Caso clínico: Los servicios de emergencias médicas traen a un hombre de 39 años con un fuerte dolor de cabeza repentino que comenzó poco antes de su llegada. Dice que es el peor dolor de cabeza que jamás haya experimentado y reporta dolor de cuello asociado. Su score de Glasgow (GCS) es de 15 y su examen neurológico no presenta anomalías focales. Una tomografía computarizada (TC) craneal sin contraste demuestra una hiperdensidad difusa compatible con hemorragia subaracnoidea (HSA). Su presión arterial (PA) es de 220/120 mmHg. ¿Cuáles son los siguientes pasos en el manejo de la PA para este paciente? |
I. Introducción:
Las emergencias neurológicas son comunes en el Departamento de Emergencias (DE) y el control de la presión arterial es fundamental para el tratamiento inmediato. Este artículo analizará los objetivos de presión arterial y la farmacoterapia preferida para los accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos no traumáticos.
II. Accidentes cerebrovasculares isquémicos:
El accidente cerebrovascular isquémico se caracteriza por la obstrucción de un vaso sanguíneo en el cerebro. El manejo de la PA en el accidente cerebrovascular isquémico requiere lograr un delicado equilibrio entre mantener una presión suficiente para la perfusión cerebral y minimizar el riesgo de transformación hemorrágica, que aumenta significativamente con la presión arterial alta.
Los objetivos de PA para pacientes con ictus isquémicos dependen de las opciones terapéuticas disponibles. La American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) recomienda mantener la PA por debajo de 185/110 mmHg en pacientes elegibles sometidos a terapia trombolítica o intervención endovascular [1]. Después de la trombólisis o la terapia endovascular, el objetivo de presión arterial recomendado es inferior a 180/105 mmHg para prevenir complicaciones hemorrágicas [1].
Para los pacientes con accidentes cerebrovasculares isquémicos que no son candidatos a terapia trombolítica o endovascular, los objetivos no están tan claramente definidos. Las guías actuales no recomiendan el tratamiento agudo de la hipertensión en estos pacientes a menos que sea extrema (PAS > 220 mmHg o PAD > 120 mmHg), o esté presente otra indicación (p. ej., emergencia hipertensiva, necesidad de administración trombolítica) [1].
Cuando está indicado un tratamiento agudo, se sugiere una reducción cautelosa de la PA (~15% en las primeras 24 horas) [1-6]. Se debe tener cuidado para evitar fluctuaciones rápidas o frecuentes en la presión arterial, lo que se puede lograr mejor mediante la administración de medicamentos de acción prolongada o goteos titulables en lugar de bolos de dosis push de medicamentos de acción corta cuando estén disponibles [1-6]. Aún se desconocen los objetivos óptimos de presión arterial para pacientes con hipertensión preexistente, y algunos estudios sugieren que una reducción agresiva de la presión arterial puede no ser beneficiosa e incluso podría ser perjudicial en esta población de pacientes que pueden haberse vuelto dependientes de presiones de perfusión cerebral más altas [3, 6].
A. Conversión hemorrágica del accidente cerebrovascular isquémico:
La conversión hemorrágica del accidente cerebrovascular isquémico, una complicación rara pero grave, ocurre cuando el tejido isquémico sangra hacia el parénquima cerebral circundante.
Esto puede empeorar los déficits neurológicos y aumentar significativamente la mortalidad. El manejo de la presión arterial en esta afección es controvertido y depende de varios factores, como el tamaño y la ubicación de la hemorragia, la presencia de síntomas y el riesgo de resangrado o expansión del hematoma.
Según algunas fuentes, el objetivo de presión arterial recomendado para pacientes con conversión hemorrágica es menos de 160 mmHg de presión arterial sistólica o menos de 110 mmHg de presión arterial media. Estos objetivos se pueden lograr mediante el uso de medicamentos intravenosos titulables de acción corta, como los betabloqueantes o la nicardipina [1]. Sin embargo, otras fuentes sugieren que el objetivo óptimo de presión arterial no está bien establecido y puede variar según las características individuales del paciente y el tipo de transformación hemorrágica [7]. Es importante controlar estrechamente la presión arterial y ajustar el tratamiento en consecuencia, teniendo en cuenta los principios de mantener una perfusión cerebral adecuada y prevenir más hemorragias. Se debe evitar la reducción agresiva de la presión arterial para prevenir daño cerebral adicional por isquemia [1, 4,6].
Además del control de la presión arterial, las estrategias de manejo deben incluir la reversión de la anticoagulación, la consulta neuroquirúrgica y el tratamiento y prevención de complicaciones conocidas. Si el paciente está tomando anticoagulantes, se deben administrar inmediatamente agentes de reversión para minimizar el riesgo de hemorragia y la expansión del hematoma. En algunos casos, puede ser necesaria la evacuación quirúrgica del hematoma o procedimientos para aliviar la presión intracraneal; se recomienda la consulta neuroquirúrgica temprana en pacientes con conversión hemorrágica.
Finalmente, anticipar y abordar complicaciones conocidas como convulsiones, aumento de la presión intracraneal o edema cerebral con medidas adecuadas, incluidos fármacos antiepilépticos o agentes osmóticos, es esencial para mejorar los resultados de los pacientes.
III. Hemorragia intracerebral (HIC):
La hemorragia intracerebral (HIC) es la segunda causa más común de accidente cerebrovascular, después del accidente cerebrovascular isquémico, pero representa una cantidad desproporcionada de mortalidad y morbilidad cerebrovascular [8]. Esto incluye hemorragia intraparenquimatosa y hemorragia subaracnoidea (HSA). La lesión del parénquima cerebral se produce a través de la expansión del hematoma y el edema perilesional, así como de una lesión excitotóxica e inflamatoria secundaria por la ruptura de la barrera hematoencefálica [8].
Los principales factores de riesgo de hemorragia intracerebral (HIC) espontánea incluyen la edad avanzada, la hipertensión y el uso de terapia antitrombótica (antiplaquetaria y anticoagulante) [8]. Los objetivos del tratamiento inicial incluyen prevenir la expansión de la hemorragia, monitorear y controlar la presión intracraneal elevada y controlar otras complicaciones neurológicas y médicas.
La neuroimagen con TC de cabeza o resonancia magnética (MRI) es obligatoria para confirmar el diagnóstico de hemorragia intracerebral (HIC) y excluir el accidente cerebrovascular isquémico y los imitadores de accidente cerebrovascular como causas alternativas a los síntomas [8]. La angiografía por tomografía computarizada se puede realizar junto con una tomografía computarizada de la cabeza sin contraste para ayudar a identificar una causa vascular subyacente de la HIC [8]. Las imágenes agudas también proporcionan información sobre la gravedad de la hemorragia, el riesgo de expansión del sangrado y la causa subyacente de la HIC.
Los predictores de crecimiento de hemorragia asociado con deterioro neurológico incluyen un tiempo más corto desde el inicio de los síntomas hasta la obtención de imágenes iniciales, el volumen inicial de la HIC, el uso de medicamentos antitrombóticos y los signos de imagen de heterogeneidad de la HIC en la TC sin contraste o la extravasación focal de contraste en la angiografía por TC [8].
Un mal manejo de la presión arterial puede empeorar el resultado del accidente cerebrovascular hemorrágico al aumentar el riesgo de expansión del hematoma, edema cerebral e isquemia [8-14]. Sin embargo, reducir la presión arterial de manera demasiado agresiva o demasiado temprana también puede tener efectos dañinos, como reducir la perfusión cerebral, alterar la autorregulación e inducir hipoperfusión [8,9,11].
Las directrices actuales para el control de la presión arterial en el accidente cerebrovascular hemorrágico se basan en los resultados de varios ensayos aleatorios de gran tamaño, incluidos los ensayos INTERACT-2, ATACH-2 y SCAST [8,11,14,15]. Estos ensayos han demostrado que la reducción de la presión arterial es segura y puede mejorar los resultados funcionales en pacientes con accidente cerebrovascular hemorrágico, especialmente en aquellos con hemorragia intracerebral (HIC) y presión arterial sistólica de 150 a 220 mmHg [11,14,15].
Las directrices de la AHA/ASA recomiendan que en pacientes con HIC y presión arterial sistólica de 150 a 220 mmHg, la presión arterial se debe reducir a un objetivo de 140 mmHg dentro de las primeras 24 horas de la aparición de los síntomas, utilizando medicamentos intravenosos de acción corta y titulables como como betabloqueantes o bloqueadores de los canales de calcio [8]. En pacientes con presión arterial sistólica ≥220 mmHg, la presión arterial debe reducirse en un 15% en la primera hora, mediante infusión intravenosa continua y monitorización frecuente de la presión arterial para evitar grandes fluctuaciones, y luego mantenerse en 180 mmHg o menos hasta 24 horas después del inicio [8].
A. Hemorragia subaracnoidea (HSA) aneurismática e isquemia cerebral tardía:
La hemorragia subaracnoidea (HSA) secundaria a rotura de aneurisma es una categoría importante de hemorragia intracerebral para la cual los estudios han demostrado que el manejo de la presión arterial puede ser ligeramente más liberal para mantener una presión de perfusión cerebral adecuada [19]. Las directrices actuales recomiendan un objetivo de presión arterial de PAS ≤ 160 mmHg o PAM ≤ 110 mmHg, siempre que no haya evidencia de compromiso de la presión de perfusión cerebral [16-18]. Una PAS ≥ 110 mmHg normalmente debería ser adecuada para lograr una perfusión cerebral aceptable, aunque esto puede variar entre individuos [16-18].
La isquemia cerebral tardía (ICD) es una causa importante de morbilidad y mortalidad retardadas en pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) aneurismática, que ocurre más comúnmente como secundaria a vasoespasmo cerebral [20]. La ICD se define como un deterioro neurológico focal o una disminución de al menos 2 puntos en la escala de coma de Glasgow que dura al menos 1 hora y que no puede atribuirse a la oclusión del aneurisma u otras causas mediante evaluación clínica, exploración por CT/MRI del cerebro y estudios de laboratorio. [16]. Se manifiesta alrededor de 4 a 10 días después de la HSA y el tratamiento debe iniciarse dentro de las 48 horas y continuar durante 21 días [16]. Los metanálisis de ensayos aleatorios de nimodipino profiláctico administrado para la HSA han observado consistentemente un beneficio en las probabilidades de déficit y mortalidad [20-23].
IV. Resumen:
La Tabla I resume las recomendaciones actuales y la solidez de la evidencia para el manejo de la presión arterial en pacientes con accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos no traumáticos.
Tabla I: Manejo de la presión arterial en accidentes cerebrovasculares no traumáticos:
V. Perlas y trampas:
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Resolución del caso clínico:
Además de las medidas estándar de reanimación, se inicia al paciente un goteo de nicardipina para alcanzar una PAS <160 mmHg y se consulta urgentemente a un neurocirujano. Se lleva al paciente a cirugía después de que la angiografía por tomografía computarizada sugiere ruptura del aneurisma.