La nutrición juega un papel esencial en los procesos celulares normales y es necesaria para la supervivencia de todos los organismos vivos. La comida, sin embargo, también puede ser percibida como un mal necesario en individuos selectos que tienen alergias, intolerancias y ciertas enfermedades alimentarias.

Este artículo se centra particularmente en el papel de los alimentos en las enfermedades gastrointestinales y hepáticas comunes y desacredita los mitos dietéticos populares.

> Factores de riesgo de la obesidad

La obesidad es un importante problema de salud pública que se ha vuelto cada vez más frecuente en las últimas décadas. Los estudios sugieren que la obesidad es una consecuencia de numerosos factores internos del huésped y factores ambientales, incluida la genética, el consumo de alimentos ricos en energía que son predominantemente altos en grasa y azúcar, la inactividad física y las alteraciones en el microbioma del huésped.

> La evolución de los edulcorantes artificiales y la sobrecompensación

El edulcorante artificial (EA) se desarrolló originalmente como un sustituto del azúcar basado en la premisa de que el uso de estos productos conduciría a una disminución de la ingesta calórica, mejoraría la resistencia a la insulina y, en última instancia, daría como resultado la pérdida de peso.

EA es bajo en calorías y no son metabolizados por el huésped o activan los receptores de sabor dulce en cantidades tan pequeñas que las calorías asociadas son insignificantes. A pesar de los beneficios previstos y teóricos, hay una cantidad significativa de datos que sugieren que el consumo de EA tiene un impacto negativo en el microbioma del huésped, el eje intestino-cerebro, la homeostasis de la glucosa, el consumo de energía y la adiposidad corporal.

La adición de EA a alimentos o líquidos sin azúcar mejora la palatabilidad y promueve un mayor consumo calórico tanto en animales como en humanos. Diversos estudios confirman que, a pesar de la premisa de que EA debería promover la pérdida de peso, no parece reducir la ingesta calórica general.

> Los efectos del edulcorante artificial en el peso corporal

Numerosos trabajos han demostrado una asociación positiva entre EA y aumento del índice de masa corporal (IMC) de forma dependiente de la dosis. Se demostró que el consumo materno de bebidas endulzadas artificialmente durante el embarazo se asoció con un mayor IMC infantil y un riesgo 2 veces mayor de tener sobrepeso al año de edad.

El uso a largo plazo de EA también está asociado con el aumento de peso, como se ilustra en un estudio de 1454 participantes con una mediana de seguimiento de 10 años. En este trabajo, los participantes que consumían EA tenían un IMC y una circunferencia de la cintura significativamente mayores en comparación con los no usuarios de EA.

En síntesis, a pesar de las afirmaciones de marketing que sugieren que los EA son una mejor alternativa al azúcar, los estudios de investigación sugieren que estas sustancias no son una herramienta adecuada para ayudar a perder peso.

> Intolerancia a la lactosa: principios básicos

La enzima lactasa se encuentra en el intestino delgado e hidroliza la lactosa a glucosa y galactosa. En pacientes con intolerancia a la lactosa, este sustrato no se digiere ni se absorbe adecuadamente en el intestino delgado, lo que lleva a la fermentación por parte de las bacterias del colon y la producción de gases intestinales.

Múltiples variables influyen en la tolerancia a la lactosa, incluida la edad, el género, la genética, la actividad de lactasa del huésped, la carga de lactosa y la ingesta simultánea de alimentos.

Las personas con intolerancia a la lactosa frecuentemente reportan náuseas, dolor abdominal, hinchazón y diarrea. Muchos pacientes que se quejan de estos síntomas eligen evitar los productos lácteos por su cuenta o sus proveedores de atención médica les aconsejan que lo hagan. A pesar de estas prácticas comunes, no se ha demostrado que la mejora de los síntomas después de una prueba de evitar los lácteos se correlacione con si una persona tiene una verdadera malabsorción de lactosa.

> Intolerancia a la lactosa y evitación de lácteos: una revisión de la evidencia

La deficiencia de lactasa es la causa más frecuente de malabsorción y afecta a más del 65% de la población adulta mundial. Niveles medios de actividad de lactasa son suficientes para digerir 50 g de lactosa, que es la cantidad utilizada en la prueba estándar de tolerancia a la lactosa.

La Conferencia de Consenso de los Institutos Nacionales de la Salud sobre Intolerancia a la Lactosa concluyó que la mayoría de las personas con malabsorción de lactosa no tienen intolerancia clínica a esta sustancia y los pacientes que informan intolerancia pueden no ser verdaderamente malabsortores de lactosa.

> Intolerancia a la lactosa y el microbioma

En aquellos con malabsorción de lactosa, las bacterias del colon fermentan la lactosa no digerida, lo que conduce a la producción de gases. Como tal, el microbioma del huésped puede influir en el grado de intolerancia a la lactosa porque algunas bacterias del colon pueden usar azúcares no digeridos en comparación con otras bacterias que los fermentan. Hay algunos datos que sugieren que el consumo regular de productos lácteos en pacientes con deficiencia de lactasa puede conducir a la adaptación colónica del microbioma del huésped al aumentar la actividad de la beta-galactosidasa fecal; es decir, organismos fermentadores de lactosa que no producen H2.

> Complicaciones de la evitación de lácteos

Debido a que muchas personas con síntomas gastrointestinales inespecíficos optan por evitar todos los productos lácteos o se les aconseja que eviten estos, tienen un mayor riesgo de enfermedad ósea metabólica y fracturas por un consumo inadecuado de calcio, y un mayor riesgo de síndrome metabólico.

Existen varias estrategias para minimizar los síntomas relacionados con la ingesta de lactosa y maximizar la ingesta de calcio y vitamina D. Estos incluyen comer pequeñas cantidades de lactosa a la vez al consumir productos bajos en lactosa (p. ej., yogur o quesos duros), tomar productos que digieren la lactosa (p. ej., enzima beta-galactosidasa) antes del consumo de lácteos y tomar suplementos dietéticos de calcio y vitamina D si la ingesta es inadecuada.

> Clasificación y epidemiología de la enfermedad diverticular

La enfermedad diverticular (ED) suele ser asintomática y se descubre incidentalmente durante una colonoscopia o imágenes. De los pacientes con divertículos, alrededor del 25% tienen síntomas clínicos que van desde alteraciones en los patrones intestinales hasta sangrado o diverticulitis.

La diverticulitis se puede categorizar aún más como sin complicaciones (inflamación de 1 o más divertículos) versus complicada, que es cuando ocurren abscesos, perforación, formación de fístulas u obstrucción.

> Enfermedad diverticular: descubrimiento y fisiopatología

El desarrollo de la ED está influenciado por la edad, la genética, la dieta, la microbiota del colon, la motilidad y la estructura del colon; sin embargo, los mecanismos subyacentes siguen sin estar claros.

Las dietas bajas en fibra se preferían inicialmente en pacientes con ED para evitar que los fragmentos de alimentos se atascaran en los divertículos porque se pensaba que esto era un nido para la inflamación y la infección. Sin embargo, en la década de 1970, se señaló que la incidencia de muertes relacionadas con ED aumentó de 10 a 15 veces en los países desarrollados. Supusieron que la dieta occidental baja en fibra y rica en grasas era la culpable.

> Enfermedad diverticular: el papel de la fibra y la evitación de nueces y semillas

Con el tiempo, la práctica común se ha desplazado hacia la recomendación de dietas altas en fibra para disminuir el tiempo de tránsito de las heces; sin embargo, hay una escasez de datos para apoyar esta teoría.

A pesar de la evidencia de baja calidad, los investigadores concluyeron que los participantes con ED aún deberían consumir una dieta rica en fibra porque los posibles beneficios generales para la salud superan los riesgos. Estos hallazgos sugieren que factores de riesgo adicionales contribuyen al desarrollo de divertículos independientemente de la ingesta de fibra o el tipo de dieta.

Los estudios que evalúan el papel de la fibra en la ED tienen varias limitaciones, incluida la precisión de los cuestionarios de recordatorio dietético, el uso de síntomas gastrointestinales subjetivos para evaluar la enfermedad sintomática y la realización de asociaciones positivas o negativas basadas en estudios de casos y controles o transversales que no evaluar los hábitos alimentarios de toda la vida.

Actualmente, los datos sugieren que la ingesta adecuada de fibra dietética puede reducir el riesgo de complicaciones en personas con ED.

A pesar de la falta de evidencia de apoyo, se ha aconsejado a las personas con ED que eviten las nueces y las semillas que, en teoría, podrían alojarse en los divertículos y provocar diverticulitis. Se debe también alentar a los pacientes a consumir una dieta saludable con una ingesta adecuada de fibra.

> Encefalopatía hepática y consumo de proteínas

Entre las complicaciones frecuentes de la cirrosis, la génesis de la encefalopatía hepática (EH) sigue siendo sólo parcialmente conocida. Un hígado normal puede convertir el amoníaco en urea para la excreción renal; sin embargo, la disfunción hepática por fibrosis avanzada o derivación portosistémica puede provocar ureagénesis y precipitar EH.

La prevalencia de desnutrición proteico-calórica en pacientes cirróticos oscila entre el 40 y el 70 %, empeora con la gravedad de la enfermedad y afecta negativamente a la mortalidad incluso después de un trasplante de hígado. Este efecto se acentúa cuando se recomienda a los pacientes cirróticos que limiten la ingesta de proteínas en la dieta para reducir la producción de amoníaco y, en teoría, reducir el riesgo de EH.

> Fisiopatología de la desnutrición y la sarcopenia en la cirrosis

La fibrosis hepática impide el almacenamiento adecuado de glucógeno, reduce la glucogenólisis, desencadena el catabolismo del músculo y la grasa para la gluconeogénesis y la cetogénesis y, en última instancia, conduce a la sarcopenia y la adipopenia. Para complicar aún más el problema, los pacientes cirróticos descompensados tienden a tener una ingesta oral baja en el contexto de ascitis sintomática y también pueden tener un grado de malabsorción y/o mala digestión por enteropatía portal o en el contexto de colestasis.

El aumento de la concentración de amoníaco en los miocitos induce la autofagia del músculo esquelético, lo que sugiere que la alteración de la eliminación de amoníaco puede empeorar la sarcopenia. Por el contrario, la disminución de la masa muscular impide que los miocitos conviertan el amoníaco en glutamina para la excreción renal, lo que demuestra que la sarcopenia también puede aumentar la EH. Además, la digestión de las proteínas de la dieta genera aminoácidos aromáticos (AAA) y aminoácidos de cadena ramificada (BCAA).

El tejido muscular usa BCAA pero no AAA para la síntesis de proteínas de los miocitos porque el músculo solo contiene cetodeshidrogenasa de cadena ramificada. Los pacientes cirróticos tienen concentraciones séricas reducidas de BCAA y concentraciones séricas aumentadas de AAA, lo que promueve aún más la autofagia muscular adaptativa y la sarcopenia.

> Ingesta dietética de proteínas en la cirrosis

La investigación sugiere que, además del abandono del alcohol, el ejercicio, la suplementación adecuada con micronutrientes y la utilización de lactulosa y rifaximina, el consumo de proteínas dietéticas con comidas frecuentes es beneficioso para limitar el grado de desnutrición y el riesgo de EH.

Una revisión de ensayos controlados aleatorios de adultos cirróticos favoreció la terapia con BCAA sobre otros suplementos nutricionales para el tratamiento de la EH. También se recomienda que los pacientes cirróticos consuman proteínas de una variedad de fuentes, incluidos los lácteos (caseína), las plantas ricas en BCAA y las proteínas animales.

Los pacientes siguen ciertas prácticas dietéticas para los síntomas y enfermedades gastrointestinales y hepáticos que a menudo no están respaldados por evidencia científica y se basan principalmente en creencias populares.

Estos incluyen el uso de EA para bajar de peso, lo que ha sido contradicho por varios estudios de investigación que muestran que no se pierde peso con el uso de los mismos, y evitar nueces y semillas para evitar la ED sintomática, aunque las dietas altas en fibra pueden tener un efecto protector en pacientes con divertículos. . Es importante el asesoramiento adecuado para pacientes con posible intolerancia a la lactosa y pacientes con cirrosis en riesgo de EH.

Finalmente, se necesitan programas educativos para internistas, subespecialistas y otros profesionales médicos para mejorar la educación del paciente y minimizar las posibles complicaciones que pueden ocurrir como resultado de prácticas dietéticas restrictivas.