La hipoxia aparece cuando los tejidos reciben una cantidad inadecuada de O₂. Esto conduce a la interrupción de la función celular y puede ocurrir un cambio hacia el metabolismo anaeróbico y la subsiguiente acidosis láctica. Si bien el bajo contenido de O₂ en la sangre, también conocido como hipoxemia, es una de las principales causas de hipoxia, no es la única.

La hipoxia se puede dividir mejor en 4 categorías principales:

• Hipoxemia
• Hipoxia anémica
• Hipoxia isquémica/estancada
• Hipoxia histotóxica

Es la hipoxia que se refiere al estado de baja concentración de O₂ en la sangre, y depende en gran medida de 5 factores clave:

• Altitud: a medida que la persona se desplaza a mayores altitudes, la presión barométrica cae, lo que lleva a la disminución de la cantidad de O₂ inspirado, a pesar de una FiO₂ estable. En la altitud extrema, el pulmón sano no contaría con suficiente O₂ en el aire inspirado para ser suministrado adecuadamente al metabolismo tisular.
   
• Ventilación: La ventilación se refiere al suministro de gases a los alvéolos y está directamente relacionada con la eliminación de CO₂. La hipoventilación conduce a la acumulación de CO₂, disminución de la depuración de CO₂ y la subsiguiente disminución de la concentración de O₂ alveolar. En muchos procesos de enfermedad, un aumento en el CO₂ en sí mismo puede generar un mayor trabajo respiratorio y se correlaciona con la distensibilidad pulmonar y la resistencia de las vías respiratorias. Por ejemplo, un paciente con una exacerbación aguda del asma tendrá una resistencia elevada en las vías respiratorias, lo que exacerbará el trabajo respiratorio.
   
• Difusión de oxígeno: es la capacidad del O₂ para pasar por los alvéolos y rodear las membranas capilares de manera efectiva. El transporte puede verse afectado por un proceso patológico tisular primario, como en la fibrosis pulmonar.
   
• Coincidencia de ventilación/perfusión (V/Q): existe un equilibrio entre la oxigenación de los alvéolos y el flujo sanguíneo a través de sus capilares. La discrepancia entre estos dos factores aparecerá cuando la sangre fluya a través de los alvéolos con una ventilación inadecuada o no llegue a los alvéolos que tengan una ventilación adecuada. Ejemplos de esto son la embolia pulmonar, en la que se obstruye la perfusión y, el estado asmático, en el que el colapso de las vías respiratorias provoca atrapamiento de aire y obstrucción de la ventilación. El desajuste puede corregirse inhalando un exceso de O₂, ya que incluso las áreas pulmonares mal ventiladas recibirán un flujo de O₂ adecuado. Es importante tener en cuenta que, en estado normal, la coincidencia de ventilación/perfusión es heterogénea en diferentes áreas del pulmón, y que se exacerba bajo ciertas condiciones que afectan la falta de coincidencia V/Q (por ej., asma, neumonía).
   
• Derivación o cortocircuito de la sangre: se refiere al cortocircuito del proceso por el cual la sangre recibe oxigenación. En otras palabras, la sangre ingresa a la circulación sistémica antes de recibir la oxigenación adecuada. Los ejemplos clásicos de cortocircuito del torrente sanguíneo ocurren con defectos anatómicos como los del tabique interventricular. Otro ejemplo, es la presencia de un tapón mucoso en un bronquio principal, que impedirá que llegue O₂ a los alvéolos y finalmente alcance la sangre. En cualquier caso, una fracción de O₂  inspirado no llenará los alvéolos que están recibiendo la sangre, y por lo tanto, la hipoxemia no se corregirá.

La hipoxia puede ocurrir si la sangre tiene una capacidad de transporte de O₂ críticamente baja.

Los cambios agudos en el nivel de hemoglobina (como la anemia por pérdida de sangre aguda y el shock hipovolémico) pueden provocar una disminución del transporte de O₂ a los tejidos. La hipoxia también puede resultar de cambios en la funcionalidad de la hemoglobina, como en la intoxicación aguda por monóxido de carbono, donde hay muchas moléculas de hemoglobina que simplemente no pueden unirse al oxígeno.

La hipoxia puede resultar de una disminución crítica del flujo de sangre oxigenada a los tejidos periféricos.

Condiciones sistémicas, como el shock cardiogénico, pueden provocar una disminución de la oxigenación de la sangre durante el intercambio gaseoso pulmonar, así como un suministro global inadecuado de sangre a los órganos centrales y periféricos. Las condiciones localizadas pueden impedir la difusión celular de O₂ (como en el edema tisular grave) o impedir focalmente el flujo de sangre oxigenada (como en el daño u obstrucción arterial).

La hipoxia puede deberse a la baja utilización de O₂ por los tejidos. Esto puede ocurrir con venenos celulares directos (sobredosis de cianuro, colchicina) o demanda anormalmente elevada de 0₂ tisular (neoplasia maligna).

Si bien no existe un valor de laboratorio único para medir directamente la hipoxia, debe ser sospechada en cualquier paciente con ansiedad, confusión e inquietud, que pueden ser signos tempranos de hipoxia y pueden preceder a los cambios en los signos vitales.

El sello distintivo de la hipoxemia es la SpO₂ baja, una de las principales causas de hipoxia, y se puede sospechar en cualquier paciente con una saturación de O₂ <90% (o <88% en pacientes con enfermedad pulmonar crónica).

La acidosis láctica se puede desarrollar en respuesta al metabolismo anaeróbico, por la hipoxia tisular o por aumento de la oleada de catecolaminas, y puede detectarse en la gasometría.

1- Estabilidad del paciente: verificar el estado general y los signos vitales. La toma de decisiones para cualquier paciente en el servicio de urgencias es fundamental realizar una evaluación rápida pero exhaustiva para determinar si la persona está "enferma o no enferma".

> Estado general

¿Cuál es el aspecto del paciente? ¿Está cómodo o en un estado de angustia aguda? ¿El paciente muestra algún comportamiento que pueda ser un signo clínico, por sutil que sea, de “anormalidad”?

> Evaluación de las vías aéreas, la respiración y la circulación

En cualquier paciente que pueda estar experimentando una enfermedad crítica (incluida la hipoxia) lo correcto es evaluar las vías respiratorias, la respiración y la circulación.

¿El paciente está protegiendo sus vías respiratorias?

Aunque es raro, la hipoxia puede deberse a un estrechamiento crítico de las vías respiratorias dando lugar al estridor en la auscultación pulmonar. En los niños, la presencia de estridor laríngeo obliga a la búsqueda de una obstrucción de las vías respiratorias superiores. Se puede observar hipoxia por una lesión grave por inhalación de humo, que puede presentarse con estertores y ronquidos, y provocar un compromiso inminente de las vías respiratorias.

¿Los ruidos respiratorios están presentes bilateralmente?

Mientras que el neumotórax a tensión se asocia con síntomas clásicos de dificultad respiratoria y desviación traqueal, solo la mitad de los casos pueden presentarse con hipoxia franca.

¿La pared torácica sube y baja por igual?

Los pacientes con fracturas costales significativas que provocan una pared torácica inestable pueden tener una ventilación inadecuada y desarrollar hipoxia, así como hipercapnia y acidosis.

¿El paciente está taquicárdico? ¿Los pulsos distales están presentes?

Los pulsos filiformes pueden indicar pérdida de volumen intravascular. En el paciente con trauma cerrado, esto puede ser una manifestación de shock hemorrágico, siendo vital la reanimación, para prevenir la hipoxia tisular. En el paciente con infección grave, la taquicardia puede ser la manifestación de cambios de fluidos mediados por la inflamación y la subsiguiente hipoperfusión de los órganos diana y el daño isquémico.

> Signos vitales

En cualquier paciente inestable es crucial obtener un conjunto completo de signos vitales, que probablemente sean anormales y pueden ayudar a dilucidar la etiología subyacente de la inestabilidad del paciente.

Es más probable que la hipoxia aguda se manifieste con un aumento de la frecuencia respiratoria (>24) y un aumento de la frecuencia cardíaca (>100), pero la normalidad de la frecuencia respiratoria y la frecuencia cardíaca no debe excluir la posibilidad de hipoxia.

En enfermedades con hipoxemia e hipercapnia, además de la frecuencia respiratoria, el organismo intentará aumentar el volumen corriente con el objetivo de aumentar la ventilación alveolar. Los pacientes con pérdida brusca del volumen intravascular pueden desarrollar taquicardia e hipotensión y, a medida que empeora la hipovolemia, aumentando la frecuencia respiratoria para compensar la hipoxia tisular subsiguiente.

Los pacientes con hipotensión arterial pueden tener hipoxia por mala perfusión y justifica una pronta investigación de la causa subyacente. Los pacientes hipóxicos por shock séptico pueden ser hipertérmicos o hipotérmicos. Esto puede ser mejor identificado midiendo la temperatura central (como la temperatura rectal).

La lectura de la oximetría de pulso es propensa a imprecisiones, especialmente en pacientes inestables, y siempre debe ser considerada en un contexto clínico.

2-  Historia y examen físico

En el paciente inestable, la historia puede ser limitada. Sin embargo, en el paciente estable es importante hacer una historia clínica y un examen físico completos, siendo éste el primer paso importante

¿El paciente tiene antecedentes de enfermedad cardíaca o pulmonar?

Los pacientes con enfermedad cardiovascular preexistente tienen más probabilidades de desarrollar una hipoperfusión de los órganos terminales y un estado hipóxico posterior.

Los pacientes con enfermedad pulmonar subyacente son propensos a desarrollar cambios fisiológicos que aumentan el riesgo de hipoxemia y la subsiguiente hipoxia, incluyendo disminución del impulso ventilatorio, procesos obstructivos de las vías respiratorias, exudados intraalveolares, engrosamiento del tabique alveolar, inflamación y fibrosis, y daño alveolocapilar.

¿Hay antecedentes de tabaquismo?

El tabaquismo se asocia con mayor riesgo de hipoxia, por la alteración fisiológica de la función pulmonar. Los niveles de monóxido de carbono en sangre suelen estar elevados en los fumadores crónicos, en quienes se han informado elevaciones graves y síntomas de hipoxia.

¿Cirugías recientes?

En el postoperatorio, los pacientes están más propensos a sufrir atelectasias, neumonía y embolismo pulmonar, patologías que pueden cursar con hipoxia.

Revisión de sistemas: muchos pacientes con hipoxia presentan disnea o aumento del trabajo respiratorio, pero también confusión o sensación de lentitud. La cefalea puede ser el único síntoma de hipoxia en pacientes con intoxicación aguda por monóxido de carbono (CO.

> Examen físico

El aspecto general del paciente puede orientar sobre la etiología.

• La cianosis puede aparecer primero en los labios y en la punta de los dedos distales y ser un signo de hipoxemia grave. La decoloración cutánea difusa, opaca y roja puede ser un signo de toxicidad por cianuro.
   
• La palidez puede ser un signo de anemia por pérdida de sangre aguda.
   
• Los estertores crepitantes en la auscultación pulmonar pueden indicar insuficiencia cardíaca si es bilateral o neumonía lobar si es focal y unilateral.
   
• La ausencia de sonidos respiratorios puede indicar un derrame o un colapso pulmonar.
   
• Las extremidades distales pueden estar calientes en el shock distributivo o frías y pegajosas en un paciente con hemorragia.
   
• La piel y las mucosas de color rojo cereza son hallazgos post mortem habituales en la intoxicación, de hecho, son poco frecuentes en la presentación.
   
• El paciente puede estar alterado e inquieto en el examen neurológico.

La aparición macroscópica de sangre en el examen rectal puede indicar anemia por pérdida aguda de sangre.

3-  Evaluación adicional

> Saturación arterial de O₂ (SaO₂).

La SaO₂ describe la cantidad de O₂ unido a la hemoglobina y los valores normales oscilan entre 95% y 100%.

Un medio rápido de evaluar esto es con oximetría de pulso. Basándose en la absorción conocida de luz en longitudes de onda particulares de sangre oxigenada y desoxigenada, la oximetría de pulso utiliza la espectrofotometría para calcular la SaO₂ estimada (SpO₂). La precisión de esta medición depende en parte de la fuerza precisa de la señal traducida en forma de onda y que normalmente debería ser nítida, con una muesca dicrótica clara.

Los estados de baja perfusión tendrán formas de onda sinusal de baja amplitud. En estos pacientes (como aquellos con gasto cardíaco bajo, vasoconstricción periférica o hipotermia), las mediciones de la SpO₂ deben tomarse con precaución.

Las lecturas de la SpO₂ también deben tomarse con precaución en pacientes con esmalte de uñas, que puede interferir significativamente con la absorción de luz en las longitudes de onda utilizadas por la oximetría de pulso, así como en pacientes con pigmentación de piel más oscura.

Es importante tener en cuenta que la SpO₂ suele ser inexacta en pacientes con intoxicación por CO. De hecho, dado que la oxihemoglobina y la carboxihemoglobina tienen propiedades de absorción similares para la luz roja, en pacientes con envenenamiento por CO; la oximetría de pulso a menudo estimará la SaO₂ verdadera como normal o falsamente elevada; esta propiedad de absorción es también la razón por la cual los pacientes con intoxicación por CO presentan color rojo cereza.

La metahemoglobinemia es otra enfermedad en la que sus propiedades de absorción de la luz roja harán que la oximetría de pulso no sea confiable y es la razón por la cual una toxicidad significativa suele cambiar las estimaciones de SaO₂ de la oximetría de pulso, cercana al 85%.

También hay que tener cuidado al usar la oximetría de pulso para medir la tendencia de la SO₂ en pacientes en estado crítico, en quienes se ha demostrado que los efectos de la acidosis y la anemia interfieren con la correlación de las estimaciones de la oximetría de pulso y la SaO₂ verdadera.

Los oxímetros de pulso nuevos, de múltiples longitudes de onda, diseñados para medir la metahemoglobina y la carboxihemoglobina, pueden mejorar las capacidades futuras del monitoreo del O_2.

> Análisis de gases en sangre arterial (GSA)

El análisis de GSA proporciona información sobre la ventilación alveolar, la oxigenación y el equilibrio ácido-base.

En la evaluación de estos procesos fisiológicos clave, los GSA miden la presión parcial de O2 arterial (PaO₂) y de CO₂ (PaCO₂) y, en comparación con la oximetría de pulso, es una herramienta más definitiva para evaluar la oxigenación y la ventilación. La PaO₂ normal se halla entre 80 y 100 mmHg y, como causa de la hipoxemia, los valores inferiores pueden indicar hipoxia. El conocimiento de su valor también es útil en el manejo de pacientes con soporte ventilatorio.

La PaCO₂ normal se considera de 35 a 45 mmHg, y sus niveles pueden estar elevados en situaciones de aumento del metabolismo o disminución de la ventilación; en cualquier caso, la agudeza de la hipercapnia se puede evaluar sobre la base de cualquier cambio concurrente en el ion bicarbonato (HCO₃).

Las elevaciones de la PaCO₂ con respecto al valor inicial en la dificultad respiratoria asociada al aumento del trabajo respiratorio pueden indicar insuficiencia respiratoria y servir como indicación para soporte ventilatorio. Mientras que la mayoría de los análisis de GSA miden directamente el pH y la PaCO₂, los cambios de las bases y el HCO₃ se calculan indirectamente; especialmente en pacientes críticos. Estos últimos cálculos pueden ser muy variables y deben interpretarse con cautela.

Esta medición rápida y directa del pH puede ser fundamental en pacientes con trastornos metabólicos, como sepsis grave, cetoacidosis diabética y alcohólica, traumatismo, insuficiencia respiratoria aguda, paro cardíaco y EPOC. En estas situaciones, el análisis de gases en sangre venosa (GSV), que puede ser el preferido clínicamente, por numerosas razones, también es confiable.

Es imperativo interpretar siempre los GSA dentro del contexto clínico del paciente.

La precisión de los datos recopilados a partir de una muestra de GSA es particularmente susceptible a errores, y se debe tener cuidado para confirmar que la muestra de sangre es realmente de naturaleza arterial (y no venosa), eliminar completa y rápidamente cualquier burbuja de aire, inspeccionar si hay coágulos, y que la muestra sea analizada dentro de los 30 minutos de la hora de recolección.

Las muestras de GSA son aún más propensas a errores en pacientes con PaO₂ elevada, como aquellos con niveles elevados de O₂ suplementario o en quienes se sospecha una fisiología de cortocircuito arterial, así como pacientes con leucocitosis o trombocitosis. El análisis de GSA se debe realizar dentro de los 5 minutos.

> Análisis de gas en sangre venosa (GSVV)

En comparación con los GSA, la punción para GSV suele ser más rápida de realizar, menos dolorosa y conlleva un riesgo más bajo de complicaciones, como lesión y trombosis arteriales. Debido a estos beneficios potenciales, al establecer el estado ácido-base y evaluar la función respiratoria en el servicio de urgencias, se debe considerar el análisis de GSV. Este análisis no es inferior en su capacidad para detectar anomalías ácido-base en enfermedades críticas como la enfermedad arterial coronaria y las exacerbaciones agudas de la EPOC.

Se debe tener precaución en caso de compromiso hemodinámico grave, como en el shock grave o un paro cardíaco, cuando se ha demostrado que el análisis de lactato y pH en sangre venosa es menos confiable.

Por otra parte, si bien GSV puede ser útil en la detección de la hipercarbia arterial, tiene una correlación deficiente con los resultados de los GSA en el análisis de la pO₂ y la pCO2, y es demasiado impredecible clínicamente.

> Imágenes

Las imágenes del tórax pueden ayudar a determinar la causa subyacente de la hipoxia.

La radiografía de tórax puede ser útil para diagnosticar alteraciones focales de las vías respiratorias, como neumonía, síndrome de dificultad respiratoria aguda, hiperinsuflación pulmonar y edema pulmonar. Una radiografía de tórax inicial no siempre puede dilucidar una etiología subyacente.

La tomografía computarizada tórax puede ser útil para brindar más detalles. La evidencia de lesión por inhalación de humo puede estar ausente en la radiografía de tórax inicial, pero servirá como evaluación inicial en tales casos.

> Hipoxia hipoxémica:

• Gran altitud: edema pulmonar de gran altitud.
   
• Hipoventilación: depresores del sistema nervioso central (opioides), hipotiroidismo, neuromuscular (miastenia grave, síndrome de Guillain-Barré), enfermedad nerviosa (lesiones de la columna cervical, lesiones del nervio frénico), lesión de la pared torácica (tórax inestable).
   
• Baja Difusión: edema pulmonar, contusión pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedad pulmonar intersticial.
   
• Desajuste ventilación / perfusión (V/Q): embolia pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma, taponamiento mucoso, hipertensión pulmonar.
   
• Shunt: Intracardíaco, malformación arteriovenosa, neumonía, atelectasia, síndrome de distrés respiratorio agudo.

> Hipoxia anémica

• Pérdida aguda de sangre anemia, shock hemorrágico, intoxicación por monóxido de carbono, metahemoglobinemia.

> Hipoxia isquémica

• Global: shock cardiogénico (infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca), shock distributivo (anafilaxia, sepsis grave), shock obstructivo (taponamiento, neumotórax a tensión), aumento de la demanda (convulsiones, escalofríos).
   
• Local: obstrucción arterial, edema intersticial.

> Hipoxia histotóxica

• Intoxicación por cianuro, sulfuro de hidrógeno

> Mantener vía aérea permeable

El primer paso en el manejo de una vía aérea es evaluar si la vía aérea está permeable. Es posible que los pacientes hipóxicos con insuficiencia respiratoria o alteración de la conciencia no puedan proteger la permeabilidad de sus vías respiratorias, por lo que puede estar justificada la intubación endotraqueal. Los pacientes con insuficiencia respiratoria que muestran signos de fatiga (como letargo, aumento del uso de los músculos accesorios, disminución de la frecuencia y profundidad de la respiración) pueden descompensarse sin soporte ventilatorio en los que también puede estar justificada la intubación. El manejo de las vías respiratorias es particularmente importante en las lesiones por inhalación y se puede realizar una evaluación exhaustiva y una estratificación del riesgo de compromiso inminente de las vías respiratorias con broncoscopia de fibra óptica.

> Aumentar el contenido de oxígeno del aire inspirado

El oxígeno suplementario es la piedra angular de la terapia para muchos casos de hipoxia y se puede dividir en dispositivos que proporcionan un flujo bajo de oxígeno, un flujo alto de oxígeno y ventilación con presión positiva. Se debe administrar oxígeno suplementario al 100 % de FiO2 a cualquier paciente con sospecha de lesión por inhalación en el que el objetivo fisiológico sea revertir y desplazar rápidamente el monóxido de carbono de los sitios de unión de la hemoglobina.

> Ventilación con Presión Positiva

La ventilación no invasiva con presión positiva tiene indicaciones bien estudiadas para las exacerbaciones de la EPOC, las exacerbaciones agudas del asma, el edema pulmonar cardiogénico agudo, el destete de la ventilación mecánica, la insuficiencia respiratoria y la prevención de su empeoramiento, y en pacientes con orden de no intubar. En estos casos, la presión ventilatoria positiva funciona fisiológicamente para aumentar el gasto cardíaco, mejorar el suministro de oxígeno, mejorar la mecánica respiratoria y reducir el esfuerzo respiratorio. La intubación endotraqueal debe ser considerada en los casos en que la ventilación no invasiva esté contraindicada, como en pacientes con estado mental alterado, vómitos, secreciones copiosas, incapacidad para proteger la vía aérea, obstrucción de la vía aérea superior.

> Mejorar la capacidad de difusión

En los casos agudos de hipoxia por patología pulmonar subyacente, el objetivo general es tratar la causa subyacente, lo que en algunos casos puede implicar mejorar la difusión de oxígeno a través de las membranas alvéolo-capilares. Los diuréticos y los vasodilatadores pulmonares se pueden considerar en casos de edema pulmonar, y los esteroides se pueden considerar en casos de enfermedad pulmonar intersticial. La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) es el medio más invasivo para aumentar la capacidad de difusión del oxígeno y su uso está indicado en un subconjunto de casos refractarios de hipoxia.

En última instancia, los casos agudos de hipoxia requieren el tratamiento de la causa subyacente.

• El mal de altura puede requerir tratamiento con esteroides y oxígeno hiperbárico.
   
• Los pacientes con hipoxia grave por Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) pueden colocarse en decúbito prono para mejorar el desajuste V/Q, mejorar la oxigenación y disminuir la mortalidad.
   
• El pilar de la terapia para los casos de shock séptico grave puede incluir líquidos, antibióticos y medicamentos para aumentar la presión arterial.
   
• Los pacientes con pérdida de sangre gastrointestinal aguda y cambios hemodinámicos pueden requerir transfusiones de sangre, particularmente cuando los niveles de hemoglobina alcanzan 7 a 8 g/dL.
   
• Además de la asistencia de oxigenación y ventilación, los pacientes con hipoxia por shock cardiogénico pueden necesitar un manejo intensivo de líquidos, apoyo con vasopresores o la colocación de un dispositivo de apoyo circulatorio mecánico.
   
• La hipoxia por isquemia arterial y obstrucción puede requerir interconsulta quirúrgica para terapia intravascular percutánea.
   
• La hidroxocobalamina, un precursor de la vitamina b-12, debe considerarse un agente de primera línea en el paciente con sospecha de toxicidad por cianuro en quien el tratamiento se une al cianuro tóxico y forma un compuesto estable excretado en la orina.

•  La hipoxia es el suministro inadecuado de oxígeno a los tejidos, y la hipoxemia es solo una de las muchas causas.

•  En cualquier paciente con hipoxia que parezca generalmente inestable, es importante evaluar el ABC y los signos vitales del paciente.

•  Hay muchos inconvenientes en el uso de la oximetría de pulso, y el análisis de gases en sangre es una herramienta más definitiva en la evaluación y el manejo de la hipoxia de un paciente.

•  Si bien existe una variedad de terapias para respaldar y mejorar la oxigenación y la ventilación de un paciente, es importante investigar a fondo y tratar la causa subyacente en cualquier paciente con hipoxia aguda.

•  Considerar un diagnóstico diferencial amplio en los casos de hipoxia que permanezcan refractarios al tratamiento estándar.