Esta es la segunda parte de la actualización sobre endocarditis infecciosa. Puede ver la primera parte acá

Tratamiento antibacteriano

Principios terapéuticos

El objetivo principal de la antibioticoterapia es erradicar la infección, incluso esterilizar las vegetaciones, aunque las características singulares de las vegetaciones infectadas (infección focal con gran densidad bacteriana, baja velocidad de crecimiento bacteriano dentro de las biopelículas y baja actividad metabólica de las bacterias) pueden plantear diversos desafíos.

Características del huésped, como la inmunodeficiencia, también son desafíos terapéuticos. Además, a veces los antibióticos (ATB) no logran erradicar la infección debido al aumento de su fijación a las proteínas plasmáticas, a las alteraciones de su penetración en la vegetación y a las características singulares de su farmacocinesia/farmacodinamia (FC/FD). Por lo tanto es necesario el tratamiento bactericida parenteral, prolongado para curar la infección.

Efecto del inóculo

El efecto del inóculo es el efecto de la gran densidad bacteriana sobre la actividad de los ATB. Ciertos grupos de ATB empleados para tratar la endocarditisinfecciosa (EI), como los β-lactámicos y los glucopéptidos son menos activos cuando las poblaciones bacterianas son muy densas.

Bactericidas

Datos de modelos de EI en animales y de investigaciones clínicas avalan la necesidad de ATB bactericidas para esterilizar las vegetaciones en la IE con gran densidad bacteriana. Para los enterococos, la actividad bactericida se logra con la combinación de ciertos β-lactámicos (penicilina, ampicilina y
piperacilina) con un aminoglucósido. La actividad bactericida contra algunos otros microrganismos también se puede aumentar con la combinación de un β-lactámico más un aminoglucósido.

Duración de la antibioticoterapia

La duración del tratamiento de la EI debe ser suficiente para asegurar la erradicación total de las bacterias dentro de las vegetaciones. El tratamiento prolongado es necesario debido a la gran densidad bacteriana en las vegetaciones y la actividad bactericida relativamente lenta de algunos ATB como los β-lactámicos y la vancomicina.

Penetración

La penetración de los ATB es una cuestión significativa en el tratamiento de la EI porque las vegetaciones cardíacas, compuestas por capas de fibrina y plaquetas, crean una barrera mecánica considerable entre el antibiótico y las bacterias allí incrustadas. La eficacia de los ATB varía según el grado de penetración en la vegetación, su modo de distribución dentro de ésta y el tamaño de la misma.

FC/FD y dosificación de los ATB en la EI

Cuando se indican las dosis de ATB para el tratamiento de la EI, es importante optimizar el parámetro FC/FD para cada ATB a fin de aumentar las probabilidades de éxito y disminuir la posibilidad del desarrollo de resistencia.

La FC/FD de los ATB se relaciona con la FC y la sensibilidad bacteriana al fármaco. Los factores pronósticos de la eficacia del ATB son: el índice entre la concentración plasmática máxima y la CIM, el índice área bajo la curva de concentración plasmática de 24 horas/CIM, la duración del tiempo en que la concentración plasmática excede la CIMy la duración del efecto posantibiótico

Perspectivas de la antibioticoterapia
En muchos casos, el tratamiento inicial de la EI es empírico; los resultados de los hemocultivos se controlan durante horas a días hasta identificar un germen. Durante ese tiempo se administra antibioticoterapia empírica.

Resumen sobre los estreptococos del grupo viridans (EGV), Streptococcus gallolyticus (antes llamadoF Streptococcus bovis), Abiotrophia defectiva, y Granulicatella Species

Los EGV son microrganismos comunes en la endocarditis de válvula nativa (EVN) extrahospitalaria en pacientes que no son usuarios de drogas inyectables (UDI). Los causantes más comunes de EI son S sanguis, S oralis (mitis), S salivarius, S mutans, y Gemella morbillorum (antes llamada S morbillorum). El grupo de S anginosus tiende a formar abscesos y causar infección diseminada por vía hemática (abscesos miocárdicos y viscerales, artritis séptica y osteomielitis vertebral). Algunas cepas pueden ser resistentes a la penicilina.

Las recomendaciones siguientes tienen el objetivo de ayudar a los médicos a elegir el antibiótico apropiado para pacientes con EI causada por VGS y S gallolyticus (bovis, un estreptococo del grupo D sensible a la penicilina). Se debe efectuar una colonoscopia a los pacientes con bacteriemia o EI por S gallolyticus (bovis) para determinar la presencia de enfermedad maligna u otras lesiones mucosas.

Válvula nativa

Recomendaciones

1. Tanto la penicilina G cristalina acuosa como la ceftriaxona son opciones razonables para un tratamiento de 4 semanas (Class IIa; Nivel de evidencia B).

2. Un tratamiento de 2 semanas que incluya gentamicina es razonable en pacientes con EI no complicada, respuesta rápida al tratamiento y sin enfermedad renal subyacente (Clase IIa; Nivel de evidencia B).

3. La vancomicina durante 4 semanas es una alternativa razonable en pacientes que no toleran el tratamiento con penicilina o ceftriaxona. (Class IIa; Nivel de evidencia B).

4. La concentración mínima de vancomicina debe ser de 10 - 15 μg/ml (Clase I; Nivel de evidencia C).

EGV y S gallolyticus (bovis) con penicilina (CIM >0,12–<0,5 μg/ml)
Se informaron pocos casos de EI por cepas de EGV o S gallolyticus (bovis) resistentes a la penicilina. Es difícil definir cuál es el tratamiento óptimo para estos pacientes.

Recomendaciones

1. Es razonable administrar penicilina durante 4 semanas con una sola dosis diaria de gentamicina durante las 2 primeras semanas de tratamiento (Clase IIa; Nivel de evidencia B).

2. Si la cepa es sensible a la ceftriaxona, se puede considerar administrar ceftriaxona sola (Clase IIb; Nivel de evidencia C).

3. La vancomicina sola puede ser una alternativa razonable en pacientes que no toleran el tratamiento con β-lactámicos (Clase IIb; Nivel de evidencia C).

A defectiva y Granulicatella y EGV con penicilina (CIM ≥0,5 μg/ml)

Recomendaciones

1. Es razonable tratar a los pacientes con EI causada por A defectiva, Granulicatella y EGV con una combinación de ampicilina o penicilina más gentamicina igual que con la EI por enterococos, con consulta a infectología (Clase IIa; Nivel de evidencia C).

2. Si se emplea vancomicina en pacientes que no toleran la ampicilina o la penicilina, no es necesario agregar gentamicina (Clase III; Nivel de evidencia C).

3. La ceftriaxona asociada con la gentamicina puede ser otra opción terapéutica razonable para las cepas de EGV con una CIM de penicilina ≥0,5 μg/ml que son sensibles a la ceftriaxona (Class IIb; Level of Evidence C).

Endocarditis de prótesis valvulares u otro material protésico causada por EGV y S gallolyticus (bovis)

Las siguientes recomendaciones son para pacientes con EI como complicación de prótesis valvulares o de otro material protésico causada por una cepa muy sensible a la penicilina (CIM ≤0,12 μg/

Recomendaciones

1. Administrar penicilina G cristalina acuosa o ceftriaxona durante 6 semanas con gentamicina o sin ella durante las primeras 2 semanas es razonable (Clase IIa; Nivel de evidencia B).

2. Es razonable extender la gentamicina a 6 semanas si la CIM es >0,12 μg/ml para la cepa que causó la infección (Clase IIa; Nivel de evidencia C).

3. La vancomicina puede ser útil en pacientes que no toleran la penicilina, la ceftriaxona o la gentamicina (Clase IIa; Nivel de evidencia B).

Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, y Streptococos β-hemolíticos grupos B, C, F, y G

La EI causada por estos estreptococos es infrecuente. En general, las cepas de los estreptococos del grupo B, C, F y G son levemente más resistentes a la penicilina que las cepas del grupo A. La impresión clínica es que la intervención quirúrgica precoz mejoró las tasa de supervivencia entre los pacientes tratados con EI por estreptococos β-hemolíticos en relación con los pacientes tratados hace décadas.

Recomendaciones

1. Cuatro semanas de antibioticoterapia con penicilina, cefazolina o ceftriaxona es un tratamiento razonable para la EI causada por S pneumoniae; la vancomicina puede ser útil para pacientes que no toleran los β-lactámicos (Clase IIa; Nivel de evidencia C).

2. Seis semanas de tratamiento son razonables para la endocarditis de prótesis valvulares (EPV) causada por S pneumoniae (Clase IIa; Nivel de evidencia C).

3. La penicilina en dosis altas o una cefalosporina de tercera generación es razonable en pacientes con EI causada por S pneumoniae resistente a la penicilina sin meningitis; en el paciente con meningitis, dosis altas de cefotaxima (o ceftriaxona) son razonables (Clase IIa; Nivel de evidencia C).

4. El agregado de vancomicina y rifampicina a la cefotaxima (o la ceftriaxona) se puede considerar en pacientes con EI causada por S pneumoniae resistente a la cefotaxima (CIM >2 μg/ml) (Clase IIb; Nivel de evidencia C).

5. Se recomienda la consulta con un infectólogo en la EI causada por S pneumoniae debido a las complejidades de la misma (Clase I; Nivel de evidencia C).

6. Para la EI causada por S pyogenes, es razonable el tratamiento de 4 - 6 semanas con penicilina G cristalina acuosa o ceftriaxona; la vancomicina es razonable sólo para pacientes que no toleran los β-lactámicos (Clase IIa; Nivel de evidencia C).

7. Para la EI causada por estreptococos grupo B, C, o G, se puede considerar el agregado de gentamicina a la penicilina G cristalina acuosa o la ceftriaxona al menos durante las primeras 2 semanas de un tratamiento de 4-6 semanas (Class IIb; Nivel de evidencia C).

8. Se recomienda la consulta con un infectólogo para orientar el tratamiento en pacientes EI causada por estreptococos β-hemolíticos (Clase I; Nivel de evidencia C).

Estafilococos
La EI puede ser causada por estafilococos coagulasa positivos (S aureus) o coagulasa negativos (S epidermidis, S lugdunensis y algunas otras especies). Por eso es importante considerar ambos grupos cuando el hemocultivo preliminar sugiere estafilococos en el paciente con presunta EI.

S aureus
El S aureus es la causa más frecuente de EI gran parte del mundo desarrollado. Datos de >70 millones de hospitalizaciones en los EEUU sugieren que las tasas de EI por S aureus aumentaron significativamente más que otras causas de EI. Este aumento es principalmente la consecuencia del empleo de herramientas y dispositivos como catéteres intravasculares, prótesis permanentes, hemodiálisis). El aumento de los S aureus resistentes a la oxacilina y de cepas resistentes a la meticilina, así como de cepas resistentes a la vancomicina complicó el tratamiento de la EI por S aureus.

Estafilococos Coagulasa-Negativos
Además de su importancia en la EI de las prótesis valvulares, los estafilococos coagulasa negativos (ECN) causan una proporción significativa, pero relativamente pequeña de casos de EI de las prótesis valvulares. Los resultados del tratamiento de los ECN son similares a los del tratamiento de los S aureus. Casi todos los ECN son resistentes a la meticilina. Las cepas resistentes a la meticilina son también resistentes a las cefalosporinas y los carbapenems.

En un subgrupo importante de pacientes con EI por ECN la infección se debe a S lugdunensis, que tiende a causar una forma considerablemente más virulenta de EI, con extensión perivalvular de la infección e infección metastásica. Esta bacteria es sensible in vitro a la mayoría de los ATB

Recomendación

1. La vigilancia continua de posibles complicaciones de la EI, entre ellas la extensión perivalvular de la infección y de los focos extracardíacos de infección, es razonable (Clase IIa; Nivel de Evidencia C).

EI causada por estafilococos en ausencia de prótesis valvulares u otro material protésico

EI del lado derecho en UDI

El agregado de gentamicina a la nafcilina o la oxacilina ha sido tradicionalmente el enfoque terapéutico para el tratamiento de la EI del lado derecho. En cambio, los tratamientos cortos con glucopéptidos (teicoplanina o vancomicina) más gentamicina parecieron ser menos eficaces para la EI del corazón derecho por cepas de S aureus sensibles o resistentes a la meticilina.

La evidencia actual sugiere que los β-lactámicos parenterales o un tratamiento corto con daptomicina son adecuados para el tratamiento de la EI no complicada del corazón derecho por S aureus sensibles a la meticilina. En cambio, el tratamiento con glucopéptidos quizás deba ser más prolongado.

Recomendación

1. La gentamicina no se recomienda para el tratamiento de la EI de válvula nativa del lado derecho causada por estafilococos (Clase III; Nivel de evidencia B).

En pacientes en quienes la antibioticoterapia parenteral es problemática, el tratamiento oral puede ser una opción razonable.

IE en no UDI

En la actualidad, definir el tratamiento óptimo para la EI de válvula nativa atribuible a estafiloccos resistentes a la meticilina es un desafío. Históricamente, se empleó la vancomicina y se la recomienda. La daptomicina puede ser una opción razonable sobre la base de datos limitados de varios estudios.

Se necesitan más estudios sobre la ceftarolina para el tratamiento de IE de válvula nativa causada por estafiloccos resistentes a la meticilina

Recomendaciones

1. No se sebe emplear la gentamicina para el tratamiento de la endocarditis de válvula nativa causada por S aureus sensibles o S aureus resistentes a la meticilina (Clase III; Nivel de evidencia B).

2. En casos de absceso cerebral producido por EI por S aureus sensibles a la meticilina, se debe administrar nafcilina en lugar de cefazolina; la vancomicina se debe emplear en casos de intolerancia a la nafcilina (Clase I; Nivel de evidencia C).

3. La utilidad del tratamiento empírico combinado con vancomicina más un ATB β-lactámico antiestafilocóccico en pacientes con bacteriemia por S aureus hasta saber la sensibilidad a la oxacilina es incierta (Clase IIb; Nivel de evidencia B).

4. La EI causada por estafilococos que son sensibles a la penicilina se debe tratar con ATB β-lactámicos antiestafilocóccicos en lugar de la penicilina G cristalina acuosa porque la sensibilidad a la penicilina no es detectable por los laboratorios (Clase I; Nivel de evidencia B).

5. Se recomiendan 6 semanas de nafcilina (o una penicilina antiestafilocóccica equivalente) para la EI de válvula nativa del lado izquierdo no complicada causada por S aureus sensibles a la meticilina; se recomiendan al menos 6 semanas de nafcilina (o una penicilina antiestafilocóccica equivalente) para la EI de válvula nativa del lado izquierdo complicada causada por esta bacteria (Clase I; Nivel de evidencia C).

6. La daptomicina puede ser una alternativa razonable a la vancomicina para el tratamientode la EI del lado izquierdo producida por S aureus sensibles a la meticilina (Clase IIb; Nivel de evidencia B).

7. La dosis de daptomicina se debe decidir con ayuda de un infectólogo(Clase I; Nivel de evidencia  C).

Tratamiento de la EI por S aureus sensibles a la meticilina en pacientes alérgicos o con intolerancia o los β-Lactámicos

Recomendaciones

1. La cefazolina es razonable para pacientes con antecedentes bien definidos de reacciones no anafilactoides a las penicilinas (Clase IIa; Nivel de evidencia B).

2. Se debe evaluar la alergia a los β-lactámicos en cada caso en el que se considere la vancomicina para el tratamiento de la EI por S aureus sensibles a la meticilina (Class I; Nivel de evidencia B).

3. La clindamicina no se recomienda debido a que causa aumento de la tasa de recidivas (Clase III; Nivel de evidencia B).

4. La daptomicina es una alternativa razonable a la vancomicina para la EI de válvula nativa causada por S aureus sensibles a la meticilina (Clase IIa; Nivel de evidencia B).

Otros tratamientos

Recomendaciones
1. El empleo habitual de rifampicina no se recomienda para el tratamiento de la EI estafilocóccica de válvula nativa (Clase III; Nivel de evidencia B).

2. La EI causada por estafilococos resistentes a la vancomicina
(hVISA, VISA, or VRSA) se debe tratar en conjunto con un infectólogo (Clase I; Nivel de evidencia C).

EI causada por estafilococos en presencia de prótesis valvulares u otro material protésico

Estafilococos coagulasa negativos

Los estafilococos coagulasa negativos que causan EI de la prótesis valvular en general son resistentes a la meticilina, en especial cuando la EI aparece dentro del año posterior a la cirugía. El tratamiento óptimo es la vancomicina asociada con rifampicina y gentamicina.

Recomendaciones

1. La vancomicina y la rifampicina se recomiendan durante un mínimo de 6 semanas, con el empleo de la gentamicina limitado a las primeras dos semana del tratamiento (Clase I; Nivel de evidencia B).

2. Si los estafilococos coagulasa negativos son resistentes a la gentamicina, se puede considerar un aminoglucósido al que sean sensibles (Clase IIb; Nivel de evidencia C).

3. Si los estafilococos coagulasa negativos son resistentes a todos los aminoglucósidos, se puede considerar su reemplazo por una fluoroquinolona si la cepa es sensible a ésta (Clase IIb; Nivel de evidencia C).

4. Las bacterias obtenidas de muestras quirúrgicas o sangre de pacientes que han sufrido una recaída bacteriológica se deben rexaminar cuidadosamente para comprobar su sensibilidad a los ATB (Clase I; Nivel de evidencia C).

S aureus
Para la infección causada por estafilococos sensibles a la meticilina, se sugieren la nafcilina o la oxacilina junto con la rifampicina. Con los estafilococos resistentes a la meticilina, se deben emplear vancomicina y rifampicina. La gentamicina se debe administrar durante las 2 semanas iniciales del tratamiento con β-lactámicos o vancomicina. Si una cepa es resistente a la gentamicina, se puede emplear una fluoroquinolona si la cepa es sensible. La cirugía precoz es importante para una mejor evolución en la EI de válvula nativa por S aureus, especialmente cuando hay insuficiencia cardíaca.

Recomendaciones

1. Se recomienda el tratamiento con dos ATB asociados (Clase I; Nivel de evidencia C).

Enterococos
Los enterococos son la tercera causa más importante de El. El E faecalis y el E faecium son los principales géneros aislados en pacientes con EI.

Recomendaciones

1. Se debe examinar siempre la sensibilidad in vitro de los enterococos a la penicilina y la vancomicina (determinación de la CIM) y la resistencia de alto nivel a la gentamicina para pronosticar las interacciones sinérgicas (Clase I; Nivel de evidencia A).

2. Se debe obtener la sensibilidad in vitro a la daptomicina y la linezolida para las cepas resistentes a los β-lactámicos, la vancomicina o los aminoglucósidos (Clase I; Nivel de evidencia C).

Los aminoglucósidos en el tratamiento de los pacientes con EI por enterococos: consideraciones especiales

La resistencia a los aminoglucósidos está en aumento. Es necesario tener en cuenta varios factores al elegir un tratamiento con aminoglucósidos. En relación con otros pacientes con EI, los pacientes con EI por enterococos son más ancianos; a menudo están debilitados; quizás tengan pueden trastornos urológicos, entre ellos insuficiencia renal, así como otras enfermedades concomitantes.

En estos pacientes, los efectos tóxicos asociados con la gentamicina pueden complicar significativamente un tratamiento estándar de 4-6 semanas y originar complicaciones graves. En estas situaciones, el posible riesgo del tratamiento puede superar sus beneficios. La decisión de indicar un tratamiento con aminoglucósidos debe ser personalizada para cada paciente.

Recomendaciones

1. La gentamicina dividida en varias dosis diarias (total, ≈3 mg・kg−1·d−1) es mejor que administrada en una sola dosis diaria a los pacientes con EI por enterococos y función renal normal (Clase I; Nivel de evidencia B).

2. Es razonable administrar gentamicina cada 8 horas con la dosis ajustada para lograr una concentración plasmática a 1 hora de ≈3 μg/ml y una concentración mínima de <1 μg/ml (Clase IIa; Nivel de evidencia B).

Endocarditis enterocóccica sensible a penicilina, vancomicina y aminoglucósidos

Recomendaciones

1. El tratamiento con ampicilina o penicilina G cristalina acuosa más gentamicina, o ampicilina más ceftriaxona es razonable (Clase IIa; Nivel de evidencia B).

2. Si se emplean ampicilina o penicilina más gentamicina, 4 o 6 semanas de tratamiento son razonables para la EI de válvula nativa, dependiendo de la duración de los síntomas de EI antes de la iniciación del tratamiento (Clase IIa; Nivel de evidencia B).

3. Seis semanas de tratamiento son razonables si se eligen ampicilina más ceftriaxona, independientemente de la duración de los síntomas (Clase IIa; Nivel de evidencia B).

4. Seis semanas de antibioticoterapia son razonables para la EI de válvula protésica (Class IIa; Nivel de evidencia B).

5. Se debe evitar la estreptomicina en pacientes con depuración de creatinina <50 ml/min (Clase III; Nivel de evidencia B).

6. Si la cepa de Enterococcus es sensible tanto a gentamicina como a estreptomicina, es razonable emplear gentamicina en lugar de estreptomicina (Clase IIa; Nivel de evidencia C).

7. Cuando el tratamietno con gentamicina no es una opción, el tratamiento doble con β-lactámicos es razonable (Clase IIa; Nivel de evidencia B).

EI por E faecalis IE sensible a la penicilina, resistente a los aminoglucósidos, o resistente a la gentamicina y sensible a la estreptomicina

Las cepas de E faecalis resistentes a altas concentraciones de gentamicina son resistentes a la mayoría de los restantes aminoglucósidos, aunque algunas son sensibles a la estreptomicina.

Recomendaciones

1. El tratamiento con ceftriaxona y ampicilina es razonable para la EI causada por cepas de enterococos resistentes a los aminoglucósidos (Class IIa; Nivel de evidencia B).

2. Para las cepas de Enterococcus resistentes a la gentamicina y sensibles a la estreptomicina, el tratamiento con ampicilina y ceftriaxona es razonable (Clase IIa; Nivel de evidencia B).

Tratamiento con vancomicina para pacientes con EI por enterococos que no toleran los β-lactámicos o pacientes con E faecalis resistentes a la penicilina

Recomendaciones

1. La vancomicina se debe administrar sólo si paciente no tolera la penicilina o la ampicilina (Clase I; Nivel de evidencia B).

2. Es razonable que los pacientes con EI de válvula nativa reciban 6 semanas de tratamiento con vancomicina y gentamicina y que los pacientes con EI de válvula protésica reciban por lo menos 6 semanas de tratamiento (Clase IIa; Nivel de evidencia B).

3. Los pacientes con EI por E faecalis causada por cepas que son intrínsecamente resistentes a la penicilina deben recibir la asociación de vancomicina más gentamicina (Clase I; Nivel de evidencia B).

Endocarditis Enterocóccica resistente a la penicilina, los aminoglucósidos y la vancomicina
El rápido surgimiento de enterococos resistentes a la vancomicina es una importante cuestión mundial.

Recomendaciones

1. Los pacientes con EI atribuible a Enterococcus resistentes a la penicilina, los aminoglucósidos y la vancomicina deben ser tratados por especialistas en enfermedades infecciosas, cardiología, cirugía cardiovascular, farmacia y, de ser necesario, pediatría. (Clase I; Nivel de evidencia C).

2. Si se elige la daptomicina se pueden considerar dosis de 10 - 12 mg/kg−1·24 h−1 (Class IIb; Level of Evidence C).

3. Se puede considerar la asociación de daptomicina y ampicilina o ceftarolina, especialmente en pacientes con bacteriemia persistente o cepas de enterococos con CIM alta (3 μg/ml) a la daptomicina si las bacterias son sensibles (Class IIb; Nivel de evidencia C).

Bacterias HACEK
La EI causada por bacterias Gram-negativas exigentes (difíciles de cultivar) del grupo HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella) es responsable de ≈5% -10% de la EI de válvula nativa extrahospitalaria en pacientes que no son UDI.

Recomendaciones

1. A menos que su crecimiento in vitro sea suficiente para obtener resultados sobre su sensibilidad, las bacterias HACEK se consideran resistentes a la ampicilina y no se deben emplear ni penicilina ni
ampicilina para el tratamiento de pacientes con EI (Clase III; Nivel de evidencia C).

2. La ceftriaxona es razonable para el tratamiento de EI causada por el grupo HACEK (Clase IIa; Nivel de evidencia B).

3. El tratamiento de 4 semanas de la EI de válvula nativa por HACEK es razonable (Clase IIa; Nivel de evidencia B); para la EI de válvula protésica por HACEK el tratamiento de 6 semanas es razonable (Clase IIa; Nivel de evidencia C).

4. La gentamicina no se recomienda debido al riesgo de efectos tóxicos renales (Clase III; Nivel de evidencia C).

5. Una fluoroquinolona (ciprofloxacina, levofloxacina o moxifloxacina) se puede administrar a pacientes que no toleran la ceftriaxona (u otras cefalosporinas de tercera o cuarta generación) (Clase IIb; Nivel de evidencia C).

6. La ampicilina-sulbactam se puede considerar una opción terapéutica para la EI por HACEK (Clase IIb; Nivel de evidencia C).

7. Los pacientes con EI por HACEK que no toleran el tratamiento con ceftriaxona se deben tratar en consulta con un infectólogo (Clase I; Nivel de evidencia C).

Bacterias Gram-negativas no HACEK

La IE causada por bacterias aeróbicas Gram negativas no HACEK (Enterobacteriaceae y Pseudomonas species) es rara. El 57% de los pacientes de una gran base de datos había estado expuesto a la atención de salud. En un relevamiento internacional de casos entre 2000 y 2005,Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa fueron responsables del 51% de los casos y el 59% de los pacientes sufrió EI de válvula protésica.

Si bien la EI raras veces es causada por Salmonella en los EEUU, lo es con cierta frecuencia en otras zonas geográficas. La Salmonella es proclive a infectar las estructuras cardiovasculares en adultos. Por lo tanto, en todos los pacientes con sepsis debida a Salmonella se debe evaluar la presencia de complicaciones por infecciones cardiovasculares, como EI, miocarditis, pericarditis y endarteritis.

Recomendaciones

1. La cirugía cardíaca es razonable junto con antibioticoterapia combinada prolongada para la mayoría de los pacientes con EI causada por bacilos aeróbicos Gram negativos non-HACEK, especialmente P aeruginosa (Clase IIb; Nivel de evidencia B).

2. La antibioticoterapia con un β-lactámico (penicilinas, cefalosporinas o carbapenems) y un aminoglucósido o una fluoroquinolona durante 6 semans es razonable (Clase IIa; Nivel de evidencia C).

3. Se debe consultar con un infectólogo experimentado en EI debido a los diversos mecanismos de resistencia a los ATB que se pueden hallar en los bacilos aeróbicos Gram negativos no- HACEK (Clase I; Nivel de evidencia C).

Endocarditis con cultivos negativos

Los hemocultivos positivos son un criterio diagnóstico mayor en la EI y la clave para identificar la bacteria causal y el tratamiento óptimo. La bacteriemia puede no ser intensa, sin embargo. El hemocultivo negativo es un problema que complica el diagnóstico e incluso el tratamiento eficaz.

La administración de ATB a los pacientes con EI antes de obtener hemocultivos disminuye la tasa de recuperación de bacterias en un 35% - 40%.

Recomendaciones

1. Se deben evaluar los factores epidemiológicos, los antecedentes de infecciones previas,( incluidas infecciones cardiovasculares),  de exposición a ATB, la evolución clínica, la gravedad y los focos extracardíacos de infección en la infección actual en todos los casos de endocarditis con cultivos negativos (Class I; Level of Evidence C).

2. Consultar con un especialista en enfermedades infeccionas para determinar la terapéutica más apropiada en pacientes con cultivos negativos (Clase I; Nivel de Evidencia C).

3. En los pacientes con cuadros agudos (días) de infección de válvula nativa, se recomienda efectuar una cobertura contra S aureus, estreptococos β-hemolíticos y bacterias aeróbicas Gram negativas (Clase IIa; nivel de evidenciaC)

4. En pacientes con presentación subaguda (semanas) de EI de válvula nativa, se recomienda cobertura contra of S aureus, EGV, HACEK y contra enterococos(Clase IIa; nivel de evidencia C).

5. En pacientes con EI de válvula protésica con cultivos negativos, se recomienda la cobertura contra estafilococos, enterococos y bacilos aeróbicos Gram negativos cuando el comienzo de los síntomas se produce dentro del año del reemplazo de la prótesis valvular (Clase IIa; nivel de evidencia C).

6. Si los síntomas se iniciaron después de pasado un año del reemplazo valvular, es probable que la EI sea causada por estafilococos, EGV y enterococos y se recomienda tratamiento antibiótico (Clase IIa; nivel de evidencia C).

7. Si el hemocultivo u otros métodos de laboratorio definen un germen, se reconsiderará el tratamiento empírico para reemplazarlo por el tratamiento indicado para el germen identificado (Clase I; Nivel de Evidencia C).

Hongos

La EI por hongos es rara. Los factores de riesgo bien conocidos, como ser UDI y la inmunodeficiencia han sido superados por la presencia de dispositivos cardiovasculares, como catéteres venosos centrales, marcapasos y desfibriladores permanentes y prótesis valvulares como factores de riesgo.

Candida y Aspergillus son responsables de la gran mayoría de las EI micóticas.

Los hemocultivos son positivos en la mayoría de los casos causados por Candida, mientras que raras veces son positivos en los casos causados por Aspergillus. Es decir que Aspergillus es una causa de EI con cultivo negativo, generalmente en un paciente con prótesis valvular.

La infección metastásica a menudo complica la EI micótica, por ejemplo la endoftalmitis en pacientes con EI por Candida.

La mortalidad de la EI micótica es inaceptablemente alta, siendo la tasa de supervivientes <20%.

Recomendaciones

1. Se debe efectuar cirugía de la válvula en la mayoría de los casos de EI micótica (Clase I; Nivel de Evidencia B).

2. Después de realizar el tratamiento parenteral inicial, se recomienda administrar de por vida tratamiento supresivo con un azol (Clase IIa; Nivel de Evidencia B).

Tratamiento quirúrgico

La opinión prevalente es que la cirugía valvular es esencial para el tratamiento óptimo en determinados pacientes con EI complicada.

Cirugía valvular temprana en la EI de válvula nativa del lado izquierdo:

Recomendaciones

1. La cirugía temprana (durante la hospitalización inicial y antes de completar el tratamiento con antibióticos) está indicada en pacientes con EI que presentan disfunción valvular con síntomas de insuficiencia cardíaca (Clase I; Nivel de Evidencia B).

2. Se considerará la cirugía temprana en pacientes con EI micótica o causada por organismos altamente resistentes (eg, Enterococo resistente a la vancomicina, bacilos Gram negativos resistentes a múltiples fármacos) (Clase I; Nivel de Evidencia B).

3. La cirugía temprana está indicada en pacientes con EI complicada con bloqueos, absceso anular o aórtico, o lesiones destructivas penetrantes (Clase I; Nivel de Evidencia B).

4. La cirugía temprana está indicada en la infección persistente (manifestada por bacteriemia persistente o fiebre de > 5–7 días, después de haber excluido otros sitios de infección y de comenzar el tratamiento antibacteriano adecuado) (Clase I; Nivel de Evidencia B).

5. La cirugía temprana es razonable en pacientes que sufren embolias recurrentes o grandes vegetaciones a pesar de un tratamiento antimicrobiano adecuado (Clase IIa; Nivel de Evidencia B).

6. La cirugía temprana es recomendable en pacientes con insuficiencia valvular grave y vegetaciones móviles > 10 mm (Clase IIa; Nivel de Evidencia B)

7. Se evaluará la cirugía temprana en pacientes con vegetaciones móviles > 10 mm, especialmente cuando comprometen la hojuela anterior de la válvula mitral y se asocian con otras indicaciones relativas de cirugía (Clase IIb; Nivel de Evidencia C).

Recomendaciones de cirugía temprana en la EI de válvula protésica

1. Se indica la cirugía temprana en pacientes con síntomas o signos de insuficiencia cardíaca por dehiscencia de la válvula, fístula intracardíaca, o disfunción severa de la prótesis valvular (Clase I; Nivel de Evidencia B).

2. Se debe realizar cirugía temprana en pacientes con bacteriemia persistente a pesar del tratamiento antibiótico apropiado durante 5 a 7 días, después de haber excluido otros sitios de infección (Clase I; Nivel de Evidencia B).

3. Se indica la cirugía temprana cuando la EI se complica con bloqueo cardíaco, absceso anular o lesiones destructivas penetrantes (Clase I; Nivel de Evidencia B).

4. Se indica la cirugía temprana en pacientes con EI de válvula protésica de origen micótico o por organismos muy resistentes (Clase I; Nivel de Evidencia B).

5. La cirugía temprana es razonable en pacientes con EI de válvula protésica que sufren embolias recurrentes a pesar del tratamiento antibiótico adecuado (Clase IIa; Nivel de Evidencia B).

6. La cirugía temprana es razonable en pacientes con PVE recidivante (Clase IIa; Nivel de Evidencia C).

7. La cirugía temprana es razonable en pacientes con vegetaciones móviles > 10 mm (Clase IIb; Nivel de Evidencia C).

Cirugía valvular en pacientes con EI del lado derecho

Aunque la evolución es mejor para pacientes con EI del lado derecho en relación con pacientes con infección del lado izquierdo, en ocasiones en los primeros se considera la intervención quirúrgica. Debido a que muchos de los pacientes con EI del lado derecho sufren infección como resultado de ser UDI, el enfoque general es tratar médicamente a estos pacientes y evitar la colocación de prótesis valvulares debido al riesgo ulterior de infección del dispositivo con el uso continuado de drogas inyectables.

Recomendaciones

1. La intervención quirúrgica es razonable en pacientes con ciertas complicaciones (Clase IIa; Nivel de Evidencia C).

2. Siempre que sea posible se reparará la válvula en lugar de reemplazarla (Clase I; Nivel de Evidencia C).

3. Si se realiza reemplazo valvular el cirujano elegirá el tipo de válvula protésica adecuada para cada paciente (Clase IIa; Nivel de Evidencia C).

4. Cuando sea posible se recomienda evitar la cirugía en pacientes UDI (Clase IIa; Nivel de Evidencia C).

Cirugía valvular en pacientes con embolia, hemorragia o ACV previos

El accidente cerebrovascular (ACV) es un factor de riesgo independiente de mortalidad posoperatoria en pacientes con EI. Tras el ACV se puede producir el deterioro neurológico debido a la transformación hemorrágica con anticoagulación durante el bypass cardiopulmonar o a la exacerbación de la isquemia cerebral atribuible a hipotensión durante la cirugía cardíaca.

Investigaciones sugirieron mejores resultados para los pacientes con EI con ACV isquémico sometidos a cirugía cardíaca temprana.

Tras el ACV hemorrágico, el riesgo de empeoramiento debido a la cirugía es prohibitivamente alto en el primer mes, pero se puede extender más allá de un mes en algunos pacientes, posiblemente debido a la presencia de aneurismas micóticos no detectados.

Recomendaciones

1. Se considerará sin demora la cirugía valvular en pacientes con EI y ACV o embolia cerebral subclínica y vegetaciones residuales siempre y cuando se haya excluido la hemorragia cerebral mediante estudios neurológicos y por imágenes y el daño neurológico no sea grave (por ejemplo, coma) (Clase IIb; Nivel de Evidencia B).

2. En pacientes con un ACV isquémico o hemorragia intracraneal importantes  se recomienda diferir la cirugía valvular por lo menos por 4 semanas (Clase IIa; Nivel de Evidencia B).

Riesgo de embolia

Se produce embolia sistémica en el 22% - 50% de los casos de EI. Los émbolos a menudo comprometen los principales lechos arteriales, como el cerebro, los pulmones, las arterias coronarias, el bazo, el intestino y las extremidades. Hasta el 65% de los episodios embólicos afectan el SNC.

La mayor incidencia de complicaciones embólicas se observa con la EI de la válvula mitral sobre todo de la ojuela anterior y con la EI causada por S aureus, Candida y bacterias HACEK. La mayoría de los émbolos se producen dentro de las primeras 2 - 4 semanas de la antibioticoterapia. El aumento del tamaño de las vegetaciones durante 4 - 8 semanas de tratamiento, documentado por la ETE parece ser factor pronóstico de episodios embólicos. Un segundo, aunque infrecuente, pico de episodios embólicos tardíos se observó 15 - 30 semanas después del diagnóstico de EI y se asoció con vegetaciones que no curan, según se ven en el ecocardiograma.

La indicación tradicional de cirugía valvular para la EI a fin de evitar la embolia ha sido ≥2 episodios mayores de embolia. Este es un criterio arbitrario. Debido a las disminuciones del riesgo de embolia observadas durante las primeras 2 semanas de tratamiento con ATB, el beneficio de la cirugía para evitar episodios embólicos catastróficos es mayor cuanto más temprana sea la cirugía.

Otro tema controvertido es si se deben efectuar estudios por imágenes para detectar émbolos en todos los pacientes con EI. Según el paradigma actual sólo se efectuarán esos estudios ante la presencia de signos o síntomas sugestivos de un episodio embólico.

Anticoagulación

Recomendaciones

1. Interrumpir todo tipo de anticoagulación durante un mínimo de 2 semanas en pacientes con EI de prótesis mecánicas que sufrieron una embolia en el sistema nervioso central
(Clase IIa; Nivel de Evidencia C).

2. No se recomienda iniciar tratamiento con aspirina o con otro antiagregante plaquetario como tratamiento complementario en la EI (Clase III; Nivel de Evidencia B).

3. La continuación del tratamiento antiagregante plaquetario prolongado en el momento de la aparición de la EI sin complicaciones hemorrágicas se puede considerar(Clase IIb; Nivel de Evidencia B).

Extensión perianular de la infección

La extensión de la EI más allá del anillo valvular es un factor pronóstico de mayor tasa de mortalidad, aparición más frecuente de insuficiencia cardíaca y necesidad más frecuente de cirugía cardíaca. Cuando las infecciones anulares avanzan y se diseminan al tejido contiguo se forman cavidades perivalvulares.

En la EI de válvula aórtica nativa esto suele ocurrir a través de la porción más débil del anillo, que está cerca del septum membranoso y del nódulo auriculoventricular XXX atrioventricular node. Se produce extensión perianular en el 10% - 40% de todas las EI de válvula nativa, en especial en la válvula aórtica. La infección perianular con PVE es más frecuente aún: en el 56% - 100% de los pacientes.

Los abscesos perivalvulares son especialmente frecuentes con las válvulas protésicas. Debido a la presiones intravasculares sistémicas, los abscesos pueden progresar a conductos fistulosos que crean comunicaciones intracardíacas o pericardíacas. Éstas pueden ser catastróficas y no se curan con tratamiento médico sino que exigen una intervención quirúrgica urgente.

Los parámetros clínicos para el diagnóstico de la extensión perivalvular no son suficientes. Pueden sugerirlo la bacteriemia o la fiebre persistente, las embolias recurrentes, el bloqueo cardíaco, la insuficiencia cardíaca o un nuevo soplo patológico en el paciente con EI con ATB apropiados.

Recomendación

1.Se recomienda el ecocardiograma transesofágico (ETE) para la evaluación inicial de todo paciente con presunta extensión perivalvular de la EI (Clase I; nivel de evidencia B).

Focos metastásicos de infección

Los focos metastásicos de infección son frecuentes en la EI y pueden afectar las estrategias terapéuticas, en especial el momento de la cirugía valvular, la duración de la antibioticoterapia y la necesidad de intervenciones invasivas.

Estos focos pueden permanecer asintomáticos o tener signos y síntomas importantes. La fiebre sostenida puede ser una pista valiosa, sobre todo cuando la bacteriemia se ha eliminado o en los casos en que persiste a pesar de la cobertura antibiótica adecuada. En los pacientes sintomáticos, se recomienda la evaluación diagnóstica con radiografía, ecografía y procedimientos invasivos, como la aspiración articular, por motivos diagnósticos y terapéuticos.

Pueden ser necesarios procedimientos invasivos, como el drenaje percutáneo de tejidos blandos o de abscesos de órganos. También puede ser necesaria la intervención quirúrgica para la curación radical de la infección.

La identificación y el tratamiento de los focos metastásicos de infección son importantísimos en los pacientes que necesitan cirugía valvular. Dentro de lo posible, todos los procedimientos invasivos para tratar los focos metastásicos de infección se deben efectuar antes de la cirugía valvular para disminuir la posibilidad de infectar la prótesis valvular o el anillo de anuloplastia.

Se pueden considerar los estudios por imágenes cerebrovasculares en todos los pacientes con EI del lado izquierdo que no tienen signos o síntomas del SNC. No hay otras recomendaciones para evaluar los focos metastásicos de infección en todos los pacientes con EI.

Recomendación

1. La elección de procedimiento diagnóstico (TC, RM, ecocardiograma) varía y debe ser personalizada para cada paciente (Clase I; nivel de evidencia C).

Aneurismas micóticos

Los aneurismas micóticos (AM) son complicaciones infrecuentes de la EI que se producen por la embolización séptica de las vegetaciones a los vasa vasorum arteriales o al espacio intraluminal, con diseminación consiguiente de la infección a través de la íntima y hacia afuera a través de la pared del vaso.

Los puntos de ramificación arterial son los lugares más comunes de desarrollo de los AM. Los AM causados por la EI son más frecuentes en las arterias intracraneales, seguidos por las arterias viscerales y las arterias de las extremidades superiores e inferiores.

AM intracraneales

Los AM intracraneales (AMIC) representan un subgrupo relativamente pequeño, pero sumamente peligroso, de complicaciones neurológicas. La tasa de mortalidad global entre los pacientes con EI con AMIC es del 60%. Los estreptococos y el S aureus son responsables del 50% y el 10% de los casos, respectivamente y los AMIC se ven con frecuencia creciente entre los UDI con EI .

Las manifestaciones clínicas de los pacientes con AMIC son muy variables. Pueden sufrir cefalea intensa, alteraciones sensoriales o deficiencias neurológicas focales, como hemianopsia o neuropatías craneales. Los signos y síntomas neurológicos son inespecíficos y pueden sugerir una lesión tumoral o un episodio embólico. Algunos AMIC producen irritación meníngea leve. En otros pacientes, no hay signos premonitorios antes de una hemorragia subaracnoidea o intraventricular súbita.

Émbolos sintomáticos cerebrales con frecuencia, pero no invariablemente preceden al AMIC.

Recomendaciones

1. Se deben efectuar estudios por imágenes cerebrales para detectar un AMIC o una  hemorragia del SNC en todos los pacientes con EI o diseminación contigua de la infección en quienes aparecen cefalea circunscrita intensa, deficiencias neurológicas o signos meníngeos (Clase I; nivel de evidencia B).

2. Se puede considerar efectuar estudios por imágenes cerebrovasculares en todos los pacientes con EI del lado izquierdo que no tienen signos o síntomas del SNC (Clase IIb; nivel de evidencia C).

3. Es razonable efectuar arteriografía por TC, arteriografía por RM o arteriografía por sustracción digital como estudio por imágenes inicial para detectar AMIC (Clase IIa, nivel de evidencia B).

4. Efectuar una arteriografía tradicional para detectar un presunto AMIC es razonable en pacientes con arteriografía por TC negativa, arteriografía por RM o arteriografía por sustracción digital (Clase IIa; nivel de evidencia B).

AM extracraneales

Los AM intratorácicos o intrabdominales suelen ser asintomáticos hasta que se produce su dehiscencia o ruptura. La mayoría de los AM extracraneales sufren ruptura si no se los extirpa. Una masa dolorosa a la palpación, pulsátil, en un paciente con EI sugiere un AM extracraneal.

Hematemesis, hematobilia e ictericia sugieren la ruptura de un AM de la arteria hepática; hipertensión arterial y hematuria sugieren ruptura de un AM renal y una diarrea hemorrágica sugiere la ruptura de un AM extracraneal en el intestino delgado o grueso.

Recomendaciones

1. La gammagrafía por TC o la arteriografía por TC multicorte con reconstrucción 3D está indicada para el estudio por imágenes inicial (Clase I; nivel de evidencia B).

2. El ETE es útil para identificar el AMIC del seno de Valsalva y la aorta torácica (Clase I; nivel de evidencia B).

Tratamiento ambulatorio

La antibioticoterapia parenteral ambulatoria (APA) es eficaz y segura para diversas infecciones, entre ellas la EI que necesita tratamiento parenteral prolongado en pacientes que ya no precisan estar hospitalizados.

La antibioticoterapia a menudo debe durar ≥4 semanas, generalmente por vía intravenosa. El momento de transición de la antibioticoterapia como paciente hospitalizado a APA se basa sobre la disponibilidad local de atención médica ambulatoria, de los factores de riesgo y el momento de los posibles efectos adversos que sería mejor tratar en el ámbito hospitalario.

La presencia de insuficiencia cardíaca, alteraciones neurológicas que se pueden producir por émbolos sistémicos o AM que sangra, trastornos de la conducción cardíaca, abscesos del anillo valvular (habitualmente detectados por ETE), fiebre persistente o hemocultivos persistentemente positivos deben hacer descartar la APA.

El riesgo de efectos secundarios relacionados con los fármacos suele aumentar con la exposición prolongada y exige monitoreo estrecho por el equipo de infusión domiciliaria. Para un programa de APA los siguientes criterios son esenciales:

• Un sistema de apoyo confiable en el hogar y fácil acceso al hospital para la rápida revaluación ante cualquier complicación

• Visitas regulares de una enfermera que controle cuidadosamente al paciente para la detección precoz de complicaciones relacionadas directamente con los ATB o el acceso intravenoso (infección relacionada con el catéter, pérdida a través del mismo, desplazamiento, trombosis venosa).

• Visitas regulares de un médico experimentado para evaluar el estado clínico durante la APA.

Recomendaciones

1. Los pacientes con EI deben ser evaluados y estabilizados en el hospital antes de ser considerados para tratamiento ambulatorio (Clase I; nivel de evidencia C).

2. Los pacientes elegidos para APA deber tener bajo riesgo de complicaciones de la EI, siendo las más frecuentes la insuficiencia cardíaca y la embolia sistémica (Clase I; nivel de evidencia C).

Atención médica al término de la antibioticoterapia
Seguimiento a corto plazo
La mayoría de los pacientes con EI se curan con el tratamiento médico, y, de ser necesario, el tratamiento quirúrgico apropiado

Recomendaciones

1. Es razonable efectuar un ecocardiograma antes o al término de la antibioticoterapia para determinar un nuevo punto de partida para comparaciones ulteriores (Clase IIa; nivel de evidencia C).

2. Se debe efectuar la derivación a un programa para ayudar al cese del abuso de drogas para los UDI (Clase I; nivel de evidencia C).

3. Es necesario educar a los pacientes sobre los signos de endocarditis e instarlos a buscar atención médica inmediata si éstos aparecen (Clase I; nivel de evidencia C).

4. La evaluación dental exhaustiva es razonable, con erradicación de todas las fuentes de infección oral activa, especialmente en pacientes que se considera que necesitarán un reemplazo valvular, (Clase IIa; nivel de evidencia C).

5. Los hemocultivos sistemáticos no se recomiendan después de finalizar la antibioticoterapia porque la probabilidad de un hemocultivo positivo en un paciente que por lo demás no tiene evidencia de infección activa es baja (Clase III; nivel de evidencia C).

6. Todos los catéteres intravenosos empleados para efectuar la antibioticoterapia se deben retirar rápidamente al término del tratamiento. (Clase I; nivel de evidencia C).

7. Para los pacientes que reciben tratamiento prolongado con aminoglucósidos, en especial aquéllos con trastornos renales u óticos, se puede considerar efectuar audiometrías durante el tratamiento, de ser posible (Clase IIb; nivel de evidencia C).

8. En el seguimiento a corto plazo, se debe controlar a los pacientes por la posibilidad de aparición de complicaciones graves, entre ellas la recidiva de la EI y la insuficiencia cardíaca (Clase I; nivel de evidencia C).

9. Los pacientes deben saber que se pueden producir recidivas y que el inicio reciente de fiebre, escalofríos o u otra evidencia de un estado tóxico sistémico obliga a la evaluación inmediata, incluidos la anamnesis y el examen físico exhaustivos y ≥3 series de hemocultivos (Clase I; nivel de evidencia C).

10. Debido a la posibilidad de recaída de la EI, se debe efectuar una evaluación exhaustiva para determinar la causa de los signos y síntomas de infección (Clase I; nivel de evidencia C).

11. Se debe evitar la antibioticoterapia empírica para una presunta infección, a menos que el cuadro clínico del paciente lo justifique (por ejemplo, sepsis) (Clase III; nivel de evidencia C).

12. Es razonable examinar a los pacientes que finalizaron el tratamiento y no tienen síntomas de estado tóxico sistémico (Clase IIa; nivel de evidencia C).

13. La aparición o el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca es una complicación frecuente frente que se debe vigilar durante el seguimiento a corto plazo (Clase I; nivel de evidencia C).

14. Si se produce insuficiencia cardíaca o si ésta empeora, es necesario evaluar inmediatamente al paciente para cirugía cardíaca (Clase I; nivel de evidencia B).

15. Los efectos tóxicos del tratamiento se pueden producir aún tras la finalización del mismo y es una complicación que se debe tener en cuenta durante el seguimiento a corto plazo (Clase I; nivel de evidencia C).

16. No se dispone habitualmente de herramientas para monitorear la función vestibular, y se debe indicar a los pacientes que informen el inicio de cualquier síntoma de efectos tóxicos vestibulares durante o después del tratamiento (Clase I; nivel de evidencia C).

Seguimiento a largo plazo

Recomendaciones

1. De meses a años después de la finalización del tratamiento médico para la EI se debe observar regularmente a los pacientes y educarlos acerca de la infección recurrente y el inicio tardío de empeoramiento de la disfunción valvular (Clase I; nivel de evidencia C).

2. Es necesario hacer hincapié en la higiene dental diaria, con evaluaciones seriadas por un dentista familiarizado con este tipo de pacientes (Clase I; nivel de evidencia C).

3. Se debe interrogar a los pacientes sobre estos síntomas de insuficiencia cardíaca y efectuar un examen físico exhaustivo (Clase I; nivel de evidencia C).

4. Es necesario obtener otras evaluaciones con ecocardiograma en determinados pacientes con datos positivos de la anamnesis y el examen físico (Clase I; nivel de evidencia C).

5. Ante la presencia de fiebre, se debe indicar a los pacientes que procuren inmediata evaluación médica y es necesario obtener hemocultivos (Class I; Level of Evidence C).

6. No se debe iniciar antibioticoterapia para tratar enfermedades febriles indefinidas, a menos que el cuadro clínico del paciente lo justifique (por ejemplo sepsis) (Clase III; nivel de evidencia C).

Tratamiento dental

La mala higiene dental produce gingivitis, que con frecuencia lleva a la periodontitis y es probable que estas dos enfermedades periodontales se asocien con EI extrahospitalaria.

La enfermedad dental es casi totalmente prevenible. La causa tanto de la enfermedad periodontal como de las caries es la acumulación de la placa bacteriana sobre los dientes y su prevención depende de mantener a éstos sin placa. Segundo, los pacientes deben saber que las medidas dietéticas son esenciales para prevenir la formación de placa. El grado de eliminación de azúcares y oros hidratos de carbono refinados de la alimentación tendrá impacto sobre el crecimiento de bacterias, entre ellas las responsables de la EI.

El control habitual del odontólogo es necesario para la identificación precoz y la erradicación de la enfermedad bucal. El empleo diario de una pasta dental fluorada ayudará a asegurarse que el ácido de la placa no descalcifique las estructuras dentales y produzca caries. Todas esas medidas contribuirán a reducir la incidencia de bacteremia y el riesgo de EI recurrente.

Recomendaciones

1. Los pacientes hospitalizados con EI deben ser evaluados exhaustivamente por un dentista para identificar y eliminar las enfermedades bucales que predisponen a la bacteriemia y pueden por lo tanto contribuir al riesgo de EI recurrente (Clase I; nivel de evidencia C).

2. El examen clínico se debe centrar en la inflamación periodontal y la formación de bolsas periodontales y las caries que pueden producir infección de la pulpa y abscesos ulteriores (Clase I; nivel de evidencia C).

3. Una serie completa de radiografías intrabucales permitirá identificar las caries y la enfermedad periodontal y otras enfermedades (por ejemplo, fracturas dentales) que no son evidentes en el examen físico. Esto se debe hacer cuando el paciente se puede trasladar a un servicio dental (Clase I; nivel de evidencia C).

Comentario y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira