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Presentación del caso: Un hombre de 58 años fue remitido a endocrinología para una evaluación adicional de hipertensión arterial e hipopotasemia. Le diagnosticaron hipertensión cuando tenía 38 años pero no fue tratado con medicamentos. A la edad de 43 años, se observó que su presión arterial era de 200/100 mmHg y se le inició con lisinopril. A los 50 años, había sido evaluado en una sala de emergencias e ingresado en un hospital más de tres veces por urgencia hipertensiva e hipopotasemia. Los electrocardiogramas y ecocardiogramas habían confirmado hipertrofia ventricular izquierda. A la edad de 58 años fue tratado con lisinopril 40 mg al día, nifedipina 60 mg al día y carvedilol 50 mg al día, y su presión arterial osciló entre 135-156 / 80-90 mmHg. Sin embargo, su potasio sérico siguió oscilando entre 3,1-3,4 mEq / L y su bicarbonato sérico varió entre 25-30 mEq / L. Nunca se había sometido a una evaluación por causas secundarias de hipertensión y, específicamente, nunca se le había hecho una evaluación de aldosterona o renina. Comentario del autor: Esta presentación de caso destaca múltiples preguntas importantes en el abordaje de un paciente que puede tener aldosteronismo primario. Primero, ¿qué es el aldosteronismo primario? ¿Cuál es la probabilidad de que este paciente tenga aldosteronismo primario? ¿Cuándo debería haber sido evaluado este paciente por aldosteronismo primario? ¿Cómo se debe realizar e interpretar la evaluación del aldosteronismo primario para este paciente? En esta revisión, proporcionaremos respuestas basadas en la evidencia a estas preguntas y propondremos un enfoque diagnóstico actualizado y contemporáneo para facilitar un mayor reconocimiento del síndrome de aldosteronismo primario. |
Introducción
Cuando se describió por primera vez el aldosteronismo primario hace más de sesenta años, se consideró que era una forma de hipertensión suprarrenal de nicho causada por un proceso neoplásico. En las décadas siguientes, el refinamiento de los diagnósticos de detección y las pruebas de confirmación dinámicas revelaron que el aldosteronismo primario no es raro en absoluto. Más bien, podría detectarse en el 5-10% de los adultos hipertensos.
Este período de tiempo se caracterizó por estudios de investigación clínica que produjeron estimaciones de prevalencia iterativas y complementarias para el aldosteronismo primario.
Sin embargo, en paralelo, los algoritmos de diagnóstico clínico que se desarrollaron fueron complejos y abrumadores para la mayoría de los médicos generales y de atención primaria.
Como resultado, y a medida que creció nuestra comprensión de la prevalencia del aldosteronismo primario, la conciencia entre los médicos de primera línea de que el aldosteronismo primario es un trastorno común que justifica la atención diagnóstica se quedó atrás.
Lamentablemente, la búsqueda del aldosteronismo primario como diagnóstico es tan baja entre los proveedores de servicios médicos generales que, según las estimaciones, menos del 1% de los casos reales se diagnostican alguna vez. La relevancia para la salud pública de esta disparidad se subraya por el hecho de que el aldosteronismo primario no solo es una causa remediable de hipertensión arterial, sino también de enfermedades cardiovasculares y metabólicas y de muerte, independientemente de la presión arterial.
Contexto
Se necesitan nuevos enfoques para abordar la evolución del síndrome de aldosteronismo primario y aumentar su reconocimiento. En este documento, revisamos la evidencia que indica que el aldosteronismo primario es un síndrome prevalente que en su mayoría no se reconoce y presenta un enfoque pragmático y basado en la fisiopatología para mejorar el diagnóstico y el tratamiento.
Métodos
Se recopilaron pruebas de las guías publicadas y los estudios identificados en PubMed mediante la búsqueda de aldosteronismo primario, aldosterona, renina e hipertensión. Esta evidencia se complementó con el conocimiento personal de los autores, la experiencia de investigación y los encuentros clínicos en el aldosteronismo primario.
Definición de aldosteronismo primario
Hay varias formas posibles de definir el aldosteronismo primario, teniendo en cuenta los principios fisiopatológicos, los métodos de diagnóstico y las respuestas al tratamiento. Para maximizar la detección del aldosteronismo primario, favorecemos pensar en el síndrome utilizando principios fisiopatológicos y evitando depender de umbrales diagnósticos estrictos y / o respuestas al tratamiento. En este sentido, tres características fisiopatológicas cardinales del aldosteronismo primario, descritas inicialmente por Conn et al., Siguen siendo válidas en la actualidad.
La primera manifestación obligada de la fisiopatología del aldosteronismo primario es la supresión de la secreción basal de renina.
Como Conn et al. describieron en 1964: "dado que el aldosteronismo primario se asocia con un aumento del volumen intravascular ... el sistema renina-angiotensina debe suprimirse".
La segunda característica fundamental es la incapacidad para estimular la secreción de renina con normalidad.
Esta característica se relaciona con la primera, en el sentido de que la supresión de la renina basal amortigua un aumento apropiado de la renina. Es decir, frente a los estimulantes fisiológicos que normalmente aumentan la renina (como la postura erguida, la contracción de volumen, la depleción de sodio o la inhibición de la enzima convertidora de angiotensina), la renina permanece relativamente baja.
Como describieron inicialmente Conn et al. en 1964: "... en el aldosteronismo primario, la actividad de la renina plasmática no es detectable, incluso en condiciones que elevan esta actividad a niveles elevados en personas normales".
Hemos aprendido con el tiempo que este es un concepto relativo, ya que someter a los pacientes con aldosteronismo primario a una restricción extrema de sodio en la dieta, contracción del volumen con diuréticos, dosis adecuadas de antagonistas de los receptores de mineralocorticoides y dosis altas de inhibidores de la enzima convertidora pueden inducir un aumento de la renina especialmente en casos más leves de aldosteronismo primario; sin embargo, este aumento permanece atenuado en comparación con la respuesta fisiológica normal.
La tercera característica fundamental es la producción de aldosterona inapropiada y no suprimible, a pesar de la expansión del volumen extracelular y del sodio, en la que se suprimen la renina y la angiotensina II, a menudo ante hipopotasemia, que normalmente inhibe la biosíntesis de aldosterona.
Una nota importante aquí es que la hipertensión y la hipopotasemia no son características fundamentales del aldosteronismo primario, más bien son características dependientes que se manifiestan cuando la expansión del volumen intraarterial excede la capacidad vascular para mantener la presión arterial normal, y / o cuando la liberación de sodio por nefrona distal, conduce al intercambio acelerado de sodio-potasio y kaliuresis, excede el umbral de ingesta de potasio.
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Por tanto, cuanto más grave y prolongada sea la exposición a la producción de aldosterona independiente de la renina y al estado de retención de sodio, mayor será el riesgo de hipertensión grave e hipopotasemia. La búsqueda de estas características cardinales del aldosteronismo primario en la práctica diaria puede simplificarse reconociendo que: "... la combinación única de sobreproducción de aldosterona y actividad de renina plasmática suprimida es diagnóstica". |
Se han propuesto numerosos criterios de diagnóstico en las últimas décadas. Proporcionar evidencia que sugiera un enfoque simplificado y optimizado, basado en estas tres características fisiopatológicas principales, que se puede emplear para maximizar la oportunidad de diagnosticar y tratar el aldosteronismo primario.
Interpretación de la evidencia
La producción de aldosterona independiente de la renina es un fenotipo prevalente que se diagnostica como aldosteronismo primario cuando es de magnitud grave, pero en gran parte no se reconoce cuando es más leve.
La producción de aldosterona independiente de la renina se puede detectar en individuos normotensos e hipertensos, y la magnitud de este fenotipo bioquímico es análoga a la magnitud de la elevación de la presión arterial, el riesgo de hipertensión incidente y enfermedad cardiovascular, y la probabilidad y magnitud de la reducción de la presión arterial con el receptor de mineralocorticoides. terapia antagonista.
La expansión de las indicaciones para detectar el aldosteronismo primario, combinada con el uso de un enfoque basado en la fisiopatología que enfatiza la producción inapropiada de aldosterona en el contexto de la supresión de renina, aumentará sustancialmente los rendimientos diagnósticos y terapéuticos del aldosteronismo primario.
La evidencia de la fisiología de la renina demuestra una alta prevalencia de aldosteronismo primario
Los dos primeros signos cardinales de aldosteronismo primario han servido como biomarcadores de aldosteronismo primario no reconocido durante décadas. Se ha establecido desde hace mucho tiempo que una proporción sustancial de pacientes con hipertensión tienen un fenotipo de renina baja o suprimida que se hipotetizó para reflejar un estado de volumen expandido y / o exceso de mineralocorticoides.
Aunque un nivel bajo de renina al azar puede indicar expansión de volumen debido al exceso de mineralocorticoides, también podría ser una ramificación fisiológica de la ingesta alta de sodio en la dieta. Un método más matizado para evaluar si la supresión de renina puede atribuirse a la actividad mineralocorticoide es mediante la investigación de la estimulación de la renina.
Fisiológicamente, la restricción de sodio en la dieta induce una estimulación casi máxima de la secreción de renina; sin embargo, existe un continuo en la capacidad de estimular la secreción de renina en la población general.
Los individuos normotensos e hipertensos con la mayor incapacidad para estimular la renina tienen la presión arterial, las tasas de excreción urinaria de potasio y las proporciones de aldosterona a renina (ARR) más altas, y la producción de aldosterona más no suprimible, incluso dentro del rango de "normal".
En otras palabras, una mayor supresión de renina y una peor estimulación de la renina son biomarcadores de aldosteronismo primario no reconocido.
En última instancia, aunque la aldosterona es a menudo el foco principal al evaluar el aldosteronismo primario, los signos cardinales que se centran en la fisiopatología de la renina pueden ser biomarcadores más sensibles de producción inapropiada de aldosterona y capacidad de respuesta al antagonismo del receptor de mineralocorticoides.
Como se demostró recientemente en los ensayos clínicos PATHWAY-2, incluso después de que supuestamente se excluyó el aldosteronismo primario manifiesto entre los participantes (presuntamente porque los niveles de aldosterona no eran lo suficientemente "altos" para provocar preocupación), la disminución más sólida de la presión arterial con espironolactona se observó en individuos con renina suprimida y niveles más altos de aldosterona dentro del rango "normal".
Estos hallazgos subrayan que al evaluar el aldosteronismo primario, la atención debe centrarse en si la aldosterona es apropiada o inapropiada en relación con la renina, o dicho de otra manera, que casi cualquier nivel de aldosterona en el contexto de la supresión de renina podría representar un fenotipo del síndrome de aldosteronismo primario. que puede responder a los antagonistas del receptor de mineralocorticoides.
Prevalencia del aldosteronismo primario en la normotensión
Aunque las indicaciones clínicas para el cribado de aldosteronismo primario generalmente se centran en personas con hipertensión, la evidencia acumulada indica que se puede detectar un fenotipo de aldosteronismo primario incluso entre aquellos con presión arterial normal (a veces denominado aldosteronismo primario subclínico o no clásico).
Conn y sus colegas propusieron en 1965 la posibilidad de que el aldosteronismo primario se origine en la normotensión: “Hasta la fecha, todos los pacientes estudiados han sido hipertensos ... Es probable que en el futuro se pruebe que esta combinación diagnóstica está presente antes de que ocurra la hipertensión persistente. Sería prudente investigar a los pacientes en las primeras fases de hipertensión fluctuante con la idea del aldosteronismo primario en mente".
Prevalencia del aldosteronismo primario en la hipertensión
Los estudios basados en la población han utilizado el ratio aldosterona / renina (ARR) para aproximar la prevalencia potencial del aldosteronismo primario. Por ejemplo, en la cohorte de Framingham Offspring, el 12,0% de los participantes hipertensos no tratados tuvieron una ARR de detección positiva y, de manera similar, en una cohorte alemana de participantes hipertensos hasta el 7,0% tuvo una ARR de detección positiva.
En el estudio multiétnico de aterosclerosis, los participantes con hipertensión no tratados tenían una concentración plasmática media de aldosterona de 14 ng / dl, una actividad de renina plasmática media de 0,7 ng / ml / hy un ARR medio de ~ 2049. Sin embargo, los participantes hipertensos con renina suprimida tenían una ARR media de ~ 30, y dentro de este subgrupo, los niveles más altos de aldosterona se asociaron con un mayor riesgo de calcificación de la arteria coronaria incidente y mortalidad por todas las causas.
Numerosos estudios de todo el mundo han evaluado la prevalencia del aldosteronismo primario utilizando un enfoque de 2 pasos en el que primero se emplea un ARR de detección para identificar a los que se consideran en mayor riesgo, seguido de pruebas de confirmación dinámicas solo en este subgrupo seleccionado.
Aunque no podemos revisar todos estos estudios en este documento, ni analizar los detalles de cada estudio individualmente, colectivamente, se ha informado que la prevalencia del aldosteronismo primario manifiesto utilizando este enfoque de 2 pasos varía del 2 al 19%, con estimaciones de prevalencia más bajas en casos leves (o etapa I) de hipertensión, y las estimaciones de prevalencia más altas en aquellos con hipertensión más severa o resistente con otras comorbilidades.
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Continuación de la presentación del caso: El paciente fue examinado por aldosteronismo primario por primera vez a la edad de 58 años. Mientras estaba en la clínica de atención primaria y tomando lisinopril, nifedipina y carvedilol, se midió que su actividad de renina plasmática era <0,6 ng / ml / hy su concentración de aldosterona plasmática era de 5,2 ng / dL (ARR mayor que 9). Los resultados del cribado se interpretaron como "negativos" porque los valores de aldosterona y ARR se consideraron "demasiado bajos" para el aldosteronismo primario. Tres meses después, tras otra visita a urgencias por miopatía hipopotasémica, donde presenta debilidad muscular y espasmos, potasio sérico de 2,9 mEq / L y presión arterial de 188/98 mmHg, se le deriva a endocrinología. Repetir las pruebas, mientras estaba en la clínica de endocrinología, reveló una actividad de renina plasmática de <0,6 ng / ml / hy una concentración de aldosterona plasmática de 9,5 ng / dL. Se consideró que los resultados de estas pruebas representaban un "panel positivo" Una prueba de supresión de dexametasona de 1 mg y metanefrinas plasmáticas fueron normales. Comentario del autor: Este caso subraya la evidencia antes mencionada que indica cuán poco apreciado es el aldosteronismo primario y cuán poco frecuente se evalúa a los pacientes para detectar la afección, incluso cuando presentan hipertensión e hipopotasemia. Además, este caso destaca el énfasis que muchos médicos ponen en valores arbitrarios indicativos de una concentración de aldosterona "alta" o "baja", en lugar de centrarse en si hay una producción inapropiada de aldosterona en el contexto de supresión de renina (es decir, producción de aldosterona independiente de renina). A continuación, discutimos por qué los resultados de las pruebas de detección de este paciente deben considerarse "positivos" y describimos un enfoque simplificado y práctico para interpretar los estudios de diagnóstico para el aldosteronismo primario. |
Una propuesta simplificada para maximizar la detección del aldosteronismo primario y la implementación de una terapia dirigida
Aprovechando el conocimiento en evolución que ha informado nuestra visión actual del síndrome de aldosteronismo primario, proponemos un enfoque de diagnóstico para aumentar la detección del síndrome de aldosteronismo primario en todo su espectro de gravedad y maximizar la oportunidad de instituir una terapia dirigida.
Los objetivos de este algoritmo son simplificar el proceso para los médicos de atención primaria y general, independientemente del acceso a recursos y especialistas avanzados, y aumentar la probabilidad de que, como mínimo, se prescriba una terapia con antagonistas de los receptores de mineralocorticoides cuando puede ser beneficiosa.
Reconocemos que la heterogeneidad en la práctica médica global y el acceso a los recursos significa que ningún algoritmo representará una práctica óptima para todos. Sin embargo, consideramos que este enfoque, o alguna variación del mismo, es sencillo, eficiente y lo suficientemente flexible como para aumentar drásticamente las pruebas y la detección del aldosteronismo primario y ampliar las oportunidades para iniciar un tratamiento dirigido.
Cuándo investigar:
Es fundamental que se analicen las poblaciones que han demostrado ser las más prevalentes para el aldosteronismo primario. Estos incluyen pacientes con hipertensión resistente (que requieren 4 o más medicamentos para controlar la presión arterial o presión arterial no controlada a pesar de 3 medicamentos), hipertensión severa (presión arterial> 150/100 mmHg), hipertensión con una masa suprarrenal incidental, hipertensión con fibrilación auricular, y aquellos con alguna hipopotasemia independientemente de la presión arterial.
Más allá de estas poblaciones críticas, se debe considerar seriamente el cribado de todos los pacientes con hipertensión en estadio II (140/90 mmHg) donde la prevalencia del síndrome de aldosteronismo primario es sustancial.
Cómo evaluar:
El ARR es una métrica de evaluación razonable y bien aceptada. Si se usa, recomendamos usar un umbral ARR de 20 para maximizar la detección real de casos. Sin embargo, nuestra preferencia es utilizar los componentes individuales del ARR; es decir, evaluar los valores de renina y aldosterona de forma independiente para identificar fenotipos sugestivos de producción de aldosterona independiente de renina.
No recomendamos retirar la medicación ni tiempos específicos para la prueba para minimizar la carga para los pacientes y los médicos, y para maximizar la oportunidad de realizar la prueba antes de que se pierda.
En el momento del encuentro con el paciente, la prueba debe realizarse sin demora, con el paciente en posición sentada.
Si se suprime la renina, la influencia de los medicamentos no es suficiente para interferir con la toma de decisiones diagnósticas y se puede interpretar el nivel de aldosterona. En otras palabras, si se suprime la renina, no es necesario un lavado de medicación para interpretar los resultados de la prueba de detección, las pruebas confirmatorias posteriores e incluso los resultados del muestreo de las venas suprarrenales.
Si no se suprime la renina, y la probabilidad previa a la prueba de aldosteronismo primario es alta, se debe considerar un lavado de medicación (mínimo de 4 semanas) para los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides y los inhibidores de los canales de sodio epiteliales con pruebas repetidas después del lavado.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de angiotensina no aumentan significativamente la renina en el aldosteronismo primario verdadero (de hecho, esta es la base de la prueba de provocación con captopril), aunque ocasionalmente pueden reducir las concentraciones de aldosterona. Rara vez es necesario eliminar estas clases de medicamentos y otras.
El uso de gliflozinas (inhibidores de la proteína transportadora de sodio-glucosa 2) puede contraer el volumen intravascular y aumentar la renina en la fisiología normal; sin embargo, no se ha informado si este efecto es observable en pacientes con aldosteronismo primario y podría contribuir a posibles pruebas falsas negativas.
Vía de confirmación simplificada
La renina suprimida es un biomarcador clave para una población con aldosteronismo primario; es decir, con alto riesgo de eventos cardiovasculares futuros y con mayor probabilidad de responder a los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides.
Aunque no existe una definición única de lo que constituye una renina suprimida, creemos que la representación ideal es una actividad de la renina plasmática <0,6 ng / ml / ho una concentración de renina plasmática <5 mU / L; sin embargo, se pueden utilizar umbrales más liberales de <1,0 ng / ml / hy <8,2 mU / L2.
En este contexto, una concentración de aldosterona plasmática > 15 ng / dL debe considerarse un "cribado abiertamente positivo".
Cuando la probabilidad previa a la prueba de aldosteronismo primario es alta (por ejemplo, en un paciente con hipertensión resistente y / o hipopotasemia), estos resultados deben interpretarse como una confirmación explícita del diagnóstico (no se necesitan más pruebas dinámicas).
La presencia de hipopotasemia con estos parámetros confirma el diagnóstico y no se requieren más pruebas diagnósticas. Recomendamos repetir las mediciones de aldosterona y renina en un día separado, cuando sea posible, para asegurar la consistencia y minimizar el pequeño riesgo de pruebas falsas positivas.
Vía de exclusión simplificada
El método más simple para excluir la posibilidad de aldosteronismo primario es la detección de renina no suprimida, que es incompatible con la fisiopatología requerida.
Las excepciones a esta regla incluyen factores que pueden inducir una contracción sustancial del volumen en un paciente con aldosteronismo primario verdadero, como restricción extrema de sodio en la dieta, diuresis continua y agresiva (generalmente con diuréticos de asa) y el uso de dosis terapéuticas de antagonistas de los receptores de mineralocorticoides. y / o inhibidores de los canales de sodio epiteliales. Cuando la probabilidad previa a la prueba de aldosteronismo primario es razonablemente alta, se puede realizar un lavado de medicación para evaluar el verdadero fenotipo de renina.
La otra vía para excluir el aldosteronismo primario es una concentración de aldosterona muy baja en el contexto de renina suprimida.
Recomendamos utilizar un umbral <5 ng / dL para ser conservador y minimizar el riesgo de falsos negativos dada la variabilidad de los niveles de aldosterona circulante y los datos que sugieren que incluso niveles de aldosterona circulante relativamente bajos en el contexto de la supresión de renina pueden ser una manifestación de la síndrome de aldosteronismo primario, especialmente cuando se mide utilizando ensayos LC-MS / MS modernos.
También sugerimos que la aldosterona y la renina se repitan en un día separado para aumentar la confianza en que el aldosteronismo primario se puede excluir con seguridad.
Vía de diagnóstico mejorada
Cuando se suprime la renina pero los niveles de aldosterona no son ni muy altos ni muy bajos (5-15 ng / dL), sugerimos considerar estos valores como una “panel positivo” para el aldosteronismo primario.
Es probable que estos pacientes tengan aldosteronismo primario manifiesto o un fenotipo clínicamente relevante de producción de aldosterona independiente de la renina (es decir, aldosteronismo primario leve) que probablemente responda a los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides con una reducción sustancial de la presión arterial.
Si no se dispone de acceso a especialistas y recursos sanitarios avanzados, se debe recomendar como mínimo un tratamiento empírico con antagonistas de los receptores de mineralocorticoides para estos pacientes, a menos que tengan una tasa de filtración glomerular estimada <30 ml / min / 1,73 m2 y / o hiperpotasemia.
Cuando los recursos lo permitan, recomendamos la derivación a especialistas que puedan realizar una de las varias pruebas de supresión de aldosterona formales recomendadas para confirmar o excluir el aldosteronismo primario manifiesto.
Aldosteronismo primario confirmado
Una vez que se confirma el aldosteronismo primario, es apropiado derivar a un especialista experimentado para guiar las pruebas de localización (imágenes transversales y muestreo de las venas suprarrenales) y la candidatura para una adrenalectomía unilateral curativa o tratamiento médico con antagonistas de los receptores de mineralocorticoides y restricción de sodio en la dieta.
Cuando el acceso a especialistas o la toma de muestras de las venas suprarrenales es limitado o no está disponible, se debe recomendar el tratamiento empírico con antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (y consejos para restringir la ingesta dietética de sodio) para controlar e idealmente normalizar la presión arterial, mantener el potasio circulante en el rango normal y normalizar la renina.
Exclusión del aldosteronismo primario
Incluso después de excluir el aldosteronismo primario, recomendamos encarecidamente considerar la adición de la terapia con antagonistas de los receptores de mineralocorticoides para los pacientes con supresión de renina, particularmente si tienen presión arterial no controlada o hipertensión resistente, ya que durante casi 50 años este enfoque de tratamiento ha sido sorprendentemente efectivo cuando se suprime la renina.
En este sentido, para todos los pacientes con renina suprimida, nuestro enfoque clínico concluye que los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides deben prescribirse como la vía de menor resistencia; cuando los recursos y el contexto clínico lo permitan, evaluaciones más detalladas podrían indicar oportunidades para la adrenalectomía curativa.
Tabla 1: Las 3 características cardinales que definen el aldosteronismo primario
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1. Supresión de la secreción basal de renina El aldosteronismo primario es un estado de expansión del volumen de líquido extracelular (específicamente expansión del volumen sanguíneo arterial efectivo) que da como resultado la supresión de la secreción de renina y, en consecuencia, la disminución de la generación de angiotensina II. |
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2. Incapacidad para estimular la secreción de renina normalmente El grado de supresión de renina por expansión de volumen debido al exceso de actividad mineralocorticoide puede cuantificarse por un aumento inadecuado de renina en respuesta a estímulos fisiológicos comunes, incluida la postura erguida, la contracción de sodio / volumen con diuresis o restricción de sodio en la dieta, o el efecto de una angiotensina. inhibidor de la enzima convertidora. Los pacientes con aldosteronismo primario tienen un aumento atenuado de la renina a estos estímulos. |
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3. Producción de aldosterona inapropiada y no suprimible La producción de aldosterona en el aldosteronismo primario es independiente de la renina y relativamente no se puede suprimir a pesar de la expansión de volumen, la inhibición de la angiotensina II y la hipopotasemia. |
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Conclusión de la presentación del caso: Con base en la historia clínica de hipertensión e hipopotasemia crónica, y las pruebas bioquímicas que sugirieron un "cribado positivo", el paciente fue evaluado mediante la "Vía de diagnóstico mejorada". Se realizó una prueba de supresión de sodio oral que reveló una tasa de excreción de aldosterona de 24 horas de 15 mcg con una excreción de sodio urinaria de 24 horas concurrente de 276 mEq (una tasa de excreción de aldosterona de> 12 mcg / 24 h en un balance alto de sodio es la convencional umbral para confirmar el aldosteronismo primario).
La tomografía computarizada de abdomen reveló un engrosamiento suprarrenal bilateral sin un adenoma claro. Se le recomendó que se sometiera a una muestra de las venas suprarrenales para evaluar su candidatura para una posible adrenalectomía curativa. Sin embargo, el paciente se negó a tomar muestras de las venas suprarrenales por múltiples razones, entre ellas: miedo a los procedimientos y la cirugía, una desconfianza generalizada en el sistema médico y preocupaciones financieras dada su limitada cobertura de seguro médico. Hizo hincapié en su preferencia por probar primero la terapia médica. Por lo tanto, se le aconsejó que restringiera la ingesta dietética de sodio y se le recetó espironolactona. Un año después, mientras tomaba 75 mg de espironolactona al día, 60 mg de nifedipina al día y 25 mg de carvedilol al día, su presión arterial era de 122-130 / 66-80 mmHg, su potasio sérico era normal sin una ingesta suplementaria de potasio y su actividad de renina plasmática había aumentado a 1,3 ng / ml / h. Continúa siendo monitoreado por la seguridad y eficacia del tratamiento médico, y las discusiones sobre el valor potencial del muestreo de las venas suprarrenales están en curso. Comentario del autor: La viñeta de este paciente destaca un ejemplo por excelencia de cómo la detección de casos de aldosteronismo primario es lamentablemente infrecuente (en este caso durante casi dos décadas), y cuando ocurren intentos de detección, cómo se pueden interpretar erróneamente para excluir un diagnóstico potencial debido a la dependencia de umbrales de diagnóstico arbitrarios. La conclusión de este caso destaca cómo un enfoque basado en la fisiopatología y un algoritmo de diagnóstico simplificado pueden aumentar la probabilidad de cribado de pacientes elegibles, aumentar la sensibilidad de los resultados del cribado y provocar diagnósticos más frecuentes y / o tratamiento empírico con medicamentos dirigidos eficaces. |
Conclusiones
Una vez considerada una forma rara y neoplásica de hipertensión suprarrenal, nuestra comprensión del aldosteronismo primario ha evolucionado sustancialmente. El estado actual de la ciencia caracteriza al aldosteronismo primario como un síndrome de producción de aldosterona independiente de renina que es muy prevalente y contribuye a la patogénesis de la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares.
El dogma anticuado que consideraba que el aldosteronismo primario era una causa “secundaria” de hipertensión debería retirarse; en su lugar, el aldosteronismo primario debe considerarse como una causa común de hipertensión primaria, un contribuyente importante a las enfermedades cardiovasculares y una condición que puede manifestarse en un espectro de severidad que va desde fenotipos leves a severos.
En contraste con los avances científicos que han llevado a una mejor caracterización del síndrome de aldosteronismo primario, los esfuerzos de salud pública necesarios para aumentar la conciencia y la educación se han quedado atrás.
En este documento, proponemos un algoritmo de diagnóstico simplificado basado en la fisiopatología que esperamos pueda ser utilizado por generalistas, así como por especialistas, para aumentar la tasa de detección, la facilidad con la que se pueden realizar e interpretar las pruebas de diagnóstico, y para facilitar la implementación de tratamientos dirigidos que se sabe que mitigan las consecuencias adversas posteriores del aldosteronismo primario.
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Mensajes finales
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