Revisión de la literatura para determinar etiología, diagnóstico y tratamiento de los flotadores del vítreo.

Flotadores del vítreo: etiología, diagnóstico y tratamiento. (Parte I)

Revisión de la literatura para determinar etiología, diagnóstico y tratamiento de los flotadores del vítreo.

Autor/a: Rebecca Milston, MOpto, Michele C. Madigan, PhD & J. Sebag, MD, FACS, FRCOphth, FARVO

Fuente: Vitreous floaters: Etiology, diagnostics, and management

Introducción

El cuerpo del vítreo es una matriz extracelular compuesta de 98% de agua y macromoléculas, principalmente de colágeno y ácido hialurónico que forman un gel trasparente. Los flotadores aparecen debido a cambios moleculares dentro del vítreo que se producen a lo largo de la vida y finalmente alteran su estructura. Estos cambios estructurales dentro del vítreo pueden producirse por inflamación, distrofias vitreorretinianas, vitreopatías miopicas y diabéticas, pero más comúnmente por la edad. La edad, además de alterar la estructura del vítreo también debilita la adhesión vitreorretiniana.

La zona del vítreo más fuertemente agarrada a la retina es la base del vítreo, donde hay una concentración más alta de colágeno y menor de acido hialurónico, lo que da una consistencia más sólida. En la base las fibrillas de colágeno están alineadas perpendicularmente a la retina y se insertan en la membrana interna limitante (MIL), en otras partes, las fibrillas de colágeno son paralelas a la MIL. No está claro cómo funciona la adhesión en estas zonas, se cree que se debe a una especie de goma formada por diversas macromoléculas y debido a la presencia de distintos tipos de colágeno.

Al nacer, el vítreo humano es un gel coloidal, con la edad se produce una licuefacción dentro del cuerpo del vítreo y posteriormente se forman lagunas. Dicha licuefacción se debe probablemente a la disociación entre ácido hialurónico y colágeno, lo que permite el entrecruzamiento y agrupamiento de fibrillas de colágeno en fibras macroscópicas que dispersan la luz. Las lagunas, por el contrario, son zonas desprovistas de colágeno, donde el gel se transforma en líquido, facilitando el colapso.

El desprendimiento del vítreo posterior se produce por la separación del cortex del vítreo de la MIL de la retina, es un proceso común de la edad causado por la licuefacción del vítreo y el desprendimiento que permite que el líquido entre el  espacio retrocortical provocando lo que se llama desprendimiento regmatógeno del vítreo, con mayor incidencia en mujeres mayores, por lo que se cree que podrían incidir los cambios hormonales de la menopausia. Los factores de riesgo de desprendimiento de vítreo posterior (DVP) temprano son la miopía, patologías asociadas al colágeno como los síndromes de Marfan y Stickler. El DVP en personas jóvenes no solo induce el fenómeno de flotadores, sino que también puede provocar desgarros y desprendimiento regmatógeno de retina.

Estructura del vítreo humano

Las imágenes de una microscopia muestran la transición de un vítreo claro en la juventud (panel superior) a fibras prominentes en la adultez (panel medio) y a fibras engrosadas y tortuosas en la edad avanzada (panel inferior).

Los flotadores son un fenómeno visual causado por opacidades que producen sombras con puntos oscuros o nódulos. Estos se mueven con los movimientos oculares y de la cabeza. Los llamados flotadores primarios son los que se originan en la estructura endógena del vítreo, grupos compactos de fibrillas de colágeno aparecen primero en el vítreo central y aumentan con la edad, son también comunes en jóvenes con miopía axial.

Los flotadores secundarios son opacidades en el cuerpo del vítreo de origen exógeno, generalmente son proteínas, amiloides o células. La causa más común de estos flotadores es la hemorragia de vítreo. Un desgarro de retina sin llegar a desprendimiento también puede inducir la formación de flotadores. La hialosis asteroide es una acumulación benigna de pirofosfato de calcio que causa mínimos problemas de visión. Problemas inflamatorios (infecciosos y no infecciosos) o neoplasmas malignos como linfoma, aumentan la cantidad de células de vítreo y aparecen flotadores. También pueden aparecer luego de inyecciones intraoculares.

Aunque se utiliza la biomicroscopia con lámpara de hendidura para visualizar la estructura central y posterior del vítreo, no puede evaluarse adecuadamente toda la estructura del vítreo. Se puede utilizar ultrasonido par tomar imágenes de las opacidades dentro del vítreo. La ultrasonografía se utiliza normalmente para diagnosticar el desprendimiento del vítreo posterior y descartar desprendimiento de retina. La tomografía de coherencia óptica solo puede identificar flotadores que están a pocos milímetros de la retina, por lo tanto no es una técnica que sirva para identificar todas las opacidades del vítreo responsables de los síntomas.


Conclusiones:

 Los flotadores de vítreo primarios pueden originarse en la miopía o en degeneración del vítreo asociada con la edad, los secundarios generalmente se deben a hemorragia de vítreo o uveítis, pueden ser muy sintomáticos y afectar la calidad de vida de los pacientes. En la actualidad existen dos opciones de tratamiento la vitrectomía y el tratamiento Yag láser.

La vitrectomía tiene buenos resultados con un perfil de riesgo bajo y satisfacción de los pacientes. El tratamiento Yag láser, no ha sido aprobado aún y los resultados informados varían, aunque las complicaciones son mínimas. Finalmente, en el futuro la vitrectomía será cada vez más simple o se reemplazará por una vitreolisis farmacológica, tratamiento menos invasivo para pacientes con flotadores.

Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.


Bibliografía:

1. Ansari RR, Suh KI, Dunker S, Kitaya N, Sebag J. Quantitative molecular characterization of bovine vitreous and lens with non-invasive dynamic light scattering. Exp Eye Res. 2001;73(6):859e66

2. Aron I. Using Lasers to Treat Vitreous Floaters: Laser Vitreolysis United States 2010 [cited 2013 June 12]. Available from: http://irvaronsjournal.blogspot.com.au/2010/08/usinglasers-to-treat-vitreous-floaters.html.

3. Aron-Rosa D, Greenspan DA. Neodymium:YAG laser vitreolysis. Int Ophthalmol Clin. 1985;25(3):125e34

4. Artal P, Marcos S, Navarro R, Williams DR. Odd aberrations and double-pass measurements of retinal image quality. J Opt Soc Am A Opt Image Sci Vis. 1995;12(2):195e201.

5. Bach M. The Freiburg Visual Acuity Testdvariability unchanged by post-hoc re-analysis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2007;245:965e71

6. Bach M. The Freiburg Visual Acuity Testdautomatic measurement of visual acuity. Optom Vis Sci. 1996;73:49e53