador insensible de shock hasta que se pierde más del 30% de la volemia. Indicios clínicos más sutiles indicativos de shock son: ansiedad, taquipnea, pulso periférico débil y extremidades frías con piel pálida o moteada.
Durante la evaluación inicial, se deben identificar las posibles fuentes de hemorragia, por ejemplo hematemesis, enterorragia, hemorragia vaginal copiosa o antecedentes de aneurisma de la aorta abdominal. En pacientes con traumatismo, la hemorragia de las extremidades es obvia antes del inicio del shock, pero estos lugares quizás no estén sangrando tras una hemorragia grave. Asimismo la parte distal de los muslos, así como el retroperitoneo, pueden tener un gran volumen de sangre que no es aparente en la evaluación inicial.
El origen intracavitario de la hemorragia en pacientes con traumatismo puede ser el tórax, el abdomen y la pelvis. La rápida evaluación de estas cavidades con radiografías de tórax y pelvis y la evaluación focalizada con ecografía para traumatismos (FAST por las siglas del inglés) pueden indicar posibles lugares de hemorragia.45 La ecografía también se puede emplear en pacientes sin traumatismo para identificar causas ocultas de hemorragia, como rotura de un aneurisma aórtico abdominal, metrorragia o la rotura de un embarazo ectópico. El ecocardiograma puede ser útil para evaluar el llenado y la contractilidad cardíacos.46
Los exámenes complementarios para la hipoperfusión incluyen los gases en sangre para evaluar la deficiencia de bases y los valores de lactato. Otros análisis útiles en el paciente con hemorragia grave son la hemoglobina y el índice internacional normalizado, que se puede emplear para pronosticar la necesidad de una transfusión masiva.47 También se deben medir y normalizar las plaquetas y el fibrinógeno.
Los electrolitos se deben medir tempranamente y a menudo durante el curso de la reanimación con hemoderivados, ya que pueden tener grandes fluctuaciones.24,48 Por último, es necesario identificar la coagulopatía; la reanimación en curso se debe guiar mediante la medición de la cinética de formación del coágulo con pruebas viscoelásticas como la tromboelastografía o la tromboelastometría rotacional.49 En conjunto, estas determinaciones indicarán la gravedad del shock, la necesidad de recurrir al banco de sangre y la presencia y el tipo de coagulopatía.
La tomografía computarizada (TC) se efectuará solo si el origen de la hemorragia sigue siendo incierto y el estado del paciente se estabilizó con la reanimación inicial. Con frecuencia, en casos de hemorragia grave, lo mejor para el paciente son las intervenciones rápidas al mismo tiempo diagnósticas y terapéuticas, como la cirugía exploradora, la arteriografía con embolización o la endoscopia gastrointestinal.
>> Reanimación
Para una reanimación exitosa son necesarias medidas intensivas a fin de prevenir la acumulación de más deuda de oxígeno y para reponer la deuda existente tratando todas las fuentes de hemorragia y restableciendo la volemia lo más rápido posible.10 En pacientes con traumatismo los conceptos de cirugía y reanimación para tratar los daños 50,51,52 logran estos objetivos.
Asimismo, los pacientes con hemorragia grave por causas ajenas a traumatismos se benefician con la localización y control rápidos de la hemorragia junto con la reanimación con hemoderivados. Cuando el paciente llega al hospital, las prioridades para tratar la hemorragia son el restablecimiento de la volemia y la detención rápida de la hemorragia como parte del paradigma de reanimación para tratar los daños. Las estrategias para restablecer la volemia han realizado todo un ciclo en las últimas décadas, para volver al enfoque que hace hincapié sobre el empleo de plasma, plaquetas y eritrocitos o hasta sangre entera.53
Los protocolos de transfusión masiva trasportan los hemoderivados de donante universal (concentrado de eritrocitos, plasma, plaquetas y crioprecipitado) a la cabecera del paciente en proporciones preespecificadas, junto con complementos farmacéuticos como calcio y ácido tranexámico. Estos protocolos ayudan a la supervivencia de los pacientes con hemorragia aguda 52; cualquier demora en activar el protocolo se asocia con aumento de la mortalidad.54
La proporción útil de eritrocitos, plasma y plaquetas no se definió concluyentemente. Dos estudios prospectivos 55,56 y una revisión sistemática 52 indican que una proporción de plasma: plaquetas: eritrocitos cercana a 1:1:1 (es decir, 6 unidades de plasma y 1 unidad de plaquetas obtenidas por aféresis [equivalente a aproximadamente 6 unidades de plaquetas mezcladas] por cada 6 unidades de eritrocitos) es segura y disminuye la mortalidad a corto plazo debida a hemorragia por traumatismo.
Para pacientes con hemorragia por causas diferentes a un traumatismo, un estudio retrospectivo reciente indicó que una proporción de plaquetas: eritrocitos mayor de 1:2 redujo la mortalidad en las primeras 48 horas, pero no se halló utilidad para una proporción de plasma: eritrocitos de esta magnitud.57
Todos estos hemoderivados contienen citrato como anticoagulante, que el hígado metaboliza rápidamente en personas sanas. Sin embargo, en pacientes con shock hemorrágico que están recibiendo gran volumen de hemoderivados, el citrato puede ser tóxico con hipocalcemia potencialmente mortal y coagulopatía progresiva.48,58
Durante las transfusiones de gran volumen, se deben dar dosis empíricas de calcio (por ej., 1 g de cloruro de calcio intravenoso tras la transfusión de las primeras 4 unidades de cualquier hemoderivado) junto con determinaciones frecuentes de los electrolitos.
La reanimación con cristaloides se emplea desde hace décadas para el tratamiento inmediato del shock hemorrágico, si bien no tiene un valor terapéutico intrínseco, salvo para expandir transitoriamente la volemia. Cuando se administran grandes volúmenes aumenta el riesgo de complicaciones, entre ellas insuficiencia respiratoria, síndromes compartimentales (abdominal y de las extremidades) y coagulopatía.
Por eso se recomienda limitar las infusiones de cristaloides a 3 litros en las primeras 6 horas del arribo al hospital.59 Este límite no incluye los hemoderivados. Al igual que con la reanimación prehospitalaria, los coloides, el dextrano o la solución salina hipertónica no son útiles para el tratamiento intrahospitalario de la hemorragia grave.
Los complementos hemostáticos procoagulantes como el factor VII recombinante activado, el ácido tranexámico, el concentrado de complejo de protrombina y el concentrado de fibrinógeno se pueden emplear para favorecer la formación del coágulo en pacientes con hemorragia.60 El empleo de estos fármacos se considera fuera de las indicaciones autorizadas, excepto en pacientes que reciben warfarina o que padecen hemofilia.
Sus posibles beneficios son la menor necesidad de transfusiones masivas e incluso la menor mortalidad, pero estos se deben sopesar contra la posibilidad de complicaciones trombóticas, hemorragia paradojal o insuficiencia multiorgánica. 52 El autor de este artículo recomienda el ácido tranexámico como complemento hemostático, a administrar cuando se activa el protocolo de transfusión masiva. También se puede emplear la vasopresina para disminuir la necesidad de hemoderivados y líquidos en pacientes con shock hemorrágico.61
>> Logrando la hemostasia definitiva
Todos los pacientes con hemorragia grave necesitan hemostasia oportuna, definitiva para asegurar su supervivencia. La demora para efectuar la hemostasia causó aumento de las necesidades de transfusión de sangre, aumento de la mortalidad o ambos en pacientes con fracturas pélvicas, 62 ruptura de aneurisma aórtico abdominal, 63 o hemorragia gastrointestinal.64
Los pacientes con hemorragia aguda del tronco debida a traumatismo deben permanecer en el servicio de urgencias menos de 10 minutos para el diagnóstico inicial y la reanimación a fin de disminuir el riesgo de muerte.65 Los pacientes con hemorragia en una extremidad y necesidad confirmada de un torniquete deben ser trasladados rápidamente al quirófano para exploración vascular.
Cuando el paciente tiene hemorragia multicavitaria del tronco es importante identificar al inicio la cavidad con la hemorragia más grave, ya que la exploración quirúrgica inicial de una cavidad con hemorragia menos intensa aumenta el riesgo de muerte.66 Ayudas diagnósticas como el drenaje pleural y FAST ayudan a asegurar una secuencia operatoria adecuada para estos pacientes, cuyo estado es demasiado inestable para una TC.
Los pacientes con hemorragia puramente abdominal o pélvica de cualquier origen se pueden beneficiar con la oclusión endovascular de la aorta para reducir la velocidad de la hemorragia. 67Este procedimiento, llamado balón de reanimación aórtico endovascular (REBOA por las siglas del inglés), reduce la presión de perfusión a los lugares distales de una hemorragia grave, aumenta la poscarga y redistribuye la volemia restante preferencialmente al corazón y el cerebro. REBOA disminuye la mortalidad intraoperatoria entre los pacientes con ruptura de aneurisma aórtico abdominal 68 y se lo está evaluando en dos estudios prospectivos para casos de traumatismos).69
El método REBOA también se empeló para la hemorragia gastrointestinal grave y la hemorragia periparto. 67 En los pacientes con hemorragia gastrointestinal aguda se debe efectuar la endoscopia dentro de las 24 horas de la consulta; el cumplimiento de esta recomendación puede, al menos en parte, explicar el descenso de la mortalidad por hemorragia gastrointestinal en los últimos años.70,71
>> Criterios de valoración de la reanimación
Después de la reanimación inicial y la hemostasia definitiva, se debe evaluar en el paciente si hay evidencia de hemorragia en curso, deuda de oxígeno, anemia, coagulopatía, alteraciones electrolíticas y otras secuelas).72
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| INDICACIONES A FUTURO |
A pesar de muchos adelantos 28,73; aún quedan huecos en los conocimientos y la capacidad.74 Los esfuerzos para disminuir la cantidad de muertes por hemorragia que podrían prevenirse deben combinar las medidas preventivas 75 con un enfoque total, multidisciplinario, sobre la detención precoz de la hemorragia 33 y la disminución del tiempo hasta la hemostasia definitiva.76 Nuevas conductas para el control precoz de la hemorragia están en desarrollo, entre ellas el REBOA parcial, que amplía el tiempo seguro de oclusión mientras reduce el riesgo de isquemia distal. 77 También se están investigando la sangre entera tipo O y el plasma liofilizado para la reanimación precoz de pacientes con hemorragia por traumatismo.78,79
| CONCLUSIONES |
El shock hemorrágico es una causa importante de muerte y discapacidad. En la actualidad es posible la supervivencia de pacientes con hemorragia masiva y la recuperación del shock hemorrágico a través de mayores conocimientos sobre la fisiopatología de la hemorragia y el énfasis sobre el rápido logro de hemostasia definitiva, comenzando con la atención prehospitalaria.
No obstante, queda mucho trabajo por hacer en prevención primaria, diagnóstico precoz, opciones de reanimación y hemostasia rápida para aumentar la probabilidad de recuperación y reducir la carga del shock hemorrágico a cero.
Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira