Introducción

La actividad física moderada se asocia con múltiples beneficios en términos de la salud cardiovascular; sin embargo, el ejercicio intenso, por ejemplo el que realizan los corredores de maratones, incrementa el riesgo de muerte súbita cardíaca (MSC) vinculada con el ejercicio. Las arritmias malignas, en los sujetos con enfermedad cardiovascular (ECV), representan la principal causa de paro cardíaco relacionado con la actividad física intensa.

Los hombres de mediana edad con complejos ventriculares prematuros (CVP) frecuentes, inducidos por el ejercicio, parecen ser particularmente susceptibles a presentar MSC. Si bien se han identificado diversos factores que podrían inducir arritmias durante la actividad física, su importancia en los maratonistas no ha sido establecida con exactitud.

La miocardiopatía y la enfermedad coronaria aumentan el riesgo de arritmias graves durante el ejercicio. Varios trabajos demostraron que los hombres con enfermedad cardíaca estructural y CVP tienen mayor riesgo de mortalidad por causas cardiovasculares, en comparación con sus pares sin CVP. El ejercicio intenso y sostenido se asocia con la liberación de marcadores cardíacos, por ejemplo troponina, que podrían reflejar daño miocárdico transitorio, vinculado a su vez con una mayor predisposición a la aparición de arritmias malignas.

El riesgo aumenta aun más en el contexto de los cambios en la actividad del sistema nervioso central (estimulación simpática) y por los trastornos en la repolarización del miocardio. Los desequilibrios en los electrolitos, fundamentalmente la hiponatremia, también contribuirían al riesgo aumentado de MSC en los corredores de maratón.

En el presente estudio, los autores tuvieron por finalidad detectar arritmias inducidas por el ejercicio mediante electrocardiograma (ECG) Holter, en maratonistas de sexo masculino sin anormalidades cardíacas estructurales.
 
Pacientes y métodos

El presente subestudio, Enzy-Magic-Holter, fue parte del estudio Enzy-Magic, una investigación prospectiva aleatorizada a doble ciego y controlada con placebo. Fueron incluidos pacientes de 20 a 65 años que habían completado, al menos, media maratón y que participarían en la maratón de Munich de 2013. En forma basal, 4 a 5 semanas antes de la maratón [V1]), se realizó examen físico y ECG, se registraron los parámetros antropométricos y se efectuó ecocardiografía, ultrasonido de las arterias carótidas y prueba de ejercicio en cinta ergométrica.

En 20 de de los 166 participantes, seleccionados de manera aleatoria, se efectuó registro Holter basal de 24 horas en V1, inmediatamente antes de la maratón (V2) y 24 y 72 horas después de ésta (V3 y V4, respectivamente). En los mismos momentos se tomaron muestras de sangre para la determinación de los niveles séricos de interleuquina (IL) 6, troponina T cardíaca ultrasensible (hs-cTnT, por su sigla en inglés), proteína C-reactiva ultrasensible (PCRus) y electrolitos.

En condiciones basales se realizó ECG de 12 derivaciones, luego de 5 minutos de reposo. En V1 se efectuó registro Holter de tres canales en tanto que en V2, V3 y V4 se utilizó un dispositivo inalámbrico de una derivación.

Los cambios normales en el ECG se distinguieron de aquellos anormales según las recomendaciones vigentes; se tuvieron en cuenta la frecuencia cardíaca, la onda P, el intervalo PQ, la duración de los complejos QRS y la duración del intervalo QT y QT corregido (QTc) según la fórmula de Bazett. En los registros Holter se determinó el número absoluto de complejos auriculares prematuros (CAP) y de CVP, la bradicardia sinusal (30 latidos por minuto o menos), las pausas sinusales (de 3 segundos o más) y la presencia de aleteo o fibrilación auricular o ventricular.

Para los parámetros bioquímicos relacionados con la deshidratación se efectuó la corrección según el volumen plasmático, calculado con la fórmula de Dill y Costill. Se registraron los cambios en los latidos prematuros durante el día (8 de la mañana a 8 de la noche) en el registro Holter basal y los obtenidos durante y después de la maratón.
 
Resultados

La cohorte para el presente trabajo estuvo integrada por 20 hombres. El tiempo promedio de registro Holter en V1 fue de 23 horas; los registros que comenzaron inmediatamente antes de la maratón tuvieron una duración promedio de 63 horas y 36 minutos.

La media de la frecuencia cardíaca en el registro Holter de 24 horas, antes de la maratón, fue de 66 latidos por minuto; durante la carrera, la frecuencia cardíaca aumentó sustancialmente a 150 ± 12 latidos por minuto (p < 0.001). Una hora después, la frecuencia fue de 106 ± 12 latidos por minuto (p < 0.001). El promedio de latidos por minuto fue similar en el registro Holter, realizado antes de la maratón y luego de ésta (66 ± 7 y 67 ± 5 latidos por minuto, p = 0.229), con elevada correlación entre sí (r = 0.801; p < 0.001).

La mediana del número de CAP fue baja, de 9 por 100 000 latidos (rango intercuartílico [RIC]: 3 a 25) en el registro Holter previo a la maratón y de 7 por 100 000 latidos (RIC: 5 a 31) en los registros obtenidos luego de ésta. La mediana del número de CVP fue de 4 y 2 por 100 000 en esos momentos (RIC: 2 a 16 y RIC: 1 a 3). Un paciente presentó CVP frecuentes en el ECG previo a la maratón (147 CVP/24 horas en V1), pero no tuvo CVP durante la actividad física.

En comparación con los valores basales, el número de CAP por 100 000 latidos disminuyó significativamente durante la maratón (p < 0.001); el mismo patrón se observó para los CVP (p = 0.008). El número de CAP se mantuvo disminuido hasta una hora después de la carrera (p < 0.001), en tanto que la cantidad de CVP no difirió significativamente, respecto de los registros basales. No se observaron casos de taquicardia, bradicardia o arritmias malignas de origen auricular o ventricular.

En el 25% de los ECG de reposo se observaron indicios de hipertrofia auricular izquierda; un paciente presentó bloqueo de rama derecha (QRS = 122 ms) y dos participantes tuvieron bradicardia, durante la noche que siguió a la maratón.

Los niveles séricos de magnesio se redujeron significativamente luego de la maratón (p < 0.001); en cambio, no se registraron cambios relevantes en la concentración de otros electrolitos. La mediana de la concentración de hs-cTnT y de IL-6 aumentó en 4 veces y 17 veces, respectivamente, después de la carrera (p < 0.001 en ambos casos). No se observaron asociaciones sustanciales entre los cambios en estos marcadores o en los electrolitos y la prevalencia de latidos prematuros.

La concentración promedio de cortisol aumentó significativamente luego de la maratón (de 5.21 ng/ml a 24.19 ng/ml luego de la misma; p < 0.001); los niveles volvieron a los basales (en V1) en el transcurso de las 72 horas (p < 0.001). Los niveles más altos de cortisol después de la carrera (V2) se asociaron con un número más bajo de CAP durante la maratón, una hora después de la carrera (r = -0.4; p = 0.054) y hasta 72 horas después de ésta (V4; r = -0.5; p = 0.047). En cambio, no se encontraron correlaciones entre los niveles de cortisol y la prevalencia de CVP (r = 0.1; p = 0.860).
 
Discusión

Por primera vez en el presente estudio se analizaron las arritmias cardíacas durante y después de la actividad física intensa. En los maratonistas evaluados en esta ocasión, sin ECV, se comprobó una prevalencia reducida de arritmias cardíacas; además no se encontraron asociaciones importantes entre las arritmias inducidas por la actividad física y los cambios en los marcadores de daño miocárdico, inflamación o estrés y en los niveles de los electrolitos.

En diversos estudios se describió un mayor riesgo de MSC en el contexto de la actividad física intensa, por mecanismos que todavía no se han esclarecido. Se ha sugerido que en los atletas de menos de 35 años, sin ECV, las arritmias cardíacas malignas no diagnosticadas podrían ser la causa de MSC. En dos estudios anteriores, las arritmias ventriculares (AV), en particular los CVP frecuentes durante el ejercicio y la fase de recuperación (FR), se asociaron con mayor riesgo de mortalidad.

En un trabajo previo, realizado con 6 101 hombres de mediana edad de Francia sin ECV seguidos durante un período prolongado, la presencia de CVP frecuentes durante el ejercicio se asoció con mayor mortalidad por causas cardiovasculares, en comparación con los sujetos sin estas arritmias. En otra investigación en pacientes seguidos durante 5.3 años en promedio se comprobaron índices más altos de mortalidad en los pacientes que presentaron CVP frecuentes durante la FR, luego de la prueba de ejercicio.

Se considera que las AV durante la actividad física reflejan el predominio simpático, respecto del parasimpático; en este escenario, el ejercicio físico intenso generaría un ambiente de hiperestimulación simpática o atenuaría la actividad vagal durante la FR. Sin embargo, en el presente trabajo no se comprobó una prevalencia aumentada de arritmias en hombres sanos corredores de maratón. Más aun, los sujetos con niveles más altos de cortisol, inmediatamente después de la maratón, tuvieron un número más bajo de CAP durante y en los tres días posteriores a la maratón. Tampoco se observaron CVP frecuentes ni arritmias malignas durante la maratón o en la FR.

Las alteraciones de la repolarización cardíaca también podrían desencadenar arritmias durante la actividad física intensa. Asimismo, se ha sugerido que los CVP que tienen lugar durante el ejercicio físico vigoroso podrían reflejar isquemia cardíaca asociada con el ejercicio, por ejemplo en sujetos con ECV o enfermedad coronaria no identificada.

Los CVP frecuentes son comunes en los hombres, con ECV o sin ésta. En los pacientes con ECV, los CVP frecuentes se asocian con un aumento del riesgo de mortalidad, en tanto que esta asociación no ha sido descripta en los sujetos sin ECV.

Los trastornos cardíacos estructurales, como la miocardiopatía hipertrófica o la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, se asocian con mayor riesgo de MSC, en relación con la aparición de CVP. En los atletas, la MSC podría ser la primera manifestación clínica de una anormalidad cardíaca estructural.

En un estudio con 355 atletas jóvenes de 24.8 años en promedio, los autores sugirieron que los CVP podrían representar el síndrome del corazón del atleta, sin consecuencias clínicas relevantes. En el presente trabajo, el número de CVP fue bajo antes, durante y después de la maratón.

Los CAP, en cambio, son muy frecuentes en los atletas; no obstante, la importancia pronóstica de este hallazgo en atletas asintomáticos todavía no se determinó. Los CAP podrían ser un signo de ECV subclínica o un marcador temprano de remodelado ventricular estructural o eléctrico en respuesta al entrenamiento físico. En la cohorte evaluada en la presente ocasión, el número de CAP disminuyó sustancialmente durante el ejercicio.

La utilización de ECG de una derivación, la falta de estudios complejos (cateterismo cardíaco o resonancia magnética) para descartar ECV subyacente y el tamaño reducido de la muestra fueron algunas de las limitaciones del presente trabajo.
 
Conclusiones

En la presente cohorte de hombres maratonistas sin ECV, la prevalencia de arritmias disminuyó durante y después de la carrera. El riesgo de arritmias no se vinculó con los cambios en los marcadores sugestivos de daño miocárdico, de inflamación y de estrés ni con las modificaciones en los niveles séricos de los electrolitos. Por lo tanto, este tipo de actividad física intensa no parece ser en sí misma un factor de riesgo de arritmias, en los atletas sin enfermedad cardiovascular.

♦ SIIC - Sociedad Iberoamericana de Información Científica