Introducción
La lactancia materna confiere múltiples beneficios para la salud de las madres y los bebés, y tanto la Academia Estadounidense de Pediatría como Healthy People 2030 se han fijado como objetivo de salud pública el aumento de la lactancia materna. Healthy People 2030 informa que alrededor de las tres cuartas partes de las mujeres no cumplen con la recomendación de lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses.
Aunque casi el 80 % de las mujeres en los Estados Unidos inician la lactancia, el número de madres que cumplen con las recomendaciones de lactancia materna a los 6 meses se reduce al 25 %. Entre las madres que dejan de amamantar antes de lo previsto, la baja producción de leche es una de las razones citadas con mayor frecuencia.
En los Estados Unidos, ~40% de las mujeres en edad reproductiva (20 a 39 años) tienen obesidad. Las madres lactantes con obesidad tienen un mayor riesgo de resultados deficientes en la lactancia. La resistencia a la insulina y otros marcadores de una salud metabólica más deficiente están asociados con un retraso en la lactogénesis y una baja producción de leche. A menudo es difícil desentrañar los mecanismos fisiológicos que afectan la lactancia de los efectos de las diferencias de comportamiento en la lactancia que pueden covariar con la obesidad o condiciones asociadas. Los mecanismos fisiológicos y los tratamientos potenciales de la baja producción de leche en humanos están poco estudiados.
La obesidad es una causa de inflamación crónica de bajo grado, lo que conduce a una marcada elevación de las proteínas de fase aguda y de las citocinas inflamatorias, como el TNF-α. Los TG plasmáticos elevados son un marcador de la resistencia a la insulina y del síndrome metabólico, que resultan en parte de la supresión de la expresión de LPL en el tejido adiposo por citocinas inflamatorias como el TNF-α. Sin embargo, se desconoce cómo la inflamación y la obesidad pueden alterar el metabolismo de los lípidos mamarios en madres lactantes.
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La transferencia de ácidos grasos de la sangre a la leche se interrumpe en madres con baja producción de leche, obesidad e inflamación Resumen Antecedentes La obesidad está asociada con la inflamación crónica y es un factor de riesgo para la producción insuficiente de leche. La supresión de la lipoproteinlipasa (LPL) mediada por inflamación podría inhibir la absorción mamaria de ácidos grasos de cadena larga (LCFA; >16 carbonos). Objetivos En un análisis auxiliar de casos y controles, investigamos si las mujeres con baja producción de leche a pesar del vaciamiento regular de los senos tienen una inflamación elevada y una transferencia interrumpida de LCFA del plasma a la leche. Métodos Se analizaron los datos y las muestras de un estudio de bajo suministro de leche y un grupo de control de lactancia materna exclusiva, con la producción de leche medida mediante un pesaje de prueba de 24 h entre las 2 y las 10 semanas posteriores al parto. Los grupos de bajo suministro de leche se definieron como producción de leche muy baja (VL; <300 mL/d; n = 23) o moderada (MOD; ≥300 mL/d; n = 20), y se compararon con controles (≥699 mL/d; n = 18). Los ácidos grasos en suero y leche (% en peso del total) se midieron por GC, el TNF-α en suero y leche por ELISA y la proteína C reactiva de alta sensibilidad en suero (hsCRP) por analizador clínico. Las diferencias de grupo se evaluaron mediante modelos de regresión lineal, pruebas exactas de chi-cuadrado y pruebas no paramétricas de Kruskal-Wallis. Resultados Los casos de LV, en comparación con los casos y controles de MOD, tenían una mayor prevalencia de hsCRP sérica elevada (> 5 mg/L; 57 %, 15 % y 22 %, respectivamente; P = 0,004), TNF-α en leche detectable (67 %, 32 % y 33 %, respectivamente; P = 0,04) y obesidad (78 %, 40 % y 22 %, respectivamente; P = 0,003). Los casos de VL tenían una media ± SD de LCFA en la leche más baja (60 % ± 3 %) que los casos MOD (65 % ± 4 %) y los controles (66 % ± 5 %) (P < 0,001). Los LCFA de leche y suero estuvieron fuertemente correlacionados en los controles (r = 0,82, P < 0,001), pero no en los grupos MOD (r = 0,25, P = 0,30) o VL (r = 0,20, P = 0,41) (Pint < 0,001). Conclusiones Las madres con una producción de leche muy baja tienen biomarcadores inflamatorios y de obesidad significativamente más altos, LCFA más bajos en la leche y una asociación interrumpida entre los LCFA del plasma y la leche. Estos datos respaldan la hipótesis de que la inflamación interrumpe la absorción normal de ácidos grasos de las glándulas mamarias. La investigación adicional debería abordar los impactos de la inflamación y la obesidad en la absorción de ácidos grasos mamarios para la producción de leche. |
Figura: Modelo hipotético para la reducción de la producción de leche como resultado de la supresión de la LPL mamaria mediada por la inflamación. Nuestro modelo de trabajo utilizado para construir las hipótesis en este proyecto fue que las citoquinas inflamatorias como el TNF-α suprimen la LPL mamaria, lo que lleva a que haya menos ácidos grasos disponibles para la glándula mamaria. Esto se reflejaría en concentraciones más bajas de LCFA (>16 carbonos) en la leche, porque casi todos los LCFA en la leche se derivan de la circulación por LPL. Además, hay menos LCFA disponibles para la glándula mamaria para la producción de energía, lo que reduce la tasa de síntesis de leche. LCFA, ácido graso de cadena larga.
Comentarios
El ochenta por ciento de las madres amamanta a sus recién nacidos, pero solo el 25 % amamanta exclusivamente durante los seis meses recomendados por las Pautas dietéticas de los Estados Unidos, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Las investigaciones han demostrado que muchos factores contribuyen a esta caída en la lactancia, incluidas las presiones laborales y la falta de apoyo social. Sin embargo, los problemas físicos para producir suficiente leche se citan como una de las razones más comunes por las que las madres dejan de amamantar antes de lo planeado. Un nuevo estudio realizado por investigadores de Penn State y la Universidad de Cincinnati mostró que la inflamación en madres lactantes con obesidad puede contribuir a la baja producción de leche.
Los investigadores encontraron que la obesidad es un factor de riesgo para la producción insuficiente de leche en madres lactantes. En las personas con obesidad, la inflamación crónica comienza en la grasa del cuerpo y se propaga a través de la circulación a los órganos y sistemas de todo el cuerpo, según el equipo de investigación. Investigaciones anteriores mostraron que la inflamación puede interrumpir la absorción de ácidos grasos de la sangre a los tejidos corporales.
Los ácidos grasos son esenciales para crear y acceder a la energía necesaria en todo el cuerpo. En las mujeres lactantes, los ácidos grasos sirven como componentes básicos de las grasas necesarias para alimentar a un bebé en crecimiento. Los investigadores plantearon la hipótesis de que la inflamación puede tener un impacto negativo en la producción de leche al impedir la absorción de los ácidos grasos en las glándulas mamarias productoras de leche.
Para probar esta hipótesis, Rachel Walker, becaria postdoctoral en ciencias de la nutrición en Penn State, dirigió un equipo de investigadores que analizó si la inflamación impedía la absorción de ácidos grasos. Los investigadores analizaron la sangre y la leche de un estudio realizado en el Hospital Infantil de Cincinnati y la Universidad de Cincinnati. En el estudio original, los investigadores reclutaron a 23 madres que tenían una producción de leche muy baja a pesar del vaciado frecuente de los senos (que es la práctica médica estándar para aumentar la producción de leche), 20 madres con una producción de leche moderada y 18 madres que estaban amamantando exclusivamente y servían como madre. grupo de control para el estudio. En el estudio actual, los investigadores analizaron los perfiles de ácidos grasos y marcadores inflamatorios tanto en la sangre como en la leche materna. Sus resultados se publicaron en The Journal of Nutrition.
En comparación con las de los grupos de producción de leche moderada y lactancia exclusiva, las madres con producción de leche muy baja tenían una obesidad y marcadores biológicos de inflamación sistémica significativamente más altos. También tenían proporciones más bajas de ácidos grasos de cadena larga en la leche materna y una asociación interrumpida entre los ácidos grasos de la sangre y la leche. Los ácidos grasos de la leche y la sangre estaban fuertemente correlacionados en los controles, pero no en los grupos de producción de leche muy baja o moderada.
“La ciencia ha demostrado repetidamente que existe una fuerte conexión entre los ácidos grasos que comes y los ácidos grasos en tu sangre”, dijo Walker. “Si alguien come mucho salmón, encontrará más Omega-3 en su sangre. Si otra persona come muchas hamburguesas, encontrará más grasas saturadas en su sangre.
“Nuestro estudio fue uno de los primeros en examinar si los ácidos grasos en la sangre también se encuentran en la leche materna”, continuó Walker. “Para las mujeres que amamantan exclusivamente, la correlación fue muy alta; la mayoría de los ácidos grasos que aparecían en la sangre también estaban presentes en la leche materna. Pero para las mujeres que tenían inflamación crónica y luchaban con la producción de leche, esa correlación desapareció casi por completo. Esta es una fuerte evidencia de que los ácidos grasos no pueden ingresar a la glándula mamaria en mujeres con inflamación crónica”.
Durante décadas, la investigación ha demostrado que las madres con obesidad corren un mayor riesgo de acortar la duración de la lactancia.
Este estudio proporciona pistas sobre los mecanismos que pueden explicar este resultado.
"La lactancia materna tiene innumerables beneficios tanto para la madre como para el niño, incluido un menor riesgo de enfermedades crónicas para la madre y un menor riesgo de infecciones para el bebé", dijo Alison Gernand, profesora asociada de ciencias nutricionales en Penn State, mentora posdoctoral de Walker y coautora de esta investigación. "Esta investigación nos ayuda a comprender lo que podría estar sucediendo en las madres con alto peso e inflamación, lo que en el futuro podría conducir a intervenciones o tratamientos que permitan que más madres que quieran amamantar lo hagan".
Walker tiene como mentora a Laurie Nommsen-Rivers, profesora asociada de nutrición y catedrática de nutrición materna e infantil Ruth Rosevear en la Universidad de Cincinnati, quien también es coautora del artículo. Kevin Harvatine, profesor de fisiología nutricional en Penn State; A. Catharine Ross, profesora emérita de ciencias de la nutrición en Penn State; Erin Wagner, investigadora asociada de la Facultad de Ciencias de la Salud Afines de la Universidad de Cincinnati; y Sarah Riddle, profesora asistente de pediatría en el Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati. Este trabajo fue financiado por subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud y el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, así como por Dorothy Foehr Huck Endowment en Penn State.