El gel del vítreo es responsable de la estabilidad del globo ocular. La interface entre el vítreo y la retina es una estructura compleja. Las fibras de colágeno más densas del vítreo posterior descansan sobre la mácula y se insertan en la membrana interna limitante de la retina. El vítreo está firmemente agarrado a la retina por la base, el disco óptico, la fóvea y a lo largo de los principales vasos sanguíneos retinianos. Especialmente la base se encuentra tan fuertemente agarrada que, a veces en caso de trauma, el epitelio se desprende con la base del vítreo. Con la edad, se producen una serie de cambios en el vítreo.
Después de los 40 sufre una licuefacción (sinchisis), progresiva, perdiendo fluidos por lugares como el disco óptico o agujero peripapilar. Normalmente a los 80 años, cerca del 50% del gel se ha licuificado y esto hace que se debilite la adhesión entre el vítreo y la retina. Finalmente con el colapso completo de las fibras de colágeno se desprende el vítreo posterior de la retina y el gel pasa a estar delante de la cavidad del vítreo. Este proceso puede llevar meses o años, en muchos casos dicho desprendimiento es asintomático, hasta que se produce la separación total del disco óptico. Los síntomas de desprendimiento de vítreo posterior incluyen flashes de luz y flotadores. Los primeros se deben a la tracción del vítreo sobre la retina periférica y los flotadores pueden ser por sangre, colágeno o tejido que se desprende del nervio óptico. El 50% de las personas de más de 70 años suelen presentar desprendimiento completo del vítreo posterior, siendo más común en las mujeres que en hombres, debido, en teoría, a la baja de estrógenos en el tejido conectivo. La presencia de miopía también está asociada con aumento del riesgo de desprendimiento del vítreo posterior.
El desprendimiento del vítreo posterior (DVP) asociado con la edad, puede verse complicado por adherencias persistentes entre el vítreo y la mácula, que pueden ser localizadas o extendidas. Dichas adherencias no afectan la arquitectura macular a menos que ejerzan tracción sobre la mácula (TM). Las adherencias vitreomaculares (AVM) y la tracción macular (TM) se diferencian por los síntomas clínicos (pérdida de visión, visión borrosa y metamorfopsia) y por medio de la OCT.
Fig. 1 Adherencia vitreomacular central sin tracción. Izq. Fotografía de fondo de ojo. Der. Tomografía de coherencia óptica.
Fig. 2 Tracción vitreomacular con cavitación retiniana. Izq. Fotografía de fondo de ojo. Der. Tomografía de coherencia óptica. La línea verde indica el nivel de la imagen de OCT.
En muchos casos de TVM se desarrolla una membrana epirretiniana (MER), que puede ser simple o compleja. La presencia y tipo de MER puede ocasionar alteraciones morfológicas. La MER simple está asociada con una maculopatía “celofán” con superficie retiniana arrugada, sin distorsión de la retina interna. La contracción de miofibroblastos en la MER compleja ejerce una tracción tangencial que puede provocar, engrosamientos, dobleces o desprendimiento de la retina, junto con distorsión vascular. En este último caso los efectos sobre la visión son profundos. La TVR y las MER están también asociadas con cambios vasculares retinianos, pudiendo llegar a edema macular.
Fig. 3 Tracción vitreomacular con membrana epirretiniana. Izq. Fotografía de fondo de ojo. Der. Tomografía de coherencia óptica. La línea verde indica el nivel de la imagen de OCT.
Los agujeros maculares idiopáticos (AMI) son defectos que atraviesan el espesor retiniano en la retina neurosensorial. En la OCT, se ha podido observar que dichos agujeros comienzan durante un DVP como consecuencia de TVM dinámica, anteroposterior. Las fuerzas de tracción anterior que actúan en la foveola, primero producen una división, que luego se transforma en un pseudoquiste foveal.
Fig. 4 Tracción vitreomacular con pseudoquiste. Izq. Fotografía de fondo de ojo. Der. Tomografía de coherencia óptica. La línea verde indica el nivel de la imagen de OCT.
Los AMI pequeños pueden auto-repararse luego de la separación completa de la interface vitreorretiniana, aunque, si el proceso de reparación falla el agujero puede agrandarse.
Fig. 5 Agujero macular idiopático pequeño. Izq. Fotografía de fondo de ojo. Der. Tomografía de coherencia óptica. La línea verde indica el nivel de la imagen de OCT.
Los agujeros lamelares se forman de la misma forma sin afectar la capa de fotorreceptores. En la OCT, se observa un defecto irregular en la retina interna, con una retina externa intacta y espesor retiniano perifoveal casi normal. Los pseudo agujeros maculares, parecen agujeros en el fondo de ojo, pero la retina neurosensorial permanece intacta y están asociados con buena visión.
Los principales síntomas de TVM están asociados con cambios estructurales y disminución de la agudeza visual, metamorfopsia, micropsia y con poca frecuencia fotopsias. Sin embargo, puede no haber síntomas. En las dos primeras etapas los AMI son asintomáticos, en la última etapa la agudeza visual se reduce significativamente, hay metamorfopsia y pérdida de la visión central, con deterioro visual grave. La agudeza visual está relacionada con el tamaño del AMI.
Conclusiones: El desprendimiento del vítreo posterior es un fenómeno común de la edad. Sin embargo, puede complicarse con adherencias persistentes que ejercen fuerzas de tracción sobre la mácula (TVM). La TVM puede asociarse con membranas epirretinianas y desarrollo de agujeros maculares idiopáticos. Estas patologías pueden provocar problemas visuales, con repercusión en la calidad de vida. La tomografía de coherencia óptica permite visualizar la anotomía macular, medir los agujeros maculares y sus características, para poder decidir el tratamiento a seguir.
Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea