La generalización del uso del término "estrés" lo ha vaciado de sentido al aplicarlo indiscriminadamente a situaciones diversas y frecuentes de la vida cotidiana. La aplicación clínica de este concepto demanda precisiones y un marco teórico que le devuelva su significado y permita una comprensión integradora de los fenómenos que asistimos en la consulta. Los desafíos que implican la propia existencia de las personas en un ambiente que condiciona (y requiere) el despliegue de adaptaciones biológicas que hagan posible la supervivencia tienen siempre determinantes específicos y respuestas sensibles al contexto. No hay modo de separar a los individuos de los ambientes, ambos se co-determinan.

¿Cómo una adaptación se transforma en enfermedad?

La acumulación de efectos de los mediadores adaptativos primarios conduce a resultados secundarios. Los ejes afectados (carga alostàtica) alcanzan niveles subclínicos y son:

La etapa final de la progresión de la carga alostática es la sobrecarga alostática. Las desregulaciones conducen resultados terciarios: enfermedad clínica, muerte. Los mediadores fisiológicos están interconectados y promueven consecuencias no lineales. Los médicos estamos atentos a la identificación de biomarcadores secundarios de carga alostática. Pero no a la identificación de sus determinantes preclínicos (las "causas de las causas"): psicosociales, ambientales, genotipos, historias de vida. Esto ayudaría en la predicción y prevención de las enfermedades comórbidas, pero requiere de una cambio de modelo conceptual para pensar la clínica. El estrés, la carga alostática y sus comorbilidades son multifactoriales y complejos. La desregulación del eje Hipotálamo Hipofisario Adrenal (HPA) y las respuestas secundarias que lo expresan conforman el subsuelo del riesgo clínico. El Síndrome Metabólico aporta riesgo para diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular. Estos determinantes también afectan la esfera subjetiva y conductual que promueve patologías psiquiátricas como la ansiedad y la depresión entre otras. Las elevaciones en las descargas adrenomedulares y del eje HPA podrían empeorar la resistencia a la insulina y la activación simpática podría acelerar la hipertrofia y el desarrollo de la insuficiencia cardíaca.

La investigación y las ideas sobre el estrés deben moverse más allá de considerar solamente un sistema efector, como el sistema simpato-adrenal y solo una de las variable monitorizadas como los niveles séricos de glucosa o la presión arterial, para incorporar múltiples efectores y múltiples sistemas homeostáticos que se regulan en paralelo. También deben ir más allá de la noción de un conjunto único de valores ideales para variables homeostáticas para incorporar los cambios dinámicos en los ajustes homeostáticos-alostáticos (plasticidad adaptativa) sensibles al ambiente y a las circunstancias existenciales particulares. Se hace evidente que la alostasis implica a múltiples sistemas y puntos de corte de las variables adaptativas por lo que resulta necesaria una comprensión más amplia del concepto de estrés que incluya una apreciación completa de estos sistemas, de sus interacciones y de sus polimorfas expresiones fenotípicas en la clínica de todos los días.

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¿Qué es el estrés? Parte 1
Desde la adaptación a la enfermedad

Este audiovisual forma parte del contenido de nuestra Cátedra Libre de Pensamiento Clínico donde encontrará muchos otros temas de interés para pensar en cómo pensamos.