El dolor puede tratarse con métodos invasivos o no invasivos. El tratamiento farmacológico, principalmente administrado por vía sistémica, utiliza métodos no invasivos.

Los tratamientos invasivos como la osteoplastia percutánea para las fracturas óseas con metástasis o la discectomía endoscópica para los nervios comprimidos, tienen una ventaja definitiva sobre los analgésicos sistémicos de amplio espectro porque eliminan la fuente del dolor. Ante la imposibilidad de corregir o eliminar la fuente del dolor, la segunda opción es el tratamiento no invasivo con analgésicos sistémicos.

En primer lugar, el primer paso para elegir los analgésicos es identificar el origen del dolor y para clasificar dicho origen es preferible utilizar la definición de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (International Association for the Study of Pain).

Por lo tanto, se pueden destacar un componente emocional, causado por un daño potencial en los tejidos un componente sensorial, causado por el daño tisular real. El componente sensorial del dolor también se divide en nociceptivo (somático y visceral) y dolor neuropático (positivo y negativo).

El dolor nociceptivo somático, que se puede dividir en superficial y profundo, responde bien a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), el acetaminofeno, el ácido acetilsalicílico (AAS) y los esteroides. El dolor visceral nociceptivo generalmente responde a los opioides. El dolor nociceptivo profundo y el dolor visceral a veces pueden presentarse como dolor referido y dolor irradiado, lo que crea gran confusión a la hora de establecer el origen del dolor.

Atendiendo a lo presencia o no de síntomas, el dolor neuropático se puede dividir en positivo y negativo. El dolor neuropático con síntomas positivos responde bien a los anticonvulsivos, mientras que el dolor neuropático con síntomas negativos responde bien a los antidepresivos.

La mayoría de los analgésicos, excepto algunos que tienen un techo en el efecto terapéutico, como los AINE, el N-acetil-para-aminofenol (N-APA) y el AAS, necesitan la titulación de las dosis para buscar el nivel sérico apropiado del analgésico, capaz de controlar el dolor persistente, pero no el dolor agudo, brusco.

Los 3 pasos a seguir para la administración de los analgésicos y el manejo del dolor son:  aliviar el dolor nocturno; disminuir el reposo en cama durante el día y, activar el movimiento durante la vida diaria. Por otra parte, el principio de la polifarmacia está dirigido a aumentar los efectos terapéuticos (analgesia) reduciendo las reacciones adversas, según la fuente del dolor.

El dolor nociceptivo se debe al daño real o a la amenaza a un tejido no neural, debido a la activación de los nociceptores. Por otro lado, el dolor neuropático está causado por una lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial, que exhibe una función anormal.

1) Dolor nociceptivo

El dolor nociceptivo somático superficial provoca un dolor agudo bien delimitado, sostenido, punzante, mientras que el dolor nociceptivo somático profundo provoca un dolor mal delimitado, sordo. El dolor visceral se presenta como un dolor pobremente demarcado, pesado y sordo. El dolor nociceptivo somático y visceral puede presentarse como referido o radiante (incluido el dolor radicular).

Básicamente, los límites de las estructuras somáticas y viscerales son la duramadre, la pleura, el pericardio, el peritoneo y (potencialmente) el retroperitoneo, por detrás de la cavidad abdominal en la pelvis.

El dolor referido de las estructuras viscerales incluye el dolor en el hombro izquierdo por infartos de miocardio y el dolor supraclavicular derecho por trastornos hepatobiliares. Se pueden encontrar ejemplos de dolor referido representativo de las estructuras somáticas profundas en el dolor de la articulaciones vertebrales en cualquier nivel y las articulaciones sacroilíacas.

Se ha demostrado que la presencia de sustancia P, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina y el producto proteico del gen 9.5, existe en las fibras nerviosas de las articulaciones facetarias cervicales. Esto significa que los medicamentos podrían ser efectivos administrados por vía sistémica o infiltración local.

Por lo tanto, en el caso de la articulación de la rodilla inflamada y también en las articulaciones diartrodiales, serían más efectivas las  inyecciones intraarticulares directas que los bloqueos de las ramas nerviosas que las inervan. La rama medial también inerva los huesos, incluida la lámina posterior y la apófisis espinosa, ligamentos, (supraespinoso, interespinoso y flavum), músculo erector de la columna, piel y tejido subcutáneo y las articulaciones facetarias. Por lo tanto, el valor diagnóstico de los bloqueos de rama medial puede quedar anulado y el efecto terapéutico puede ser menor que con las inyecciones en la articulación facetaria.

(1) Análogos no esteroideos sistémicos

>1.  AINE

Este grupo incluye a los analgésicos con propiedad antiinflamatoria que no pertenecen a la clase de los esteroides. Los AINE reducen el dolor y la inflamación, así como la fiebre. Por otra parte, el AAS también tiene la capacidad de reducir el prurito. Sin embargo, N-APA solo puede reducir el dolor y la fiebre, no la inflamación y, por lo tanto, no es un AINE. De modo que, si hay inflamación, se necesitan medicamentos antiinflamatorios que actúen por mecanismos periféricos. En cambio, si no hay inflamación, el acetaminofeno, que actúa por mecanismos centrales, puede reemplazar a los AINE.

El mecanismo de acción de los AINE generalmente se explica por la intervención de la ciclooxigenasa (COX). Habitualmente, la COX se presenta en la isoforma constitutiva de COX-1 en su condición normal y en la isoforma inducible, COX-2, en condición inflamatoria. Sin embargo, en condiciones normales, las isoformas COX-1 y COX-2 se hallan ampliamente en el cuerpo humano (sistemas nervioso central y periférico, cardiovascular, gastrointestinal, endocrino y reproductivo).

Por otra parte, la COX-2 se encuentra especialmente en el cerebro, riñón y sistema reproductor femenino. Todos los AINE que hay actualmente tienen 3 efectos terapéuticos comunes: analgésico, antiinflamatorio y antipirético, y también tienen en común a 3 componentes representativos de los antiinflamatorios, el daño gástrico, el daño renal y una función antiplaquetaria. Por lo tanto, es mejor prescribir un AINE solamente  para período de inflamación cortos, considerando su vida media.

Los efectos adversos comunes de los AINE: 1) gastrointestinales (debido al daño de la mucosa gastrointestinal por disminución de la prostaglandina E2 resultante de la inhibición de la COX-1), como dispepsia y erosión gástrica, ulceración, perforación y sangrado; 2) problemas renales debido a la retención de sodio y agua, hipertensión y lesión renal aguda hemodinámica secundaria a la disminución de las prostaglandinas E2 e I2, resultantes de la inhibición de la COX-1 y la COX-2 y, 3) problemas cardiovasculares y de la agregación plaquetaria, como el accidente cerebrovascular y el  infarto de miocardio, por la disminución de la prostaglandina I2, debido a la mayor inhibición de la COX-2 y menor de la COX-1 y, el aumento de la tendencia al sangrado por la disminución del tromboxano A2 que sigue a la inhibición de la COX-1.

La selectividad relativa de COX-1 y COX-2 de los AINE y el AAS en relación con otros, por orden de valor, es: ketorolac, ketoprofeno, indometacina, AAS, naproxeno, ibuprofeno, piroxicam, meloxicam, diclofenac, celecoxib, valdecoxib, etoricoxib, rofecoxib y lumiracoxib. Los AINE, el N-APA y el AAS tienen un efecto techo, lo que hace que brinden un efecto terapéutico máximo fijo, pero los efectos adversos continúan empeorando a medida que se van aumentado las dosis. Finalmente,  estos fármacos aumentan la relación riesgo/beneficio, desarrollando un efecto techo.

>2. AAS

El AAS, además de sus 4 efectos terapéuticos ya mencionados, se usa en dosis bajas para reducir el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular. La medicación a largo plazo durante al menos 10-20 años puede ser eficaz para prevenir el cáncer, especialmente el cáncer colorrectal, pero también de endometrio, mama y próstata.

A partir del descubrimiento de la COX en 1971 se pudieron conocer mejor los mecanismos de acción de los analgésicos no opioides, incluidos AAS, AINE y esteroides. Sin embargo, el AAS, a diferencia de otros AINE, produce una inactivación única e irreversible de la COX, ya que modifica las covalencias de COX-1 y COX-2 por la acetilación de los residuos de serina dentro de los sitios activos de la COX. Esta inactivación irreversible de la COX-1 dando como resultado efectos adversos específicos como la toxicidad gástrica (desde gastritis hasta úlceras pépticas y gastrointestinales sangrantes).

Por otra parte, la COX-1 es la forma principal en las plaquetas maduras donde la inhibición del trombexano explica las propiedades antitrombóticas del AAS. Algunos sostienen que el AAS disminuye la producción de prostaglandina de COX-2, pero aumenta su capacidad para producir nuevos mediadores lipídicos protectores. Es decir que el AAS actúa por diferentes vías que los AINE, convierte la COX-2 en un sistema protector generador de mediadores, con propiedades antiinflamatorias y favorecedoras de una resolución adecuada.

>3.  N-acetil-para-aminofenol

El N-APA se usa para tratar el dolor y la fiebre (pero no la inflamación o la picazón). Al igual que con el AAS, el mecanismo de acción de este fármaco aún no está claro. Los posibles mecanismos analgésicos propuestos son: 1) efectos positivos sobre la vía inhibitoria del dolor serotoninérgica descendente y, 2) interacciones con sistemas opioides, eicosanoides y vías que contienen óxido nítrico.

(2) Esteroides

Los esteroides tienen la capacidad de inhibir tanto la COX como la lipoxigenasa, provocando la reducción de las prostaglandinas y a los cisteinil leucotrienos (LT). Los LT son mediadores inflamatorios e incluyen al ácido dihidroxi (LTB4) y a los cisteinil LT (cisLT; C4, D4, E4). Ciertos LT intervienen en los trastornos inflamatorios crónicos, como el asma, la dermatitis atópica, la psoriasis, la aterosclerosis, la artritis, la obesidad, el cáncer y las enfermedades relacionadas con los procesos degenerativos.

En cuidados paliativos, los esteroides están indicados para pacientes con afecciones especiales, como la compresión de la médula espinal, el aumento de la presión endocraneana y la obstrucción intestinal y, en la respuesta a condiciones generales, como la reducción el dolor, la estimulación del apetito, la supresión las náuseas y el alivio de la fatiga. En general, la inhibición de la síntesis de prostaglandinas y LT por los esteroides alivia el dolor, la inflamación y la permeabilidad vascular (edema).

(3) Opioides

La acción analgésica de los opioides se ha usado por más de 5,000 años. Los opioides son sustancias que actúan sobre los receptores de opioides, como los receptores mu, kappa y delta. Según la acción que ejercen sobre los receptores de opioides, se pueden dividir en agonistas, antagonistas y agonistas/antagonistas parciales.

Los agonistas opioides se unen a los receptores y provocan la hiperpolarización celular. Se puede necesitar un aumento de los opioides debido a la progresión del cáncer de origen visceral. Sin embargo, en casos de invasiones recién desarrolladas en otras estructuras, el control del dolor somático se puede lograr con los analgésicos no opioides; para controlar el dolor neuropático son efectivos los anticonvulsivantes y antidepresivos.

Los opioides son efectivos para el dolor nociceptivo somático y visceral; sin embargo, solo están indicados en los pacientes con trastornos crónicos no malignos; luego de un período, las dosis se van disminuyendo hasta finalmente descontinuarlos.

Se debe tener especial precaución al iniciar en forma inmediata la administración de opioides en pacientes jóvenes con trastornos crónicos no malignos, especialmente pancreatitis crónica (dolor visceral), síndrome de dolor regional complejo (dolor neuropático) o fractura ósea (dolor somático). Los pacientes que  experimentan una recuperación completa del cáncer pueden ser candidatos para tornarse adictos a los opioides.

En 1972, en EE. UU, la FDA aprobó la metadona para el tratamiento de la adicción a los opioides. Este fármaco se absorbe rápidamente por vía oral, con un inicio de acción retardado (nivel pico a las 2-4 hs) y niveles sostenidos durante 24 horas. La dosis inicial es 20-40 mg/día, y luego se incrementa gradualmente, 10 mg cada 4-7 días. Se ha desarrollado una oliceridina que tiene poder analgésico con menos efectos adversos.

2) Dolor neuropático

El tratamiento farmacológico del dolor neuropático comienza desde que aparecen los síntomas y signos, con la clasificación a los pacientes como positivos o negativos con respecto a ellos.

Los síntomas y signos negativos representativos del dolor neuropático son una sensación reducida de:
1) tacto;
2) vibración);
3) pinchazo y,
4) frío/calor, debido a la anormalidad de diferentes tipos de fibras .

Los síntomas y signos positivos pueden dividirse en dolor espontáneo o evocado según haya o no estímulos. El dolor espontáneo (y su actividad espontánea subyacente incluye:
1) parestesias;
2) disestesias ;
3) paroxismos;
4) ardor superficial y,
5) dolor profundo.

El dolor evocado incluye:
1) hiperalgesia al tacto;
2) hiperalgesia estática;
3) hiperalgesia punteada;
4) hiperalgesia repetitiva punteada;
5) sensación persistente (N. del T: por ej., imagen persistente después que ha cesado la estimulación);
6) hiperalgesia por frío;
7) hiperalgesia por calor;
8) hiperalgesia química y,
9) dolor simpáticamente mantenido.

El dolor neuropático positivo espontáneo incluye: parestesias, disestesias, paroxismos, dolor ardiente superficial y dolor profundo.

Existen varias herramientas de evaluación clínica para el dolor neuropático, las cuales permiten evaluar la relación del componente del dolor neuropático en pacientes con dolor completo y para comparar el puntaje del dolor neuropático antes y después del tratamiento, tanto no invasivo como invasivo. Las herramientas de detección comunes para el dolor neuropático son:

1) Cuestionario de Dolor Neuropático M;
2) test DN4 (Dolor Neuropático en 4;
3) Evaluación de Síntomas y Signos Neuropáticos de Leeds;
4) Identificación del Dolor (ID pain);
5) painDETECT así como
6) Cuestionario de Inventario de síntomas del dolor neuropático.

(2) Carbamazepina

Todavía se considera a la carbamazepina como el fármaco de primera línea para el tratamiento de la neuralgia del trigémino. El epóxido de carbamazepina  es uno de sus  metabolitos muy emparentado con las reacciones adversas. Para un uso más seguro de la carbamazepina debe:
1) usarse en monoterapia (si es posible)
2) hacerse una titulación adecuada de la dosis con monitoreo de la concentración plasmática y,
3) hacerse análisis bioquímicos de rutina, como hemograma completo y hepatograma.

(2) Oxcarbazepina

Se ha desarrollado a partir de la carbamazepina variando su estructura para evitar los metabolitos causantes de los efectos adversos. Sin embargo, la oxcarbazepina es diferente de la carbamazepina por:
1) el mecanismo de acción; 
2) no aumenta la liberación de 5-hidroxitriptamina (HT) ni bloquea los receptores de acetilcolina;
3) no inhibe las enzimas del citocromo P 450 y reduce la concentración de γ-glutamiltransferasa sérica. 

Igual que la oxcarbazepina y sus metabolitos se excreta principalmente en la orina, lo que permite determinar la dosis, la cual debe aumentarse lentamente y, el intervalo entre las dosis debe ser más largo. No hay pruebas de que la oxcarbazepina sea más efectiva que otros medicamentos para el tratamiento de la neuropatía diabética, la radiculopatía o la neuralgia posherpética.

(3) Gabapentina

El dolor neuropático, excepto la neuralgia del trigémino, puede mejorar con gabapentina y pregabalina, que son los medicamentos de primera elección. Si bien estos medicamentos son anticonvulsivantes, los médicos los catalogan como neuropáticos. La mayoría de los medicamentos son efectivos para los síntomas y signos específicos y no para trastornos o enfermedades específicos. La gabapentina y/o la pregabalina son eficaces para los síntomas positivos del dolor neuropático de diversos trastornos o enfermedades.

 El dolor crónico resulta del dolor subagudo seguido de dolor agudo como consecuencia del daño tisular extenso o a la presencia de dolor neuropático. Por lo tanto, es esencial evaluar las características del dolor al comienzo del tratamiento. Actualmente, los gabapentinoides disponibles son: gabapentina, pregabalina, mirogabalina y gabapentina enacarbil.

(4) Pregabalina

Este anticonvulsivante para el tratamiento del dolor neuropático, desarrollado luego de la gabapentina fue la pregabalina, cuya acción es más fuerte y prolongada. Sin embargo, a veces, en los pacientes con dolor neuropático intratable que están tomando una dosis única elevada de gabapentina (más de 900 mg), puede ser necesario cambiar de gabapentina a pregabalina, pero esto causa una menor biodisponibilidad (el exceso de una dosis oral elevada es excretado en forma directa). En la titulación inicial, para reducir el dolor y los efectos adversos, puede ser necesario aumentar la frecuencia de la ingesta oral con dosis diferentes de ambos fármacos,.

La dosis máxima recomendada por el laboratorio es 600 mg/día; Sin embargo, muchos pacientes con dolor neuropático intratable el dolor durante el período en el que se va aumentando la dosis, pueden necesitar una dosis más elevada para aliviar adecuadamente el dolor y tolerar los efectos adversos.

(5) Mirogabalina

La mirogabalina alcanza su concertación máxima plasmática alrededor de 1 hora después de la ingesta oral,  tiene efectos analgésicos y causa menos somnolencia. Su unión a las proteínas plasmáticas es relativamente baja, 25%. Gran parte se excreta en la orina.

Con dosis de 30 mg/0día para el tratamiento de la neuropatía diabéticos se consigue un alivio mayor al 50%, lo que equivale a 600 mg/día de pregabalina, más de 1.200 mg/día de gabapentina y 60 mg/día de duloxetina. Sin embargo, los efectos adversos son menores que los de los otros 3 fármacos.

(6) Nefopam

El nefopam es un analgésico no opioide, no esteroideo, de acción central. El mecanismo de acción analgésica es similar al de los neurotransmisores triples (serotonina, dopamina y noradrenalina), inhibidores de la absorción (antipsicóticos o antidepresivos) y anticonvulsivos.

Por lo tanto, es adecuado para su uso en el dolor neuropático por vía intravenosa (infusión continua, lenta, durante 15-20 minutos), intramuscular u oral. Sus efectos adversos son: sudoración fría, mareos, taquicardia y somnolencia. Es conveniente reservar la vía intravenosa para los pacientes hospitalizados. La dosis para la vía intravenosa recomendada es 60-120 mg/día, y para la vía oral, 90-180 mg/día, administrado en 3 a 6 veces.

(7) Antidepresivos

Los antidepresivos se han utilizado para el tratamiento de dolor neuropático negativo, sobre la base de 6 mecanismos:

1) bloqueo de noradrenalina y serotonina;
2) bloqueo de los canales de sodio;
3) antagonismo de los receptores glutamato NMDA;
4) bloqueo simpático;
5) efectos sobre las fibras nerviosas viscerales y,
6) efectos sobre el estado de ánimo.

Se pueden dividir en antidepresivos de primera y segunda generación. Habitualmente, se usan los de primera generación, como los tricíclicos (amitriptilina, imipramina y desipramina), debido a que tienen el mismo efecto analgésico fuerte que los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, pero con reacciones adversas menores, como los efectos anticolinérgicos (boca seca), hipotensión postural y sedación. Por otro lado, él fuerte efecto sedante de la amitriptilina puede ser aprovechado en casos de insomnio.

Además del componente sensorial del dolor que se origina en el daño tisular real, también se debe tratar el componente emocional del dolor por daño potencial a los tejidos, aunque es un aspecto difícil de cuantificar en el campo clínico. A pesar del tratamiento de todos los componentes sensoriales del dolor, incluyendo el dolor nociceptivo y neuropático, los pacientes pueden quejarse de un dolor vago e indefinido generalizado.

Para el tratamiento del componente emocional del dolor se puede recurrir a los antipsicóticos, ansiolíticos y antidepresivos. En el cerebro del ser humano existen 3 neurotransmisores principales: serotonina, noradrenalina y dopamina, los cuales tienen sus propias funciones: 1) la serotonina se encarga del control del impulso cognitivo y la relajación con memoria; 2) la noradrenalina tiene una relación con el estado de alerta, la concentración, la socialización y la energía y, 3) la dopamina está profundamente comprometida con el placer, la motivación, la recompensa, la evitación del dolor y la realidad.

1) Antipsicóticos

Los antipsicóticos son efectivos en pacientes con síntomas psicóticos, afectivos, cognitivos, no negativos. Pueden dividirse en típicos y atípicos. Los antipsicóticos típicos producen síntomas extrapiramidales (distonía, seudoparkinsonismo, acatisia y discinesia tardía) y niveles elevados de prolactina sérica. Para reducir los síntomas extrapiramidales y la hiperprolactinemia, se han desarrollado antipsicóticos atípicos disminuyendo la afinidad de la unión al receptor D2 y aumentando la afinidad a la unión al receptor de la serotonina.

Ciertos antipsicóticos atípicos, como risperidona, ziprasidona, sertindol, clozapina, olanzapina, zotepina, aripiprazol y quetiapina producen somnolencia relacionada con la unión al receptor de serotonina. En cambio, la sulpirida y la amisulprida, igual que el antipsicótico típico haloperidol, no producen somnolencia.

Por otra parte, aumentan el riesgo de síndromes metabólicos, como ganancia de peso, diabetes o dislipidemia. Las dosis orales (promedio) equivalentes de antipsicóticas son: 100 mg de clorpromazina; 2 mg de haloperidol, 100 mg de clozapina; 2 mg de risperidona; 75 mg de quetiapina; 5 mg de olanzapina y 7,5 mg de aripiprazol.

2) Ansiolíticos

Los antipsicóticos se denominan tranquilizantes principales (neurolépticos) mientras que los ansiolíticos son conocidos como tranquilizantes menores. Los agentes ansiolíticos representativos son GABAérgicos ? benzodiacepinas, barbitúricos y etifoxina ? con diferentes puntos de unión en diferentes interfaces de GABA. La efitoxina, que comparte sitios de unión con los anteriores, provoca efectos adversos similares a los de las benzodiacepinas pero de menor intensidad (amnesia anterógrada, sedación, trastornos psicomotores, síndromes de abstinencia).

Los pacientes con dolor intratable necesitan ser hospitalizados para investigar el origen del dolor, el tratamiento de la/las causas corregibles y la transición de la analgesia intravenosa a la medicación oral que seguirá en su domicilio después del alta. Los fármacos disponibles para la administración intravenosa son: morfina, ketorolaco, nefopam, dexmedetomidina, midazolam, esteroides y antieméticos (ramosetrón, palonosetrón u ondansetrón).

La primera dosis de cada medicamento está determinada por el origen y la intensidad del dolor; las dosis por vía oral se aumentan escalonadamente a diario; las dosis de los medicamentos intravenosos con analgesia controlada por el paciente pueden diluirse con solución salina normal a la mitad de la dosis inicial cada 3 días.

Después de 4 ciclos de dilución, a los 12 días, se completa la transición a la vía oral. Se pude usar morfina oral, AINE, nefopam, ansiolíticos (antidepresivo o antipsicótico), anticonvulsivantes, antidepresivos y esteroides. Los pacientes pueden ser dados de alta del hospital a los 14 días de haber confirmado que tienen dolor y efectos adversos tolerables.

La mayoría de los analgésicos, excepto los antiinflamatorios no esteroides, el ácido acetilsalicílico o el N-acetil-paraaminofenol, necesitan ser titulados.
La finalidad del tratamiento es:
1) reducir el dolor nocturno,
2) reducir el reposo en cama diurno y,
3) activar la movilidad en la vida diaria.

La dosis inicial se aplica a la noche y debe ser mayor, aunque la dosis total diaria sea la misma. Simultáneamente, se enfatiza que los efectos adversos como la hipotensión ortostática y los mareos, pueden ocurrir durante la noche. La titulación en ascenso de la dosis finaliza cuando el dolor y los efectos adversos son tolerables. Los analgésico orales se prescriben durante el período de disminución escalonada de las dosis (las que luego se suspender). La dosis de la noche debe ser la última en reducirse o suspenderse.

Según el origen del dolor se debe elegir un analgésico eficaz.

1) Para una experiencia emocional desagradable se puede considerar el uso de un antipsicótico, antidepresivo o ansiolítico.

2) Se necesitan varios analgésicos para el control de una experiencia sensorial desagradable.
1) Los  AINE, AAS o N-APA son eficaces para el dolor nociceptivo somático.
2) Un opioide es útil para aliviar el dolor visceral nociceptivo.
3) los anticonvulsivantes se usan para controlar el dolor neuropático positivo.
4) Para aliviar el dolor neuropático negativo se utiliza un antidepresivo.

El dolor crónico, que tiene 2 o más componentes del dolor, necesita una terapia combinada con estos analgésicos. La cronificación del dolor proviene de una mayor intensidad del daño tisular o la existencia de dolor neuropático. Por lo tanto, el dolor crónico puede incluir un componente sensorial (dolor nociceptivo y/o neuropático) y un componente emocional, que se ha desarrollado desde el principio y/o durante la cronificación del dolor.

En resumen, se pueden usar correcta y simultáneamente, diversas  combinaciones de analgésicos, como AINE para el dolor somático, opioides para el dolor visceral, anticonvulsivos y/o antidepresivos para el dolor neuropático y antipsicóticos y/o ansiolíticos para el componente emocional.

La polifarmacia está mejorando los efectos analgésicos terapéuticos al mismo tiempo que reduce los efectos analgésicos. No es razonable suponer que en lugar de los AINE, los opioides son más efectivos o fuertes para el dolor somático.

Traducción y resumen objetivo: Dra Marta Papponetti