Se realizó una búsqueda en PubMed de artículos en idioma inglés sobre EA publicados entre el 1 de marzo de 2014 y el 1 de marzo de 2024. Se extendió hasta el 1 de marzo de 2004 para incluir ensayos clínicos aleatorizados (ECA) importantes.

En esta revisión narrativa, de 4034 artículos identificados, se incluyeron 105, de los cuales 29 eran ECA, 29 eran estudios observacionales longitudinales, 17 eran estudios transversales, 16 eran artículos de revisión, 7 eran revisiones sistemáticas y metanálisis, 6 guías de práctica y 1 revisión sistemática. 

> Fisiopatología de la EA

La válvula aórtica normal consta de 3 valvas delgadas, flexibles y semitranslúcidas que permiten la eyección de sangre desde el corazón durante la sístole y evitan el reflujo de sangre durante la diástole.

En presencia de EA, las valvas se engrosan, fibrosan y calcifican, lo que da lugar a valvas rígidas, caracterizadas por una elevada resistencia al movimiento de la válvula y la obstrucción del flujo sanguíneo anterógrado. La EA aumenta la presión en el VI, lo que provoca hipertrofia miocárdica, disfunción diastólica y, finalmente, insuficiencia cardíaca.

Los síntomas de la EA grave se deben al aumento inadecuado del gasto cardíaco durante el ejercicio, lo que puede provocar isquemia cardíaca (angina de pecho), disminución de la presión arterial (que puede llevar al síncope) y deterioro de la función del VI con aumento de la presión de llenado diastólico (que puede causar disnea, debido a la congestión pulmonar).

La etiología de la EA incluye causas congénitas, adquiridas y metabólicas. La causa predisponente más común es una válvula aórtica bicúspide congénita, que representa hasta el 50 % de todas las intervenciones valvulares aórticas.

Aunque la fisiopatología de la EA se ha atribuido al trauma mecánico del cierre repetido de la válvula aórtica, la evidencia actual muestra que la EA comienza como un proceso inflamatorio que involucra factores bioquímicos, humorales y genéticos, que tienen muchas similitudes con la aterosclerosis, incluida la acumulación de lipoproteínas de baja densidad y lipoproteína (a), infiltración de macrófagos y linfocitos, activación de las vías inflamatorias y calcificación tisular.

Los factores de riesgo de EA incluyen la presencia de una válvula aórtica bicúspide (presente en el 1 %-2 % de la población mundial) y EA, definida como áreas focales de engrosamiento de las valvas y calcificación leve de una válvula trivalva normal sin disfunción valvular significativa.

La EA afecta a casi el 25 % de las personas mayores de 65 años, con una tasa anual de progresión a EA de aproximadamente 2 %. Otros factores asociados con mayor riesgo son la edad avanzada, el sexo masculino, la hipertensión, el tabaquismo, la diabetes, la enfermedad coronaria, las concentraciones elevadas de lipoproteína (a) sérica y deterioro de la función renal. 

La EA calcificada es una enfermedad crónica de progresión lenta. Los pacientes son asintomáticos hasta que la obstrucción de la válvula aórtica es lo suficientemente grave como para limitar el aumento normal del gasto cardíaco con el ejercicio.

En los pacientes con EA, las valvas de la válvula aórtica están engrosadas y calcificadas, con una apertura sistólica reducida, lo que da como resultado una velocidad normal de la válvula aórtica de 1,0 m/s, que aumenta progresivamente a medida que empeora el estrechamiento de la válvula de leve (velocidad 2,0 a 2,9 m/s) a moderada (velocidad 3,0 a 3,9 m/s) y luego una obstrucción valvular grave (velocidad 4 m/s). Los estadios se definen como A, cuando hay factores de riesgo, pero la función valvular es normal, y B, cuando hay EA de leve a moderada (velocidad 2,0 a 3,9 m/s).

En los pacientes con EA en estadio B, la función sistólica del VI es típicamente normal, aunque puede haber disfunción diastólica, especialmente en pacientes mayores. El estadio C incluye pacientes asintomáticos con obstrucción valvular grave con una velocidad aórtica ≥ 4 m/s o un gradiente medio ≥ 40 mm Hg.

Por lo general, el área valvular es ≤ 1,0 cm2 (≤cm2/m2 indexado al área de superficie corporal), pero una velocidad alta (≥ 4 m/s) o un gradiente medio alto (≥ 40 mm Hg) por sí solos cumplen con la definición de EA grave.

Los subconjuntos de la etapa C son EA muy grave con una velocidad de ≥ 5 m/s y EA en etapa C2 con una fracción de eyección del VI < 50%. La etapa D se define como EA grave sintomática, que puede categorizarse, además, como EA grave de gradiente alto con función ventricular normal (etapa D1), EA grave de gradiente bajo con una velocidad < 4 m/s, pero un área valvular ≤ 1,0 cm2, debido a la disfunción sistólica del VI (etapa D2) y EA grave de gradiente bajo con una cámara del VI pequeña, con una fracción de eyección normal (etapa D3). 

Una vez que los pacientes desarrollan una obstrucción leve de la válvula aórtica con una velocidad aórtica > 2 m/s, la progresión hemodinámica a EA ocurre en casi todos los pacientes. La SD de la progresión hemodinámica de la EA es un aumento anual de 0,16 (0,01) m/s por año en la velocidad y una disminución del área de la válvula aórtica de 0,08 (0,21) cm2/año. Sin embargo, la progresión de la EA varía entre los pacientes y puede acelerarse a medida que la estenosis se vuelve más grave.

A pesar de una función valvular normal durante muchas décadas, casi todos los pacientes con una válvula aórtica bicúspide congénita eventualmente requieren una intervención valvular, aunque a menudo eso no sucede hasta los 60 a 80 años. En los pacientes que se someten a un reemplazo valvular aórtico por EA grave, una válvula bicúspide congénita representa > 80 % de los pacientes < 60 años y casi el 50 % en los > 60 años.

En los pacientes con EA leve o moderada, es poco probable que los síntomas se deban a EA cuando la función del VI es normal, y muchos pacientes con EA grave permanecen asintomáticos durante años, hasta que la EA se vuelve más grave.

Los síntomas iniciales más comunes de la EA son la menor tolerancia al ejercicio o la disnea de esfuerzo, que también pueden estar causadas por otras afecciones, como la insuficiencia cardíaca, el asma, la EPOC o el desacondicionamiento. Los síntomas terminales de la EA (insuficiencia cardíaca y síncope) son actualmente poco comunes entre los pacientes con EA conocida, que se someten a vigilancia clínica y ecocardiográfica periódica. 

> Evaluación clínica

El diagnóstico de EA puede ser un desafío, en particular, en pacientes asintomáticos. El examen físico puede hallar un soplo sistólico fuerte y de pico tardío que irradia a la arteria carótida, un segundo ruido cardíaco único y silencioso.

La presencia de un ascenso carotídeo retardado y disminuido (“parvus y tardus”) es específico, pero ocurre con la enfermedad grave, lo que los hace relativamente insensibles para el diagnóstico de la enfermedad en etapas tempranas. Entre 123 pacientes con EA moderada a grave, el 64 % tenía un soplo sistólico de grado 3 de 6 y el 19 % tenía un soplo de grado 1 o 2. Entre 251 personas atendidas en un consultorio de atención primaria sometidas a ecocardiografía, la auscultación de un soplo cardíaco por el médico tuvo una sensibilidad del 44 % y una especificidad del 69 % para cualquier enfermedad valvular cardíaca, y la precisión diagnóstica no mejoró cuando la auscultación fue realizada por un cardiólogo. 

> Ecocardiografía 

La ecocardiografía transtorácica es el estudio de imagen más útil para diagnosticar y controlar la EA. Se utiliza para visualizar la anatomía valvular y proporcionar medidas precisas de la gravedad hemodinámica, hipertrofia del VI y función sistólica y diastólica, y evaluar las condiciones asociadas, como dilatación aórtica, enfermedad de la válvula mitral y presiones pulmonares elevadas. Para los pacientes con EA, se recomienda repetir la ecocardiografía a intervalos de 3 a 5 años para la EA leve, 1 a 2 años para la EA moderada y cada 6 a 12 meses para la EA grave. 

> Tomografía computarizada

La tomografía computarizada (TC) permite cuantificar la calcificación de las valvas y definir la gravedad de la EA. La TC previa al reemplazo valvular aórtico es útil para definir factores anatómicos específicos, como el tamaño del anillo, la posición del ostium coronario y el acceso vascular, que afectan la viabilidad de un abordaje transcatéter.

 > Derivación del paciente a cardiología

Se debe considerar la remisión a cardiología para pacientes con engrosamiento de las valvas valvulares aórticas y una velocidad anterógrada ≥ 2 m/s y para aquellos con válvula aórtica bicúspide. La evaluación cardiológica inmediata dentro del primer mes es apropiada para individuos con: 1) EA grave, 2) válvula aórtica anormal y cualquier grado de EA con síntomas que puedan deberse a EA, 3) cualquier grado de EA y una fracción de eyección del VI < 60 % o 4) EA moderada combinada y regurgitación aórtica. 

Para los pacientes con diagnóstico de EA, la educación sobre el curso esperado de la enfermedad es importante para facilitar la notificación rápida de los síntomas tempranos que podrían deberse a EA y para optimizar el momento de la intervención de la válvula aórtica. Por otra parte, la modificación de los factores de riesgo cardiovascular, incluyendo el abandono del hábito de fumar y el tratamiento de las afecciones comórbidas, como la hipertensión o la fibrilación auricular, y la vigilancia ecocardiográfica periódica, permiten la participación del paciente en la toma de decisiones compartida sobre intervenciones para la EA.

 > Tratamientos médicos para la estenosis aórtica

En los pacientes con EA calcificada, los factores de riesgo de aterosclerosis deben ser controlados según las recomendaciones para pacientes sin EA, con el fin de reducir el riesgo de enfermedad coronaria concurrente cuando se hace necesaria una intervención valvular. Debido a que la hipertensión y la insuficiencia renal están asociadas con una progresión más rápida de la EA a través de una mayor poscarga y una calcificación valvular aumentada, el manejo clínico debe centrarse en una terapia médica para reducir la presión arterial basada en las guías correspondientes y optimizar la función renal.

La hipertensión afecta del 30 % al 79 % de los pacientes con EA. En un estudio de 5,4 millones de pacientes en el Reino Unido, cada aumento de 20 mm Hg en la presión arterial sistólica se asoció con un riesgo 41 % mayor de EA durante una mediana de seguimiento de 9,2 años. La hipertensión se asocia con una tasa 2 veces mayor de calcificación valvular.

Un estudio de 338 pacientes con EA informó un cambio medio anual de 0,26 m/s por año en aquellos con hipertensión en comparación con 0,17 m/s por año en pacientes sin hipertensión. Los medicamentos antihipertensivos de primera línea para pacientes con EA no están bien establecidos, pero ECA pequeños y datos observacionales basados ​​en la población indican que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o los bloqueantes e los receptores son seguros y bien tolerados. Los β-bloqueantes son una alternativa razonable o una opción de tratamiento adicional.

Los pacientes con EA tienen mayor riesgo de desarrollar endocarditis infecciosa. Un estudio de 83 453 pacientes con trastorno de las válvulas aórtica o mitral informó una tasa acumulada de endocarditis infecciosa a los 10 años del 0,9 %, lo que significa que es 8,75 veces mayor que en la población general.

Se recomienda mantener una higiene dental óptima, incluidas limpiezas dentales cada 6 meses, para todos los pacientes con cardiopatía valvular. Sin embargo, la profilaxis antibiótica de rutina antes del tratamiento dental no está indicada para los pacientes con EA que no se han sometido a un reemplazo valvular aórtico.

Actualmente, no existen terapias médicas que retrasen la progresión de la EA. Los ECA que incluyeron 2407 pacientes con EA establecida no mostraron ningún efecto de la terapia hipolipemiante con estatinas sobre la progresión de la EA o la necesidad de reemplazo valvular. De manera similar, en los ECA, los medicamentos dirigidos a la calcificación, como los bifosfonatos y el denosumab, no han sido eficaces para retardar la progresión de la EA.

Los estudios de asociación de todo el genoma han sugerido que la lipoproteína(a) está asociada con casos incidentes de EA, mientras que las elevadas concentraciones séricas de lipoproteína (a) están asociadas a una progresión más rápida de la EA, pero actualmente no hay datos publicados que respaldan el uso de medicamentos dirigidos a la lipoproteína (a) en pacientes con EA.

>  Indicaciones para el reemplazo de la válvula aórtica

Las guías actuales del American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) y la European Society of Cardiology (ESC) recomiendan enfáticamente el SAVR o el TAVI inmediatos en adultos con síntomas debidos a EA grave. Esta recomendación se basa en la elevada tasa de mortalidad asociada con la EA sintomática grave, que fue del 50,7 % al año con atención médica estándar vs. 30,7 % con el TAVI en el ECA PARTNER, de 358 pacientes con EA que no eran candidatos para el SAVR.

Sin embargo, un enfoque de cuidados paliativos puede ser más apropiado para pacientes con una expectativa de vida limitada (<1 año) o aquellos cuya calidad de vida es poco probable que mejore, incluso después del reemplazo valvular, como aquellos con demencia grave u otras comorbilidades importantes. Los estudios observacionales muestran que, en EE. UU., la EA grave recibe un tratamiento insuficiente.

En un estudio de cohorte de 2022 que incluyó a 10 795 pacientes con EA grave en la ecocardiografía, 6105 tenían una indicación potencial de reemplazo de la válvula aórtica, pero solo 2977 (48 %) se sometieron al SAVR o el TAVI. Entre los pacientes con EA de alto gradiente sintomática y función ventricular normal, la tasa de supervivencia a los 2 años fue del 97 % en quienes se sometieron a un reemplazo de la válvula aórtica vs. 85 % en aquellos que no se sometieron a dicho reemplazo.

La iniciativa Target: Aortic Stenosis de la AHA está desarrollando vías de atención para el paciente, para garantizar que todas las personas con una recomendación de la guía de clase 1 de la ACC/AHA para el reemplazo de la válvula sean tratadas adecuadamente dentro de los 90 días.

Las guías ACC/AHA de 2020 para el manejo de pacientes con enfermedad cardíaca valvular establecieron que para los pacientes asintomáticos con EA grave, el reemplazo valvular aórtico se recomienda:

1) cuando la fracción de eyección del VI es < 50 % o cuando los pacientes se someten a una cirugía cardíaca por otras razones;

2) es razonable cuando la prueba de esfuerzo muestra una disminución de la presión arterial o una capacidad de ejercicio reducida y, 

3) es razonable si la velocidad aórtica es ≥ 5 m/s, el nivel sérico de péptido natriurético tipo B es > 3 veces el límite normal o la velocidad aórtica aumenta > 0,3 m/s por año.

El manejo de los pacientes con EA grave que no cumplen ninguno de estos criterios es menos claro.

Un estudio de cohorte observacional de 622 pacientes asintomáticos con EA grave mostró, en un seguimiento cuidadoso, que el riesgo de muerte súbita fue bajo (< 1 % por año). Por lo tanto, las guías actuales de ACC/AHA y ESC recomiendan un manejo expectante de los pacientes asintomáticos con EA grave, con un seguimiento clínico y ecocardiográfico cada 6 a 12 meses hasta el desarrollo de síntomas de EA o disfunción sistólica del VI.

Recientemente, este enfoque ha sido cuestionado, debido a la amplia disponibilidad del TAVI, la mayor conciencia del efecto a largo plazo de la EA grave sobre la función diastólica del VI, y los datos de registro que muestran un menor riesgo de muerte y hospitalización por insuficiencia cardíaca en los pacientes asintomáticos con EA grave que se sometieron a SAVR, en comparación con una estrategia de tratamiento conservador.

Por otra parte, un estudio aleatorizado de 145 pacientes asintomáticos con EA muy grave (área valvular aórtica ≤ 0,75 cm2 con una velocidad del chorro aórtico ≥ 4,5 m/s o un gradiente transaórtico medio ≤ 50 mmHg) informó una mortalidad por todas las causas más baja, en una mediana de seguimiento de 6,2 años en aquellos sometidos al SAVR dentro de los 2 meses posteriores a la aleatorización en comparación con aquellos sometidos al SAVR al inicio de los síntomas (7 % vs. 21 %). Sin embargo, estos pacientes tenían una velocidad aórtica media de 5 m/s, lo que indica que la mayoría ya cumplía los criterios de ACC/AHA para el reemplazo valvular.

Otro estudio de 157 pacientes asintomáticos con EA grave informó que aquellos asignados aleatoriamente a la cirugía temprana (dentro de las 8 semanas después de la aleatorización) tuvieron menor incidencia del resultado primario compuesto (muerte por cualquier causa, infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular u hospitalización no planificada por insuficiencia cardíaca) en comparación con aquellos que se sometieron al reemplazo valvular al inicio de los síntomas (17 % vs. 33 % a los 30 meses).

Actualmente, no se recomienda el reemplazo valvular aórtico de rutina en pacientes asintomáticos con EA grave, a la espera de los resultados de ensayos clínicos más amplios que se hallan en ejecución.

No se recomienda el reemplazo valvular aórtico para pacientes con EA moderada. En estos pacientes, es poco probable que síntomas como la disnea de esfuerzo o la menor tolerancia al ejercicio se deban a la EA y, en cambio, es probable que estén causados por afecciones como la enfermedad pulmonar (por ej., asma, EPOC, enfermedad pulmonar intersticial), anemia, bloqueo cardíaco o arritmia, como la fibrilación auricular. Sin embargo, algunos pacientes con EA aparentemente moderada pueden tener EA grave con un gradiente más bajo de lo esperado, debido a que el volumen sistólico anterior es bajo (35 ml/m2) causado por la disfunción sistólica del VI (EA en estadio D2 o un ventrículo pequeño (EA en estadio D3).

Cuando la válvula aórtica está muy calcificada o el área valvular es ≥1,0 cm2, a pesar de que solo hay un gradiente moderado, es importante considerar el diagnóstico de EA grave de bajo flujo y gradiente bajo, ya que estos pacientes se benefician del reemplazo valvular. Por otra parte, para los pacientes con EA moderada sometidos a una cirugía cardíaca por otro motivo, el SAVR puede ser apropiado porque la progresión a EA grave es inevitable.

 > Selección del tipo de válvula protésica

Los factores que deben considerarse al seleccionar la válvula aórtica protésica son la edad del paciente y su expectativa de vida, el tamaño apropiado de la válvula, las contraindicaciones para la anticoagulación a largo plazo y las preferencias del paciente. La elección de la válvula aórtica protésica debe estar basada en un proceso de toma de decisiones compartido entre los pacientes y los médicos con experiencia en cardiología y cirugía cardíaca.

Las válvulas bioprotésicas, generalmente derivadas de válvulas cardíacas porcinas o pericardio bovino, experimentan una degeneración tisular a los 10 a 20 años después de la implantación y pueden requerir la repetición del reemplazo valvular. Las válvulas aórticas mecánicas, generalmente compuestas de carbón pirolítico, son duraderas y raramente requieren reemplazo. Sin embargo, las válvulas aórticas mecánicas requieren colocación quirúrgica y anticoagulación de por vida con un antagonista de la vitamina K, que se asocia con mayor riesgo de sangrado y requiere el monitoreo de los niveles de anticoagulantes en sangre.

Los anticoagulantes orales directos están contraindicados en pacientes con válvulas cardíacas mecánicas. Varios ECA han informado que el uso de dabigatrán se asoció con mayores tasas de complicaciones tromboembólicas y hemorrágicas en comparación con un antagonista de la vitamina K, y que el apixabán fue menos eficaz para prevenir la trombosis o el tromboembolismo de la válvula aórtica en comparación con un antagonista de la vitamina K. Las prótesis valvulares biológicas pueden usarse tanto en el SAVR como el TAVI.

Varios ensayos aleatorizados de gran tamaño compararon ambos procedimientos en pacientes con EA que tenían un riesgo elevado de mortalidad quirúrgica (> 8 %) seguido de estudios en aquellos con riesgo de mortalidad moderado (3 %-8 %) y bajo (< 3 %). La edad media de los participantes en estos ensayos fue alrededor de los 85 años en el grupo de alto riesgo, cerca de los 80 en el grupo de riesgo moderado y alrededor de los 75 para los pacientes de bajo riesgo. Hay pocos datos publicados sobre el TAVI en adultos < 65 años o sobre posibles diferencias en los resultados según el sexo.

Un estudio que aleatorizó a 699 pacientes de alto riesgo con EA grave para realizar el TAVI o el SAVR no informó diferencias estadísticamente significativas en la mortalidad a 1 año (24,2 % vs. 26,5 %). En este estudio, a los 30 días, las complicaciones vasculares mayores, como la disección aórtica o la lesión en el sitio de acceso vascular que requirieron intervención fueron, desde el punto de vista estadístico, significativamente más frecuentes con el TAVI (11,0 % vs. 3,2 %), pero el SAVR se asoció con tasas significativamente más elevadas de hemorragia mayor (19,5 % vs. 9,3 %) y fibrilación auricular de nueva aparición (16 % vs. 8,6 %), en comparación con el TAVI.

En los pacientes con bajo riesgo quirúrgico estimado (< 3 %), un metanálisis de 2023 de 8 ECA con 8698 pacientes informó que el riesgo de muerte o accidente cerebrovascular incapacitante al año fue menor en los pacientes que se sometieron al TAVI en comparación con el SAVR.

El TAVI suele requerir la hospitalización de 1 a 2 días, con un retorno a las actividades normales al cabo de 1 semana. Al contrario, los pacientes sometidos a SAVR tienen una hospitalización de 1 semana y 6 semanas de actividad limitada con recuperación gradual al estado funcional basal en el transcurso de 3 a 6 meses.

En comparación con el SAVR, el TAVI tiene un riesgo menor de fibrilación auricular posprocedimiento a los 30 días (10 % vs. 33 %) y mayor sangrado. Sin embargo, los pacientes sometidos al TAVI tienen un riesgo mayor de regurgitación aórtica paraprotésica residual y, a los 30 días, tienen más probabilidad de necesitar la colocación de un marcapasos permanente que aquellos sometidos al SAVR (15 % vs. 6 %). 

Existen datos sobre la durabilidad de las válvulas aórticas transcatéter bioprotésicas hasta 10 años solo en un pequeño número de pacientes > 70 años, en comparación con la disponibilidad de datos provenientes de un seguimiento > 20 años en cohortes de pacientes de válvulas bioprotésicas aórticas colocadas quirúrgicamente. Las guías de ACC/AHA de 2020 y ESC de 2021 recomiendan el TAVI transfemoral para pacientes con EA sintomática que no pueden ser sometidos a cirugía o tienen un riesgo estimado de mortalidad quirúrgica elevado (> 8 %).

Dichas guías recomiendan el SAVR para adultos < 65 años, prefiriendo las válvulas mecánicas en lugar de las bioprotésicas en los < 50 años, según los años de vida restante esperados y la durabilidad de la válvula. La TAVI se recomienda para personas ≥ 80 años en las guías de ACC/AHA y ≥ 75 años en la guía ESC.

Las pautas estadounidenses sugieren que tanto el TAVI como el SAVR son apropiados para personas de 65 a 80 años, independientemente del riesgo quirúrgico. Por el contrario, ESC recomienda el SAVR en pacientes < 75 años que tienen un riesgo quirúrgico bajo (< 4 %) y la toma de decisiones compartida para el SAVR o el TAVI solo en aquellos con riesgo quirúrgico intermedio. Además de estas recomendaciones basadas en la edad, se deben considerar los factores específicos del paciente (como la idoneidad de la anatomía valvular y el acceso vascular, las comorbilidades, la fragilidad y preferencias individuales), experiencia local y disponibilidad de un equipo experimentado en TAVI al tomar decisiones sobre el tipo de reemplazo valvular aórtico. 

El reemplazo valvular aórtico disminuye la mortalidad, alivia los síntomas de la EA y produce la regresión de la hipertrofia del VI y mejora la función sistólica del VI. Sin embargo, el reemplazo de una válvula nativa por una válvula protésica requiere un tratamiento a largo plazo, que incluye terapia antitrombótica de por vida para pacientes con una válvula aórtica mecánica, prevención de la endocarditis y monitoreo del deterioro y disfunción valvular.

> Deterioro y disfunción de la válvula bioprotésica

En una revisión sistemática de estudios observacionales de pacientes sometidos a SAVR con válvula bioprotésica, la ausencia de deterioro estructural de la válvula a los 10 años fue del 94,0 %, a los 15 años del 81,7 % y a los 20 años del 52 %. Las válvulas bioprotésicas implantadas quirúrgicamente tienen un deterioro más rápido en los pacientes más jóvenes comparados con los mayores. La durabilidad del TAVI con válvulas bioprotésicas es similar a la de las válvulas implantadas quirúrgicamente en adultos mayores, con un seguimiento de 5 a 10 años.

En 783 pacientes comparables por su propensión al riesgo quirúrgico intermedio asignados aleatoriamente al SAVR vs. TAVI, la tasa de falla de la válvula bioprotésica a los 5 años fue del 0,63 % con el TAVI y del 0,37 % con el SAVR por cada 100 años de exposición. En un estudio de 280 pacientes sintomáticos > 70 años, con EA grave y bajo riesgo quirúrgico, asignados aleatoriamente a TAVI vs. SAVR, el riesgo de deterioro estructural de la válvula implantada a los 10 años fue similar, de moderado a grave (TAVI 15,4 % y SAVR 20,8 %).

Cuando es necesario repetir la cirugía de la válvula, la mortalidad y la morbilidad suelen ser el doble del riesgo de la cirugía original, dependiendo de la edad del paciente y las comorbilidades. Se puede considerar un procedimiento de válvula en válvula, en el que se implanta una válvula transcatéter dentro de una válvula bioprotésica quirúrgica implantada previamente y que funciona mal, para pacientes seleccionados, aunque actualmente no hay datos de resultados a largo plazo. 

> Endocarditis de la válvula protésica

La endocarditis de la válvula protésica, que ocurre a una tasa de 0,3 % a 1,2 % por paciente-año, se asocia con mayores tasas de resultados adversos, como disfunción valvular, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular embólico y muerte. La endocarditis de la válvula protésica se asocia con una tasa de mortalidad ≥ 20% en comparación con ≤5% en los pacientes con endocarditis de la válvula nativa. Las guías de ACC/AHA y ESC recomiendan la profilaxis con antibióticos para todos los pacientes portadores de una válvula protésica que tienen que ser sometidos a procedimientos dentales, incluidas las limpiezas de rutina.

>  Síntomas persistentes de estenosis aórtica

En algunos pacientes, los síntomas de disnea e intolerancia al ejercicio persisten después del reemplazo de la válvula aórtica, lo que puede estar causado por una hemodinámica subóptima de las válvulas protésicas en comparación con las válvulas nativas normales. El implante de una válvula protésica pequeña en un paciente con un anillo pequeño puede provocar un gradiente valvular residual elevado, denominado desajuste paciente-prótesis. Incluso en ausencia de este desajuste, los síntomas de EA pueden persistir debido a la hipertrofia persistente del VI, disfunción diastólica, fibrosis irreversible del VI y disfunción sistólica.

 > Requisito de marcapasos permanente

El bloqueo cardíaco completo que requiere un marcapasos permanente ocurre en alrededor del 6 % de los pacientes después del SAVR, probablemente debido a la interrupción del haz de His durante la cirugía y hasta en el 15 % de los pacientes después del TAVI, probablemente debido a que la válvula aórtica calcificada y su anillo se desplazan hacia el tabique durante el implante de la válvula bioprotésica.

El bloqueo cardíaco suele ocurrir inmediatamente unos días después del procedimiento, pero también puede ocurrir semanas o meses después. Las complicaciones posibles de un marcapasos permanente incluyen la infección del dispositivo o del cable y la disfunción de la válvula tricúspide, debido a la posición del cable del marcapasos. 

Esta revisión tiene varias limitaciones. Primero, no es una revisión sistemática y la calidad de los estudios incluidos no ha sido formalmente evaluada. Segundo, es posible que se hayan pasado por alto algunos estudios importantes. Tercero, no cubre algunos temas relacionados con la epidemiología, el diagnóstico, el tratamiento y las complicaciones relacionadas con la EA. 

La estenosis aórtica calcificada es una afección progresiva crónica común entre los adultos > 65 años y se diagnostica mediante ecocardiografía.

Los pacientes sintomáticos con estenosis aórtica grave tienen una tasa de mortalidad de hasta el 50 % después de 1 año, pero el tratamiento con reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica o el implante transtorácico de la válvula aórtica reduce la mortalidad a la de los pacientes de control de la misma edad.

El tipo y el momento del reemplazo valvular deben depender de las recomendaciones basadas en la evidencia de las sociedades profesionales, la toma de decisiones compartida y la participación de un equipo multidisciplinario de válvulas cardíacas.