O consumo excessivo de alimentos ricos em calorias e sem nutrientes é a principal causa de obesidade, doença crônica evitável, ¹ e morte prematura entre adultos. Escolhas alimentares não saudáveis e obesidade têm efeitos adversos em todos os principais sistemas de órgãos do corpo, incluindo o cérebro, com novas evidências sugerindo, p.ex. que a adiposidade excessiva aumenta o risco de doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer.² Mas qual é o efeito da má alimentação e obesidade nos cérebros e mentes em desenvolvimento da juventude?

Evidências emergentes sugerem que o cérebro adolescente pode ser particularmente suscetível ao efeito da obesidade e consumo excessivo de alimentos sem nutrientes ricos em calorias.³ A adolescência é o período de desenvolvimento que começa com o início da puberdade e termina com o início da vida adulta.

Segundo a OMS, a adolescência é o período que abrange as idades de 10 a 19 anos, embora outros argumentem que esse período é um pouco mais longo devido ao desenvolvimento físico e neurobiológico contínuo no início dos 20 anos.⁴ Independentemente da definição precisa, a adolescência é reconhecida como um período de suscetibilidade aos riscos à saúde devido ao rápido crescimento e à maior plasticidade psicológica que marcam esse período.

Comparado com todos os outros processos neurológicos, esta suscetibilidade parece mais evidente nos processos regulatórios que regem o comportamento dietético e a tomada de decisões. Os processos regulatórios são cruciais para uma prática alimentar saudável, pois ajudam a inibir a vontade de consumir alimentos altamente palatáveis e ricos em calorias. No entanto, os processos regulatórios são subdesenvolvidos na adolescência devido ao desenvolvimento contínuo do córtex pré-frontal, uma área do cérebro consistentemente ligada à autorregulação.

Menos apreciada, mas igualmente importante é a constatação de que a adolescência também é um período em que os efeitos neurológicos adversos das dietas obesogênicas poderiam ser potencializados precisamente porque o cérebro é plástico durante esse período. Juntos, esses fatores contribuem para o que pode ser descrito como dupla vulnerabilidade do cérebro adolescente aos riscos à saúde associados ao consumo excessivo de alimentos ricos em calorias.

Nesta Revisão, descrevemos como o estado de desenvolvimento do córtex pré-frontal durante a adolescência aumenta o risco de consumo excessivo de alimentos palatáveis ricos em calorias.

Além disso, descrevemos pesquisas pré-clínicas em animais mostrando que tais hábitos alimentares pouco saudáveis afetam negativamente aspectos centrais da sinalização neuroquímica, do processamento de recompensas e da neurotransmissão inibitória, essenciais para a cognição adaptativa, e que esses efeitos biológicos e comportamentais podem ser mais pronunciados na adolescência do que na idade adulta.

Como a adolescência é um período de desenvolvimento psicológico acentuado e neuroplasticidade contínua, a experiência exerce um efeito maior na estrutura e função do cérebro do que na idade adulta.⁵ Durante a adolescência, o cérebro passa por extensa remodelação neurobiológica e funcional, particularmente em regiões cerebrais responsáveis pelo controle comportamental e busca por recompensas, mais notadamente o córtex pré-frontal e as vias de recompensa dopaminérgicas.^6-9

Os principais desenvolvimentos maturacionais incluem redução dendrítica para refinar as conexões sinápticas e aumentar a mielinização axonal.^7,8,10

O aumento observado na mielinização e, por extensão da conectividade da matéria branca, aumenta a velocidade de condução de impulso em todo o neurocircuito específico da região, facilitando o aumento da integração da atividade cerebral essencial para a função cognitiva de alta ordem.¹¹ O desenvolvimento cerebral na adolescência facilita o surgimento de flexibilidade cognitiva, raciocínio, planejamento e controle de impulso com a transição para a idade adulta.^12,13

O cérebro adolescente amadurecendo é exclusivamente suscetível às influências ambientais e experiências que podem moldar o desenvolvimento de neurocircuitos por remodelação local. Esse processo é referido como neuroplasticidade dependente da experiência,¹⁴ um termo guarda-chuva que descreve a reorganização dinâmica das estruturas e funções cerebrais em resposta aos insumos ambientais. Experiências ou estímulos ambientais podem fortalecer as conexões entre neurônios pré e pós-sinápticos em um processo chamado de potencialização a longo prazo.¹⁵

Sobre exposições repetidas à mesma experiência ou estímulos ambientais, essas conexões se estabilizam, e a distribuição de conexões estabilizadas influencia os padrões de crescimento axônio e dendrítico.¹⁵ Os neurotransmissores, incluindo dopamina, desempenham funções essenciais na modulação da neuroplasticidade e variabilidade interindividual em padrões de ativação funcional e habilidades cognitivas.¹⁵

Os sistemas neurotransmissores dopaminérgicos e colinérgicos, em particular, são considerados importantes para o desenvolvimento do controle cognitivo e das habilidades ao longo do tempo de vida; a atividade e a responsabilidade desses sistemas seguem um padrão em forma de U invertido, atingindo o pico durante o início da adolescência.¹⁶ O desenvolvimento do equilíbrio nesses sistemas neurotransmissores durante a adolescência é, portanto, crucial para a obtenção da função cerebral ideal na idade adulta.

O desenvolvimento cerebral pode ser influenciado por múltiplos fatores ambientais, dos quais a qualidade da dieta é importante.¹⁷ Em 2019, delineamos um modelo neurocognitivo descrevendo como as diferenças individuais na entrada do córtex pré-frontal lateral podem levar ao consumo excessivo de alimentos hiperpalatáveis ricos em calorias.¹⁸

Com o tempo, o consumo persistente e excessivo de alimentos com alto teor calórico pode levar a mudanças duradouras na estrutura e função do córtex pré-frontal,¹⁹ incluindo sinalização de dopamina alterada20,21 e sistemas neurotransmissores inibidores dentro desta área do cérebro.^22,23 Essa alteração leva a um controle cognitivo prejudicado, promovendo ainda mais a ingestão persistente e excessiva de alimentos hiperpalatáveis de alto teor calorico.¹⁸

Como o córtex pré-frontal ainda está passando por grandes processos de desenvolvimento e maturação durante a adolescência,²⁴ o consumo sustentado e excessivo de alimentos com alto teor de gordura e alto teor de açúcar durante a adolescência poderia ter uma influência mais forte nas trajetórias do neurodesenvolvimento do que qualquer outro período de desenvolvimento.

Além disso, pesquisas em roedores indicaram que o consumo excessivo de alimentos apetitosos ricos em calorias durante o equivalente à adolescência em roedores poderia ter um efeito funcional penetrante no cérebro, levando a déficits duradouros no aprendizado e na memória.²⁵

A adolescência é um período de emocionalidade elevada,²⁶ durante o qual os adolescentes apresentam maior impulso de recompensa e redução do controle cognitivo.²⁷ O córtex pré-frontal ainda está se desenvolvendo ao longo da adolescência, enquanto as regiões límbicas atingem a maturidade muito mais cedo no desenvolvimento. Essa diferença de tempo na maturação cria um desequilíbrio entre comportamentos orientados por recompensa (sistema límbico) e regulação cognitiva de cima para baixo (do córtex pré-frontal), que se manifesta como aumento da sensibilidade às recompensas e diminuição da regulação comportamental.^28,29

A baixa regulação comportamental tem sido associada à conectividade subdesenvolvida entre a amígdala (um nó-chave do sistema límbico) e o córtex pré-frontal durante a adolescência,³⁰ que  é observado entre espécies, incluindo humanos³¹ e roedores.³²

Esse desequilíbrio entre regiões regulatórias de cima para baixo e regiões subcorticais pode gerar comportamentos de consumo excessivo, motivados por recompensas alimentares,¹⁸ alimentação emocional,³³ e compulsão alimentar,³⁴ que são os principais fatores de risco para a obesidade.

Mais especificamente, a maior sensibilidade às recompensas observada durante a adolescência tem sido atribuída às mudanças dependentes da idade na maturação do circuito frontoestriatal. ^8,26

O desenvolvimento do córtex pré-frontal está por trás do desenvolvimento das regiões de subcorticais recompensa, resultando na propensão a comportamentos impulsivos e de busca de sensações em adolescentes.^12,26

De fato, várias linhas de evidência têm mostrado consistentemente que, em comparação com a idade adulta, as respostas estriatais às magnitudes de recompensa são exageradas durante a adolescência,²⁹ e que esse padrão de ativação está associado à impulsividade de traços e à probabilidade de se envolver em comportamentos de risco.³⁵

Coletivamente, evidências neuroquímicas, estruturais e eletrofisiológicas mostram que a inervação dopaminérgica de sinalização de recompensa originária da área tegmental ventral ao córtex pré-frontal e ao núcleo accumbens amadurece durante a adolescência.³⁶ Esse processo explica por que comportamentos recompensadores, incluindo o consumo de alimentos palatáveis, são frequentes em jovens.³⁷

Os adolescentes têm maior ingestão alimentar de açúcar refinado e gordura do que qualquer outra faixa etária.³⁸ Essa associação tem sido atribuída ao aumento do consumo de alimentos durante esse período de desenvolvimento, às mudanças na independência da escolha dos alimentos e ao aumento da sensibilidade às recompensas naturais. No ambiente alimentar obesogênico moderno, as habilidades dietéticas de autorregulação são essenciais para controlar o consumo de alimentos ricos em calorias

 No centro da autorregulação alimentar eficaz está a capacidade de inibir (ou suprimir) impulsos apetitosos evocados por sugestões e estímulos alimentares apetitosos, e avaliar adequadamente o valor nutricional das opções alimentares disponíveis. Tais habilidades de autorregulação foram ligadas à rede de controle cognitivo, particularmente o córtex pré-frontal lateral.

O recrutamento do córtex pré-frontal lateral é essencial para modular a atividade cortical na região de recompensa, habilitando assim os mecanismos neurocognitivos necessários para reduzir os desejos evocados por alimentos e a motivação para comer (figura, ver Lowe e colegas¹⁸ para uma visão geral)— habilidades que ainda estão se desenvolvendo na adolescência.

Os adolescentes têm níveis elevados de consumo alimentar, em parte devido à atividade metabólica elevada que promove o rápido crescimento físico e o desenvolvimento que vem com a puberdade, incluindo o ganho de massa muscular em adolescentes do sexo masculino e massa de gordura em adolescentes do sexo feminino.^39,40 O crescimento rápido é observado entre as espécies, pelo qual os ratos adolescentes têm a maior ingestão calórica durante este período em relação ao seu peso corporal.⁴¹

Em camundongos, o surto de crescimento na adolescência pode acomodar parcialmente a carga calórica excessiva de dietas com alto teor de gordura sem o considerável ganho de peso normalmente observado em animais adultos que consomem dietas semelhantes.⁴² A adolescência pode, portanto, fornecer proteção parcial contra o desenvolvimento da obesidade.

No entanto, na ausência de consequências negativas (p.ex., ganho excessivo de peso), os hábitos alimentares adquiridos durante a adolescência podem potencializar o consumo excessivo de alimentos com alto teor calórico na idade adulta, uma vez que as consequências para a saúde podem não ser imediatamente aparentes. Essa premissa destaca a necessidade crescente de considerar a qualidade da dieta, em vez de apenas o estado do peso, como um fator-chave que pode influenciar a saúde cerebral adolescente.

Circuitos de recompensa no cérebro são ativados pelo consumo de alimentos palatáveis.^43,44 A mudança de desenvolvimento na necessidade calórica que ocorre em conjunto com um aumento no impulso de se engajar em comportamentos orientados por recompensas pode promover o consumo de alimentos palatáveis ricos em calorias durante a adolescência.^45,46

Na ausência de processos regulatórios maduros de cima para baixo, a liberação de dopamina eestriatal em resposta a um evento recompensador é exagerada em adolescentes em comparação com adultos, tornando os adolescentes mais sensíveis ao valor de recompensa do que os adultos.¹²

Além disso, o aumento na liberação da dopamina eestriatal em resposta a estímulos associados a alimentos recompensadores pode dificultar o controle do consumo pelos adolescentes.

O aumento da responsividade neural aos eventos recompensadores em conjunto com o amadurecimento contínuo do córtex pré-frontal poderia potencializar a suscetibilidade adolescente ao consumo excessivo de alimentos que são nutricionalmente privados e altamente calóricos.

Muitos estudos de neuroimagem significam a importância das regiões do córtex pré-frontal na regulação dos desejos e consumo de alimentos apetitosos. Áreas no córtex pré-frontal, como o córtex pré-frontal dorsolateral, desempenham um papel crucial na regulação volicional de recompensas apetitosas a curto prazo, permitindo que os indivíduos selecionem as recompensas mais benéficas, mas menos palatáveis em longo prazo.¹⁸

De fato, a motivação para consumir alimentos apetitosos altamente calóricos está negativamente associada à atividade cerebral (medida pela resposta hemodinâmica dependente do nível de oxigênio no sangue usando ressonância magnética funcional) no córtex pré-frontal dorsolateral e no córtex pré-frontal medial em indivíduos que relatam fortes impulsos para consumir esses alimentos.⁴⁷

Além disso, menor ativação do giro frontal superior e médio, córtex pré-frontal ventrolateral e córtex pré-frontal medial em resposta às recompensas alimentares estão associados ao aumento do índice de massa corporal em adolescentes.⁴⁸ De forma correspondente, evidências de estudos prospectivos de imagem sugerem que a atividade eestriatal elevada em resposta a sinais alimentares palatáveis está associada a um aumento do peso corporal e da massa de gordura em adolescentes.⁴⁹

Por outro lado, a perda de peso bem sucedida em adolescentes foi associada ao aumento da atividade cerebral no córtex pré-frontal dorsolateral em resposta a imagens de alimentos apetitosos altamente calóricos, apoiando a controvérsia de que o aumento da atividade no córtex pré-frontal em resposta às sugestões alimentares pode desempenhar um papel crucial na modulação das escolhas alimentares.⁵⁰

Juntos, esses dados indicam que a busca de alimentos e comportamentos de consumo podem ser especialmente pronunciados em jovens, e que esta associação está relacionada a uma regulação pré-frontal reduzida dos sinais de recompensa alimentar.

A industrialização da produção de alimentos levou ao desenvolvimento em massa de alimentos baratos e apetitosos que são fortemente comercializados de forma a explorar respostas hedônicas, impulsionando assim a excessiva compra e consumo. Mais de 84% das propagandas de mídia vistas por crianças e adolescentes são para alimentos e bebidas hipercalóricas.⁵¹

Esses anúncios estão presentes na televisão, sites de mídia social e aplicativos.⁵² Só no Canadá, adolescentes são expostos a mais de 14,4 milhões de anúncios de alimentos por ano em seus sites favoritos.⁵³ Este marketing penetrante de alimentos com alto teor calórico em combinação com sua presença onipresente no ambiente moderno pode potencializar o consumo excessivo. De fato, há evidências crescentes de que essas propagandas podem influenciar as preferências e atitudes de crianças e adolescentes em relação a alimentos altamente calóricos, levando a um aumento do risco de consumo excessivo e dietas não saudáveis em geral.⁵⁴

Como descrito anteriormente, o cérebro se adapta ao ambiente e experiências através de processos de neuroplasticidade. Os alimentos consumidos como parte da dieta moderna são considerados uma poderosa influência ambiental no neurodesenvolvimento na adolescência.

Estudos de roedores, em que os roedores receberam dietas que replicam dietas humanas ricas em gorduras saturadas e açúcares refinados, indicam que o consumo excessivo desses alimentos sustenta alterações em uma série de sistemas neurotransmissores em regiões cerebrais corticais responsáveis pelo controle comportamental.

A estimulação crônica do sistema mesocorticolímbico de recompensa de dopamina ainda amadurecendo durante a adolescência pelo consumo excessivo de alimentos palatáveis pode promover mudanças neurobiológicas duradouras nos sistemas neurotransmissor e endócrino.^9,55 Mudanças adaptativas na neurotransmissão poderiam recalibrar sistemas de recompensa cerebral para promover uma maior preferência de recompensa alimentar e evocar a desregulação cognitiva.⁵⁶

Em estudos de roedores, consumo excessivo de alimentos hiperpalatáveis leva a mudanças adaptativas nas vias de sinalização de dopamina dentro de regiões cerebrais que controlam o processamento de recompensas e a tomada de decisões, incluindo o córtex pré-frontal,⁵⁷ núcleos accumbens,^58,59 e hipocampo.^60,61

Embora esta análise se concentre no córtex pré-frontal como um condutor de escolha alimentar, o hipocampo desempenha um papel integral na regulação das escolhas alimentares e no consumo de alimentos altamente calóricos (ver Hargrave e colegas⁶² para uma visão geral).

O consumo de alimentos hiperpalatáveis evoca liberação de dopamina no sistema mesocorticolímbico, de tal forma que o consumo frequente desses alimentos pode levar à superestimulação dessa via.⁶³

Alterações adaptativas ocorrem em expressão receptora para compensar essa superestimulação, incluindo a baixa regulação de receptores de dopamina D₂ no estriado, resultando em um embotamento neuroquímico de respostas a estímulos tipicamente recompensadores.⁶³

Foi proposto que mudanças adaptativas nos sistemas de recompensa podem levar a respostas de recompensa deficientes e promover ainda mais comportamentos em busca de alimentos para compensar a experiência reduzida de recompensa.⁶⁴ Além disso, estudos de roedores indicam que os efeitos nos neurocircuitos de sinalização de recompensa dopaminérgica podem ser persistentes.⁶⁵

Como a dopamina é um modulador da plasticidade cortical, essas respostas adaptativas à qualidade da dieta podem potencialmente influenciar os processos de plasticidade durante este período maleável, levando às mudanças estruturais e funcionais observadas em pessoas com obesidade (painel).

A suscetibilidade do cérebro adolescente a alterações evocadas por uma dieta hiperpalatável pode surgir como comportamentos motivados alterados. Experimentalmente, a motivação em roedores é medida através de tarefas de proporção progressiva que requerem um número crescente de respostas, como pressionar a alavanca, para ganhar uma recompensa.

Os ratos machos que consumiram uma dieta rica em açúcar durante a adolescência, mas não na idade adulta, estavam menos motivados a apertar uma alavanca para receber recompensas alimentares palatáveis como adultos do que ratos que não tinham consumido uma dieta rica em açúcar durante a adolescência.⁷⁷

Por outro lado, ratos adolescentes fêmeas que consumiram dietas com alto teor de açúcar apresentaram maior motivação para recompensas, indicativo do desejo.⁷⁷ Esses estudos mostraram que dietas com alto teor de açúcar podem alterar os neurocircuitos de processamento de recompensa de forma dependente do sexo e da idade, com maior suscetibilidade em adolescentes do sexo masculino.

Durante o desenvolvimento cerebral, a dopamina desempenha um papel fundamental no controle da neurotransmissão excitatória e inibitória no córtex pré-frontal.⁷⁸ No cérebro pós-natal, o ácido γ-aminobutírico (GABA) é o principal neurotransmissor inibidor e o glutamato é o principal neurotransmissor excitatório. O equilíbrio entre excitação e inibição é essencial para a função da rede cerebral e o controle cognitivo.

O equilíbrio interrompido entre excitação e inibição está ligado a condições neuropsiquiátricas, incluindo autismo e esquizofrenia.^79,80 Dados neuroquímicos indicam que a neurotransmissão GABAérgica inibitória, particularmente dentro do córtex pré-frontal, ainda está se desenvolvendo ao longo da adolescência,⁸⁰ e pode promover comportamentos impulsivos e de risco característicos da adolescência.²⁹

O amadurecimento tardio da sinalização GABAérgica no cérebro também resulta em um período prolongado de suscetibilidade dentro do cérebro adolescente altamente plástico. O consumo de alimentos hipercalóricos de má qualidade durante a adolescência é proposto para desencadear mudanças funcionais na sinalização dopaminérgica,⁵⁹ que, por sua vez, podem alterar o desenvolvimento da sinalização inibitória GABAérgica no córtex pré-frontal.^77,81

Como o equilíbrio da neurotransmissão excitatória e inibitória no córtex pré-frontal maduro é importante para a cognição de alta ordem e o controle do comportamento,⁸² essas alterações na sinalização dopaminérgica e, posteriormente, GABAérgica, desencadeadas pelo consumo de alimentos não saudáveis pode produzir efeitos profundos no comportamento.

Ratos adultos expostos a uma dieta rica em gordura, p.ex. alteraram a sinalização GABAérgica no hipocampo e no córtex pré-frontal.⁸³ Nossa própria pesquisa mostrou que o consumo de uma dieta de alta sacarose durante a adolescência está associado a uma redução dos neurônios GABAérgicos em regiões corticais essenciais para a cognição, e se manifesta como déficits cognitivos e controle comportamental desregulado.^22,81

Além disso, pesquisas em roedores apontam para alterações induzidas pela obesidade em estruturas de matrizes extracelulares que circundam neurônios no cérebro chamados redes perineuronais.⁸⁴ Essas estruturas regulam o disparo de neurônios corticais envolvidos na cognição, frequentemente se apresentando com interneurônios de parvalbumina, por onde atuam para restringir a plasticidade e controlar a formação de sinapse.⁸⁴

Como redes perineuronais corticais têm uma trajetória de desenvolvimento prolongada, mostrando amadurecimento nos períodos juvenil e adolescente de forma regionalmente dependente, a interrupção dessas estruturas poderia levar a alterações na plasticidade e remodelação da conectividade entre regiões corticais.

No entanto, a maior compreensão dos sistemas neuroquímicos que são alterados pelo consumo de alimentos hiperpalatáveis é crucial para o desenvolvimento de potenciais tratamentos e intervenções terapêuticas que possam proteger o cérebro e restaurar aspectos da função quando o cérebro jovem está em um estado altamente maleável e receptivo.

A obesidade infantil e na adolescência está entre as questões de saúde globais mais importantes.

As estatísticas indicam que 18,5% das crianças e adolescentes nos EUA viviam com obesidade entre 2015 e 2016.⁸⁵

Tendências semelhantes são observadas em todo o mundo, com as taxas aumentando rapidamente em países de baixa e média renda;⁸⁶ no entanto, em nações desenvolvidas (p.ex., Canadá, EUA), as taxas de obesidade começaram a chegar a um estado de pouca ou nenhuma mudança.⁸⁷

A obesidade infantil e na adolescência é preocupante, pois crianças e adolescentes com obesidade são mais propensos a manter seu status de peso até e ao longo da idade adulta, e têm maior risco de desenvolver diabetes e doenças cardiovasculares em uma idade mais jovem do que a média.⁸⁸

Como destacado nesta Revisão, o impacto da qualidade da dieta no cérebro em desenvolvimento tem implicações duradouras que poderiam facilitar ainda mais os comportamentos alimentares obesogênicos.

O consumo sustentado e excessivo de alimentos ricos em gorduras saturadas e açúcares refinados pode influenciar o desenvolvimento dos circuitos cerebrais necessários para facilitar comportamentos autorregulatórios que são essenciais para limitar o consumo excessivo.¹⁸ Assim, há uma necessidade crucial de desenvolver intervenções eficazes para melhorar a qualidade da dieta e reduzir a obesidade nos jovens, para reduzir o impacto fisiológico negativo da obesidade ao longo da vida.

Como a adolescência oferece proteção parcial contra o desenvolvimento da adiposidade excessiva, há uma necessidade crescente de focar na qualidade da dieta nessa faixa etária, em vez da obesidade como foco principal. Tais intervenções terapêuticas poderiam proteger o cérebro e restaurar aspectos da função, e podem ser mais eficazes enquanto o cérebro jovem está em um estado altamente maleável.

Intervenções comportamentais específicas que são eficazes para as populações adolescentes precisam ser consideradas. As intervenções nessa faixa etária muitas vezes falham quando não consideram a necessidade dos adolescentes de se sentirem respeitados e a importância do status social (ver Yeager e colegas⁸⁹ para uma visão geral). P.ex. atitudes implícitas se comportamentos de compra de alimentos altamente calóricos são significativamente reduzidos quando os adolescentes aprendem sobre as práticas de marketing manipuladoras utilizadas pela indústria alimentícia.⁹⁰

O sucesso dessa intervenção estava ligado ao foco em valores considerados importantes pelos adolescentes (p.ex., justiça social, reafirmação da autonomia e rejeição do controle de adultos), destacando a necessidade de considerar intervenções alinhadas ao valor nessa população.

Além disso, as intervenções são frequentemente voltadas para prevenir a obesidade em vez de melhorar a qualidade da dieta em si. Como destacado acima, esse foco na obesidade pode não ser a abordagem mais adequada, pois os índices físicos de qualidade da dieta (p.ex., excesso de peso e adiposidade) podem não emergir até mais tarde na vida.

Intervenções de exercícios, até o momento, estão entre os meios mais promissores de melhorar a saúde cerebral e o controle cognitivo. Ao longo da vida, as intervenções de exercícios melhoram o desempenho cognitivo;⁹¹ essa melhora foi atribuída a alterações induzidas por e exercícios na integridade estrutural e funcional do córtex pré-frontal e hipocampo,^92,93 que são as regiões corticais que se mostram suscetíveis à obesidade.

Além disso, evidências têm destacado que o exercício aeróbico pode diminuir a responsabilidade neural a sinais alimentares apetitosos e modular circuitos de fome para melhorar as escolhas alimentares.^94,95 No entanto, há escassez de pesquisas sobre o efeito de intervenções de exercício no cérebro adolescente, com pesquisas atuais com foco em adultos mais velhor⁹¹ ou crianças pré-adolescentes.⁹⁶

Considerando os benefícios tangíveis das intervenções de exercício, há necessidade de ampliar essa linha de trabalho para as populações adolescentes, especialmente dentro populações de jovens propensas a comportamentos alimentares desregulados (p.ex., pessoas com obesidade ou transtorno alimentar compulsivo).

Considerando que os modelos animais permitem um controle requintado sobre a qualidade da dieta e a ingestão de alimentos, a escolha alimentar em humanos é complexa e pode ser enquadrada como um comportamento socioambiental influenciado por sinais ambientais, preferências culturais, atitudes sociais e genética.

Devido à fluidez das escolhas alimentares humanas, a maioria das dietas consiste em uma combinação de itens saudáveis e não saudáveis ricos em calorias, contrastando com os modelos laboratoriais controlados, que podem representar apenas as dietas extremas consumidas por poucas pessoas.

Assim, há uma necessidade essencial de estudos prospectivos em larga escala em humanos, particularmente adolescentes. Tal pesquisa é especialmente pertinente dado o crescente corpo de estudos comportamentais e de imagem em humanos destacando o efeito de curto prazo⁹⁷ e de longo prazo da obesidade e dietas obesogênicas em processos cognitivos e estruturas cerebrais em humanos.^98,99

Somente através de abordagens colaborativas em larga escala é que a comunidade científica será capaz de modelar o desenvolvimento da autorregulação alimentar, o efeito de dietas ruins no cérebro em desenvolvimento e a relação dose-resposta entre o consumo de alimentos altamente calóricos e trajetórias neurais mal adaptativas de desenvolvimento. Com o surgimento de projetos multicêntricos, de grande escala, abertos, como o estudo do Cérebro Na Adolescência e Desenvolvimento Cognitivo,¹⁰⁰ tais projetos são logisticamente viáveis.

Finalmente, nesta Revisão, focamos na regulação do córtex pré-frontal das regiões de recompensa subcortical como o principal fator que conduz as decisões alimentares.

Esse foco foi específico para a abordagem de desenvolvimento que aplicamos, na qual essas regiões subcorticais são muitas vezes totalmente desenvolvidas antes do córtex pré-frontal. Acredita-se que essa diferença nas trajetórias de desenvolvimento contribua para o aumento observado da sensibilidade à recompensa observada na adolescência, o que torna os adolescentes mais receptivos aos aspectos recompensadores dos alimentos apetitosos altamente calóricos.

No entanto, comportamentos consumistas são modulados por uma rede estendida de regiões cerebrais, incluindo o hipocampo, hipotálamo e amígdala.¹⁰¹ Além disso, um campo de pesquisa crescente está esclarecendo como o eixo microbiota-intestino-cérebro pode afetar o neurodesenvolvimento; um potencial caminho pode ser o papel do eixo na manutenção da homeostase metabólica (ver Borre e colegas⁷⁶ para uma visão geral). Como tal, o trabalho futuro precisa examinar como a dieta e a microbiota intestinal influenciam as trajetórias de neurodesenvolvimento.

Nesta Revisão, propomos que a adolescência é um período de dupla suscetibilidade, durante o qual os processos regulatórios que regem o comportamento dietético e a tomada de decisões ainda são subdesenvolvidos devido ao contínuo desenvolvimento do córtex pré-frontal lateral. Como tal, a autorregulação emergente e o aumento da independência sobre as escolhas alimentares podem tornar os adolescentes propensos a escolher opções alimentares não saudáveis.

No entanto, a plasticidade inerente do cérebro jovem poderia potencializar os efeitos adversos neurológicos das dietas obesogênicas. Essas alterações induzidas pela dieta (descritas acima) podem manifestar-se como mau controle cognitivo e maior impulsividade até e ao longo da vida adulta, potencializando ainda mais o ciclo de comportamentos alimentares desregulados na idade adulta.

Em conclusão, as evidências disponíveis destacam que médicos e pesquisadores precisam mudar o foco do tamanho do corpo e da obesidade para a qualidade da dieta em si.

O crescimento físico contínuo observado durante a adolescência pode acomodar parcialmente a carga calórica excessiva sem o considerável ganho de peso normalmente observado em adultos. Como tal, o impacto negativo de uma dieta ruim pode não ser evidente.

No entanto, como destacado acima, a qualidade da dieta pode ter impacto grave e prejudicial no cérebro em desenvolvimento, e o foco deve ser atraído para a compreensão e intervenção durante esse período de suscetibilidade.

O presente estudo destaca que o consumo excessivo de refeições com alto teor calórico pode alterar as trajetórias de maturação funcional e estrutural do córtex pré-frontal do adolescente, causando mudanças cognitivas e comportamentais duradouras.

Os efeitos físicos negativos do consumo excessivo de alimentos com alto teor calórico podem ser mascarados pelo rápido crescimento durante a adolescência. Portanto, uma boa nutrição é essencial durante o neurodesenvolvimento do adolescente, concentrando-se, por sua vez, nas medidas de gratificação e recompensa que a ingestão de alimentos proporciona.

Resumo e comentário objetivo: Dra. Alejandra Coarasa