La coriorretinopatía serosa central se caracteriza por el desprendimiento neurosensorial seroso localizado de la mácula con uno o más puntos de filtración a nivel del epitelio pigmentario retiniano. Aunque la mayoría de los casos se resuelven espontáneamente, el índice de recurrencia es entre 20 y 50% y 5-10% de los casos se vuelven crónicos, durando seis meses o más. Las complicaciones de dicha patología (distrofia retiniana secundaria, atrofia del epitelio pigmentario difusa, neovascularización coroidal subretiniana, degeneración macular cistoidea y fibrosis subretiniana) conducen a una patología permanente en la visión.

Hoy en día está comprobado el rol del Helicobacter pylori (H. pylori) en la patogénesis de patologías vasculares extra-digestivas: ateroesclerosis, isquemia cardíaca, ataque isquémico, púrpura trombocitopénica idiopática, anemia.

H. pylori es una bacteria Gram-negativa presente en 25% de los seres humanos. La correlación entre la coriorretinopatía serosa central y la infección por H. pylori ha sido sugerida recientemente. La prevalencia de dicha infección en pacientes con coriorretinopatía serosa central es de 39,7- 86,2%, más elevada aún que en la población general. Sería razonable esperar que la erradicación de la infección por H. pylori sea efectiva en el tratamiento de estos pacientes, pero la información de la literatura es contradictoria. Algunos investigadores han observado su eficacia, otros no.

Pacientes y métodos:

Participaron 93 pacientes con coriorretinopatía serosa central aguda. Los pacientes fueron divididos en un grupo experimental de 33 pacientes con resultados positivos de Helicobacter pylori que recibieron tratamiento y dos grupos de control: 29 pacientes H. Pylori positivo sin tratamiento y 31 pacientes H. pylori negativos. Se midió la agudeza visual mejor corregida, se realizó tomografía de coherencia óptica y angiografía fluoresceínica. El seguimiento fue de dos años.

Existen varios métodos para detectar H. pylori, algunos invasivos (requieren tejido o mucosidad gástrica) y otros no invasivos (análisis de sangre, de aliento o fecal).

El test de urea en aliento se basa en la capacidad de H. pylori de descomponer la urea en sus elementos básicos. Para esto el paciente traga una capsula de urea, si el H. pylori está presente en el estómago, la urea se vuelve dióxido de carbono y se detecta en el aliento, si no se encuentra dicho isotopo de dióxido de carbono en el aliento, no hay infección. Esta prueba tiene una sensibilidad de 96,1 % y especificidad de 100%.

De acuerdo con los estudios publicados, la prevalencia de infección de H. pylori en pacientes con coriorretinopatía serosa central oscila entre 39,7 % y 86,2%, pero los autores no hacen distinción entre coriorretinopatía serosa central aguda o crónica. En el presente estudio encontramos una prevalencia en pacientes con coriorretinopatía serosa central aguda de 67%, 2,6 veces más que en la población general de Ucrania (25,4%).

¿Cuál es la relación entre ambas patologías? Recientemente se informó que H. Pylori causa isquemia coroidal como consecuencia de la oclusión localizada de coriocapilares. Hoy sabemos que la alteración de la circulación coroidal, la isquemia y aumento de la permeabilidad son clave en la patogénesis de la coriorretinopatía serosa central.

H. Pylori provoca la liberación crónica de sustancias vasoactivadoras y mediadores inflamatorios, produce ureasa que activa los trombocitos y aumenta la endotelina 1, la síntesis del oxido nítrico y los niveles de óxido nítrico. Está comprobado que estos factores inciden en la patogénesis de patologías vasculares como ateroesclerosis, isquemia cardíaca, infarto cerebral, púrpura trombicitopenica idiopática y anemia por deficiencia de hierro.

Observamos que la erradicación de H. pylori provoca una disminución en la duración de la coriorretinopatía serosa central aguda, reduciéndola a 3 meses y en la frecuencia de recurrencia de 45,6%, como así también mejora el pronóstico visual a los dos años: la agudeza visual aumenta 1,2 veces, hay una disminución de la frecuencia de escotoma y de la frecuencia de metamorfopsia.

Nuestros resultados coinciden con los de M. Rahpai-Nobar y coautores, en 2011, quienes observaron la reabsorción del líquido subrretiniano en 25 pacientes utilizando  tratamiento de erradicación. No encontraron una mejoría de la agudeza visual estadísticamente significativa entre el grupo experimental y los controles. Nuestros datos, por el contrario sí revelan una mejoría en la visión del grupo tratado contra H. pylori, a los 6 meses, al año y a los dos años. Esta diferencia pueda estar dada porque el periodo de seguimiento de Rahpani-Nobar fue de solo 16 semanas.

Conclusiones:

La erradicación de Helicobacter pylori es efectiva en el tratamiento de pacientes con dicha infección y coriorretinopatía serosa central.

Resumen y comentario objetivo: Dr. Martín Mocorrea,