Introducción

En los atletas jóvenes, la prueba de ejercicio (PE) aporta información útil sobre la adaptación cardiovascular al esfuerzo físico y permite identificar trastornos subclínicos, como alteraciones en las arterias coronarias y trastornos asociados con el aumento del riesgo de arritmias.

La determinación de presión arterial (PA) durante la PE brinda información hemodinámica de importancia clínica; por ejemplo, la respuesta hipotensora puede identificar pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva o enfermedades valvulares.

En la población general, la PA alta en respuesta a la actividad física parece ser un factor pronóstico para la aparición posterior de hipertensión arterial (HTA) y enfermedad cardiovascular.

Los atletas tienen mayor rendimiento físico, en comparación con las personas sedentarias; por lo tanto, en la PE, las cifras de PA que se registran durante la actividad física máxima pueden ser más altas que las observadas en la población general.

Todavía se desconoce si las cifras altas de PA en la PE en los atletas reflejan un mecanismo de adaptación a la demanda física y, por lo tanto, sin relevancia clínica o si son un indicador de alteraciones del volumen minuto, la resistencia vascular periférica y la relajación vascular, en cuyo caso tendrían importancia clínica sustancial.

El objetivo del presente estudio fue determinar la evolución clínica, en términos de la aparición de HTA o eventos cardiovasculares (ECV), en atletas que presentan PA anormalmente elevada durante la PE (PAAE).

Sujetos y métodos

La investigación se llevó a cabo en el Institute of Sports Medicine and Science de Roma, el centro de referencia para la evaluación clínica de los atletas de Italia, antes de participar en competencias nacionales o internacionales. Entre 2008 y 2012 se analizaron 1937 atletas; 1876 de ellos eran sujetos sanos, normotensos, e integraron la población para el presente estudio.

Se definieron dos grupos de participantes: en el primero de ellos se incluyeron 141 atletas normotensos con PAAE (presión arterial sistólica [PAS] > 220 mm Hg en los hombres y PAS > 200 mm Hg en las mujeres; presión arterial diastólica [PAD] > 85 y 80 mm Hg en hombres y mujeres, respectivamente).

En el segundo grupo se incluyeron 141 atletas normotensos, con PA normal en respuesta al ejercicio (PANE). Los casos (PAAE) y los controles (PANE) fueron similares en edad, sexo, área de superficie corporal y tipo de deporte en el que participaban. Todos los atletas eran caucásicos.

Los participantes fueron sometidos a interrogatorio, examen físico y electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones en reposo; también, se calculó el índice de masa corporal (IMC). La PE se realizó en bicicleta ergométrica, con una carga inicial de 0.5 W/kg y aumentos posteriores de 0.5 W/kg cada 2 minutos, hasta el agotamiento.

Se efectuó ECG antes de la PE, de manera continua durante la prueba y durante 5 minutos, como mínimo, en la fase de recuperación. La PAS y la PAD se determinaron en reposo, en el momento del aumento de la carga hasta el ejercicio máximo y durante la recuperación.

También se realizó ecocardiograma y estudio ecográfico con Doppler, con valoración de la cavidad del ventrículo izquierdo (VI), el espesor de la pared, la aurícula izquierda y los diámetros de la raíz aórtica, según los criterios de la European Association of Cardiovascular Imaging y la American Society of Echocardiography.

La masa del ventrículo izquierdo de valoró con la fórmula de Devereux, con ajuste según el área de superficie corporal. La HTA se definió en presencia de PA > 140/90 mm Hg en al menos 2 determinaciones consecutivas y en los pacientes que comenzaron tratamiento antihipertensivo. Los ECV fueron la mortalidad, el accidente cerebrovascular (ACV), el infarto agudo de miocardio (IAM) y los procedimientos de revascularización coronaria.

Las diferencias entre los grupos se analizaron con pruebas de la t, de Levene o de chi al cuadrado, según el caso. Los valores de p < 0.05 se consideraron estadísticamente significativos. La influencia de la PAAE sobre la aparición de HTA se valoró con la curva de Kaplan-Meier con prueba de orden logarítmico. Mediante modelos proporcionales de Cox se identificaron las variables asociadas con el riesgo de HTA.

Resultados

La edad promedio al inicio del estudio en la totalidad de la cohorte fue de 26 años; el 66% era de sexo masculino. No se registraron diferencias significativas entre los grupos en relación con los antecedentes familiares de HTA o el tabaquismo (p = 0.060 y p = 0.099, respectivamente).

Los valores de la PA en reposo y durante la PE fueron más altas en los pacientes con PAAE en la valoración basal; la carga máxima en la PE no difirió entre los grupos.

El ecocardiograma mostró dimensiones cardíacas similares en todos los atletas; no se observaron diferencias importantes en las funciones sistólica o diastólica del VI.

El seguimiento fue de 6.5 años en promedio, similar en ambos grupos (p = 0.602). Todos los atletas mantuvieron el entrenamiento habitual y ninguno fue descalificado para competir. No se registraron ECV.

Quince participantes (5%) refirieron síntomas cardíacos durante el seguimiento, como palpitaciones (n = 11; en 2 de ellos se comprobó taquicardia recíproca de la unión auriculoventricular y fueron sometidos a ablación por radiofrecuencia), síncope vasovagal (n = 3) y hemicrania (n = 1); la incidencia de síntomas cardiovasculares fue similar en los dos grupos (p = 0.426).

Durante el seguimiento, 24 atletas (8.5%; 20 hombres) presentaron HTA: 19 en el grupo de PAAE (13.5%) y 5 en el grupo de PANE (3.5%; p = 0.003). Se comprobó HTA en 4 de 48 mujeres (8.3%) en el grupo de PAAE, en comparación con ningún caso en el grupo control (p = 0.041), y en 15 de 93 hombres (16%) en el grupo de PAAE, en comparación con 5 casos (5%) en el grupo control (p = 0.018).

Las curvas de Kaplan-Meier revelaron una incidencia más alta de HTA entre los atletas con PAAE (p = 0.009); asimismo, el tratamiento farmacológico para la HTA se inició, con mayor frecuencia, en sujetos con PAAE (n = 6), respecto de los participantes con PANE (n = 1; p < 0.001).

La capacidad máxima para el ejercicio fue similar en los atletas de ambos grupos y no se modificó, de manera importante, en el transcurso del seguimiento.

En los atletas con PAAE se observó una reducción leve, pero estadísticamente significativa, de la PAS máxima en la última evaluación, un cambio que no se registró en el grupo control. Este fenómeno persistió incluso después de excluir al pequeño subgrupo de atletas tratado con fármacos antihipertensivos.

En los dos grupos se observó un cambio leve, similar y estadísticamente significativo del tamaño de la raíz de la aorta. En los modelos de variables múltiples, la PA en reposo y la PAAE en la valoración basal fueron los factores que mejor predijeron la aparición de HTA en el transcurso del seguimiento (chi al cuadrado para el modelo: 30.099; p < 0.001). La PAAE se asoció con un hazard ratio de 3.6 (intervalo de confianza del 95%: 1.3 a 9.93) para la aparición de HTA.

Discusión

Según los resultados del presente estudio realizado en atletas jóvenes seguidos en promedio durante casi 7 años, la PA alta durante la PE representa un factor predictivo independiente de la aparición posterior de HTA. De hecho, los participantes con PAAE tuvieron 3.6 veces más riesgo de presentar HTA, en comparación con los atletas con PANE.

Estos hallazgos confirmaron las observaciones de estudios previos, en los cuales se refirió una asociación entre la respuesta hipertensiva al ejercicio y la evolución cardiovascular o la aparición de HTA.

En un metanálisis de 12 estudios, con más de 46 000 pacientes seguidos durante 15 años en promedio, el aumento de la PA durante el ejercicio de intensidad moderada se asoció con 36% más riesgo de ECV y mortalidad, de manera independiente de la edad, el sexo, la PA en reposo y los factores de riesgo cardiovascular.

En el presente trabajo, la respuesta exagerada de la PA en la PE se asoció con la aparición de HTA en el 13.5% de los atletas, en comparación con solo un 3.5% de los sujetos con respuesta normal. La HTA se observó en la última parte del seguimiento de 7 años, probablemente en relación con la juventud de los atletas evaluados. La ausencia de ECV durante el seguimiento también parece obedecer a la edad de los participantes y al excelente rendimiento cardiovascular.

El tono simpático elevado, la menor distensibilidad de la aorta, la disfunción endotelial y la mayor activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona son algunos de los mecanismos posiblemente involucrados en la PAAE. De hecho, se han referido cambios neurohormonales diferentes en los sujetos normotensos con PAAE o sin ella.

La PAAE se asoció con el aumento de los niveles de angiotensina II, aunque la concentración de las catecolaminas y la aldosterona, y la actividad plasmática de renina no difirieron entre los grupos. La HTA subclínica, no detectable durante la valoración clínica, parece otro de los posibles mecanismos subyacentes en la PAAE. Sin embargo, por el momento, no han sido dilucidados los factores precisos involucrados en este fenómeno.

Los pacientes con PAAE presentaron cifras más altas de PA en reposo, si bien ninguno de ellos tuvo HTA basal. Por lo tanto, los sujetos con PA normal a alta en reposo deben ser evaluados mejor, en tanto que el riesgo debería determinarse en el contexto de la PE.

Asimismo, los autores consideran que la PAAE no debe interpretarse como una limitación para la práctica deportiva de competencia; más bien, sugiere que estas personas deben ser controlados más estrictamente, cada 1 a 2 años. También, debe valorarse el perfil general de riesgo cardiovascular y se deben alentar cambios favorables en el estilo de vida, como el control del peso y la reducción de la ingesta de sal, alcohol y antiinflamatorios.

SIIC- Sociedad Iberoamericana de Información Científica