| Introducción |
Dada la mayor expectativa de vida, la población de edad avanzada va en continuo aumento y cada vez más pacientes son sometidos a cirugía de cataratas requiriendo asimismo tratamiento por otras patologías coexistentes como glaucoma.
Después de décadas de la aparición de los análogos de prostaglandinas y betabloqueantes tópicos para bajar la presión intraocular, aparecen ciertas discrepancias en la literatura con respecto a la asociación entre su uso postoperatorio después de cirugía de cataratas y la incidencia de edema macular cistoide.
En el presente estudio intentamos determinar la existencia de asociación entre el uso postoperatorio de análogos de prostaglandinas y betabloqueante tópicos y la incidencia de edema macular cistoide pseudofaquico. Creemos que se trata de la cohorte más numerosa hasta la fecha para el estudio de dicha asociación.
| Pacientes y métodos |
En el presente estudio de casos y controles participaron todos los pacientes adultos sometidos a cirugía de cataratas entre el 1 de enero de 2006 y 31 de diciembre de 2016, inscriptos en la base de datos PharMetrics Plus. Se evaluó la asociación entre administración postoperatoria de análogos de prostaglandinas (bimatoprost, latanoprost y travoprost/travoprost-z) o betabloqueante (betacolol, levobunolol y timolol) y la incidencia de edema macular cistoide mediante análisis de regresión logística condicional.
El edema macular cistoide sigue siendo una complicación importante de la cirugía de cataratas con repercusión en los resultados visuales. Se ha informado que afecta 1 a 2% de los pacientes después de la cirugía de cataratas y hasta 30% de los pacientes presentan edema macular cistoide pseudofaquico angiográfico. Los principales factores de riesgo identificados en la literatura son antecedentes de diabetes, uveítis, oclusión de vena retiniana y membrana epirretiniana.
| Resultados |
Observamos que el uso postoperatorio de análogos de prostaglandinas (bimatoprost, latanoprost y travoprost) está significativamente asociado con la incidencia de edema macular cistoide. La asociación por el uso de prostaglandinas en el año previo al diagnóstico y la incidencia de edema macular cistoide fue aún mayor, lo que indica un efecto acumulativo de la asociación.
De la misma forma observamos una asociación entre el uso postoperatorio de betabloqueantes y la incidencia de edema macular cistoide.
Se cree que las prostaglandinas se sintetizan en el humor acuoso secundarias a la estimulación de células epiteliales del cristalino por la irritación operatoria. El consiguiente colapso de la barrera hemato acuosa provoca la dispersión de prostaglandinas, citoquinas y otros mediadores inflamatorios en el vítreo.
Dichas sustancias a su vez dañan la barrera sanguínea retiniana, estimulando los capilares retinianos y promoviendo el desarrollo de edema en el tiempo al filtrarse suero desde los vasos y acumularse en el tejido retiniano. El uso pre y post operatorio de drogas anti inflamatorias no esteroides podría alterar dicho mecanismo.
Otra posibilidad demostrada en estudios clínicos y de laboratorio es que el cloruro de benzalconio sea el responsable del mencionado mecanismo y no los agentes terapéuticos. Existen pocos estudios sobre el uso de análogos de prostaglandinas libres de cloruro de benzalconio y aparentemente ninguno sobre el uso de betabloqueantes libres de cloruro de benzalconio asociados con edema macular cistoide.
La literatura también afirma que los pacientes con glaucoma sufren un mayor riesgo de desarrollo de edema macular cistoide después de cirugía de cataratas. La barrera hemato acuosa estaría deteriorada en pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto, glaucoma pseudoexfoliativo y glaucoma primario de ángulo cerrado. Un estudio reciente investigó la incidencia de los factores de riesgo para el desarrollo de edema macular cistoide después de cirugía de cataratas en una cohorte de pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto.
El riesgo de desarrollo de edema macular cistoide después de cirugía de cataratas fue mayor entre los pacientes con glaucoma tratados con análogos de prostaglandinas en el periodo postoperatorio, seguido por pacientes con glaucoma que no utilizaban agentes terapéuticos.
Esto indica que el glaucoma primario de ángulo abierto es de por sí un factor de riesgo para el desarrollo de edema macular cistoide. Esto explicaría también la presencia de algunos pacientes que desarrollan edema macular cistoide utilizando agentes terapéuticos libres de conservantes.
Otros factores de riesgo, como una cirugía de cataratas complicada, también deberían jugar un rol importante a ser considerado.
| Conclusiones: |
A nuestro entender, el presente estudio es el más numeroso que ha investigado la asociación entre el uso postoperatorio de análogos de prostaglandina o betabloqueantes tópicos y la incidencia de edema macular cistoide. El uso de ambos tratamientos luego de la cirugía estuvo asociado con la incidencia de edema macular cistoide pseudofáquico.
Resumen y comentario objetivo: Dr. Martín Mocorrea