| Introducción |
El consumo excesivo de alimentos con bajo nivel de nutrientes, altos en calorías, es la principal causa de obesidad, enfermedad crónica prevenible, 1 y muerte prematura en adultos. Las elecciones dietéticas no saludables y la obesidad tienen efectos adversos en todos los sistemas de órganos principales del cuerpo, incluido el cerebro, con nueva evidencia que sugiere, por ejemplo, que la excesiva adiposidad aumenta el riesgo de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer.2 ¿Pero cuál es el efecto de la mala alimentación y la obesidad en los cerebros y mentes en desarrollo de la juventud?
La evidencia emergente sugiere que el cerebro adolescente podría ser particularmente susceptible al efecto de la obesidad y el consumo excesivo de comidas con pocos nutrientes y ricas en calorías.3 La adolescencia es el período de desarrollo que comienza con el inicio de la pubertad y termina con el inicio de la edad adulta.
Según la OMS, la adolescencia es el período que abarca las edades de 10 a 19 años, aunque otros sostienen que este período es algo más largo debido al desarrollo físico y neurobiológico continuo a principios de los 20 años.4 Independientemente de la definición precisa, la adolescencia se reconoce como un período de susceptibilidad a riesgos para la salud debido al rápido crecimiento y al aumento de la plasticidad psicológica que marca este período.
En comparación con todos los demás procesos neurológicos, esta susceptibilidad parece más evidente en los procesos regulatorios que gobiernan el comportamiento dietético y la toma de decisiones. Los procesos regulatorios son cruciales para practicar una dieta saludable ya que ayudan a inhibir la necesidad de consumir alimentos que son muy sabrosos y densos en calorías. Sin embargo, los procesos regulatorios están subdesarrollados en la adolescencia debido al continuo desarrollo de la corteza cerebral prefrontal, un área del cerebro constantemente vinculada a la autorregulación.
Menos apreciado pero igualmente importante es el hallazgo de que la adolescencia es también un período en el que los efectos neurológicos adversos de las dietas obesogénicas podrían ser potenciados precisamente porque el cerebro es plástico durante este período. Juntos, estos factores contribuyen a lo que podría describirse como una doble vulnerabilidad del cerebro adolescente a los riesgos para la salud asociados con el consumo excesivo de alimentos densos en calorías.
En esta Revisión, los autores describen cómo el estado de desarrollo de la corteza prefrontal durante la adolescencia aumenta el riesgo de consumir en exceso alimentos sabrosos ricos en calorías.
Además, describen investigaciones preclínicas en animales que demuestran que estos hábitos alimenticios poco saludables afectan negativamente los aspectos centrales de la señalización neuroquímica, el procesamiento de recompensa y la neurotransmisión inhibitoria, que son esenciales para la cognición adaptativa, y que estos efectos biológicos y conductuales pueden ser más pronunciados en la adolescencia que en la edad adulta.
| La mente joven en construcción |
Debido a que la adolescencia es un período de marcado desarrollo psicológico y neuroplasticidad continua, la experiencia ejerce un efecto mayor en la estructura y en la función del cerebro que en la edad adulta.5 Durante la adolescencia, el cerebro se somete a un extenso funcionamiento neurobiológico y remodelación funcional, particularmente en las regiones del cerebro responsables del control del comportamiento y de la búsqueda de recompensas, especialmente en la corteza prefrontal y en las vías de recompensa dopaminérgica.6–9
Los desarrollos clave de maduración incluyen la poda dendrítica para refinar las conexiones sinápticas y el aumento de la mielinización axonal.7,8,10
El aumento observado en la mielinización, y, por extensión en la conectividad de la materia blanca, aumenta la velocidad de conducción de impulsos en regiones específicas del neurocircuito, facilitando una mayor integración de la actividad cerebral esencial para la función cognitiva de alto orden.11 El desarrollo cerebral en la adolescencia facilita la aparición de flexibilidad cognitiva, razonamiento, planificación y control del impulso con la transición a la edad adulta.12,13
El cerebro adolescente en maduración es excepcionalmente susceptible a las influencias y experiencias ambientales que pueden dar forma al desarrollo de neurocircuitos por remodelación local. Este proceso se conoce como neuroplasticidad dependiente de la experiencia, 14 un término general que describe reorganización dinámica de las estructuras y funciones cerebrales en respuesta a insumos ambientales. Las experiencias o los estímulos ambientales pueden fortalecer las conexiones entre neuronas presinápticas y postsinápticas en un proceso denominado potenciación a largo plazo.15
Con exposiciones repetidas a la misma experiencia o a estímulos ambientales, estas conexiones se estabilizan y la distribución de conexiones estabilizadas influyen en los patrones de crecimiento axonal y dendrítico.15 Los neurotransmisores incluyendo a la dopamina desempeñan papeles clave en la modulación de la neuroplasticidad y la variabilidad interindividual en los patrones de activación funcional y en las habilidades cognitivas.15
Los sistemas de neurotransmisores dopaminérgicos y colinérgicos, en particular, se piensa que son importantes para el desarrollo del control cognitivo y de las habilidades a lo largo de la vida útil; la actividad y la capacidad de respuesta de estos sistemas sigue un patrón en forma de U invertida, que alcanza su punto máximo durante la adolescencia temprana. 16 El desarrollo del equilibrio en estos sistemas de neurotransmisores durante la adolescencia es, por lo tanto, crucial para obtener una función cerebral óptima en la edad adulta.
| La calidad de la dieta como un dictador de la salud del cerebro: una perspectiva desde el neurodesarrollo |
El desarrollo del cerebro puede ser influenciado por múltiples factores ambientales, de los cuales la calidad de la dieta es un factor importante.17 En 2019, los autores delinearon un modelo neurocognitivo describiendo cómo las diferencias individuales en los estímulos en la corteza prefrontal lateral pueden conducir al consumo excesivo de alimentos sabrosos densos en calorías.18
Con el tiempo, el consumo persistente y excesivo de alimentos densos en calorías pueden conducir a cambios duraderos en la estructura y función de la corteza prefrontal, 19 incluyendo alteración de la señalización de dopamina20,21 y sistemas inhibitorios de neurotransmisores dentro de esta área del cerebro.22,23 Esta alteración conduce a un control cognitivo deteriorado, impulsando aún más la ingesta persistente y excesiva de alimentos sabrosos densos en calorías.18
Como la corteza prefrontal todavía está experimentando grandes procesos de desarrollo y maduración durante la adolescencia, 24 el consumo sostenido y excesivo de alimentos con alto contenido de grasa y azúcar durante la adolescencia podría tener una mayor influencia en las trayectorias de neurodesarrollo que cualquier otro período de desarrollo.
Además, la investigación en roedores ha indicado que un exceso de consumo de alimentos ricos en calorías apetecibles durante el equivalente a la adolescencia del roedor podría tener un efecto funcional dominante en el cerebro, lo que lleva a déficits duraderos en el aprendizaje y la memoria.25
| La adolescencia como un período de mayor sensibilidad a la recompensa |
La adolescencia es un período de mayor emotividad, 26 durante el cual los adolescentes muestran un mayor impulso de recompensa y control cognitivo reducido.27 La corteza prefrontal sigue desarrollándose durante la adolescencia, mientras que las regiones límbicas alcanzan la madurez mucho antes en el desarrollo. Esta diferencia en el momento de la maduración crea un desequilibrio entre los comportamientos impulsados por la recompensa (sistema límbico) y la regulación cognitiva de arriba hacia abajo (de la corteza prefrontal), que se manifiesta como sensibilidad aumentada a las recompensas y regulación disminuida del comportamiento.28,29
La baja regulación del comportamiento ha sido vinculada a la conectividad subdesarrollada entre la amígdala (un nodo clave del sistema límbico) y la corteza prefrontal durante la adolescencia, 30 que se observa a través de especies, incluidos humanos31 y roedores.32
Este desequilibrio entre regiones reguladoras de arriba hacia abajo y regiones subcorticales pueden conducir a comportamientos de consumo excesivos, motivado por recompensas de comida, 18 comidas emocionales, 33 y atracones de comidas, 34 que son factores de riesgo clave para la obesidad.
Más específicamente, la sensibilidad mejorada a las recompensas observada durante la adolescencia se ha atribuido a los cambios dependientes de la edad en la maduración del circuito frontoestriatal.8,26
El desarrollo de la corteza prefrontal va a la zaga del desarrollo de las regiones subcorticales de recompensa, lo que resulta en una propensión a la impulsividad y a conductas de búsqueda de sensaciones en adolescentes.12,26
De hecho, varias líneas de evidencia demostraron consistentemente que, en comparación con la edad adulta, las respuestas estriatales a la recompensa se exageran durante la adolescencia 29 y que este patrón de activación está asociado con el rasgo de impulsividad y la probabilidad de involucrarse en comportamientos de riesgo.35
Colectivamente, la evidencia neuroquímica, estructural y electrofisiológica muestra que la inervación dopaminérgica de recompensa que se origina a partir del área tegmental ventral a la corteza prefrontal y el núcleo accumbens madura durante la adolescencia.36 Este proceso explica por qué los comportamientos gratificantes, incluidos el consumo de alimentos sabrosos, son frecuentes en personas jóvenes.37
| ¿Por qué los jóvenes tienen dificultades para decir no a los alimentos apetitivos ricos en calorías? |
Los adolescentes tienen una mayor ingesta dietética de azúcar refinada y grasa que cualquier otro grupo de edad.38 Esta asociación se ha atribuido al aumento del consumo de alimentos durante este período de desarrollo, cambios en la independencia de la elección de alimentos y una mayor sensibilidad natural a la recompensa. En el entorno alimentario obesogénico moderno, las habilidades de autorregulación de la dieta son esenciales para controlar el consumo de alimentos densos en calorías.
El corazón efectivo de la autorregulación dietética es la capacidad de inhibir (o suprimir) los impulsos apetitivos provocados por señales alimenticias apetitivas y estimulantes, y evaluar adecuadamente el valor nutricional de las opciones de comida disponibles. Tales habilidades de autorregulación se vincularon a la red de control cognitivo, particularmente a la corteza prefrontal lateral.
El reclutamiento de la corteza prefrontal lateral es esencial para modular la actividad cortical en la región de recompensa, lo que permite los mecanismos neurocognitivos necesarios para amortiguar los antojos evocados por alimentos y la motivación para comer, capacidades que todavía se están desarrollando en la adolescencia.
Los adolescentes han aumentado los niveles de consumo de alimentos, en parte debido a la elevada actividad metabólica que conduce el rápido crecimiento físico y desarrollo que viene con la pubertad, incluida la ganancia de masa muscular en adolescentes hombres y masa grasa en mujeres adolescentes.39,40 Se observa un rápido crecimiento en todas las especies, por lo que las ratas adolescentes tienen la mayor ingesta calórica durante este período en relación con su peso corporal.41
En ratones, el crecimiento adolescente acelerado puede acomodar parcialmente el exceso de carga calórica de dietas altas en grasas sin un considerable aumento de peso típicamente observado en animales adultos que consumen dietas similares.42 Por lo tanto, la adolescencia podría proporcionar protección parcial contra el desarrollo de obesidad.
Sin embargo, en ausencia de consecuencias negativas (p. ej., exceso de peso), los hábitos de comportamiento adquiridos durante la adolescencia podrían potenciar el consumo excesivo de alimentos ricos en calorías en la edad adulta, y las consecuencias pueden no ser evidentes de inmediato. Esta premisa destaca una necesidad creciente de considerar la calidad de la dieta, en lugar del peso solo, como factor clave que puede influir en la salud cerebral de los adolescentes.
Los circuitos de recompensa en el cerebro son activados por consumo de alimentos sabrosos.43,44 El cambio del desarrollo en la necesidad calórica que ocurre junto con un mayor impulso para participar en comportamientos impulsados por recompensas puede promover el consumo de alimentos apetitosos ricos en calorías durante la adolescencia.45,46
En ausencia de procesos reguladores maduros de arriba hacia abajo, la liberación de dopamina estriatal en respuesta a un evento gratificante se exagera en adolescentes en comparación con los adultos, haciendo que los adolescentes sean más sensibles al valor de recompensa que los adultos.12
Además, la liberación aumentada de dopamina estriatal en respuesta a estímulos asociados con alimentos gratificantes podría dificultar el control del consumo de los adolescentes.
El aumento de la respuesta neuronal a eventos gratificantes en conjunción con la maduración continua de la corteza prefrontal podría potenciar la susceptibilidad adolescente al consumo excesivo de alimentos que son nutricionalmente privados y densos en calorías.
Muchos estudios de neuroimagen significan la importancia de las regiones de la corteza prefrontal en la regulación de los antojos y en el consumo de alimentos apetitosos. Áreas en la corteza prefrontal, como la corteza dorsolateral prefrontal, juegan un papel crucial en la regulación de recompensas apetitivas a corto plazo, permitiendo a los individuos seleccionar recompensas más beneficiosas, pero menos apetecibles, a largo plazo.18
De hecho, la motivación para consumir alimentos ricos en calorías apetitivos está negativamente asociado con la actividad cerebral (medida por la respuesta hemodinámica dependiente del nivel de oxígeno en sangre utilizando resonancia magnética funcional) en la corteza prefrontal dorsolateral y en la corteza prefrontal medial en individuos informando fuertes impulsos para consumir estos alimentos.47
Además, una menor activación del giro frontal superior y medio, de la corteza prefrontal ventrolateral y de la corteza prefrontal medial en respuesta a las recompensas de alimentos está asociada con un aumento del índice de masa corporal en adolescentes.48 De manera correspondiente, la evidencia de estudios de imagen prospectivos sugiere que la actividad estriatal elevada en respuesta a las señales de comida sabrosa se asocian con un aumento en el peso corporal y en la masa grasa en adolescentes.49
Por el contrario, la pérdida de peso exitosa en adolescentes se asoció con un aumento de la actividad cerebral en la corteza prefrontal dorsolateral en respuesta a las imágenes de comidas apetitosas densas en calorías, apoyando el argumento de que aumentó la actividad en la corteza prefrontal en respuesta a señales de comida lo que podría jugar un papel crucial en la modulación de las elecciones de alimentos.50
Juntos, estos datos indican que la búsqueda de alimentos y la consumación de los comportamientos pueden ser especialmente pronunciados en personas jóvenes, y que esta asociación está relacionada con una reducción en la regulación prefrontal de señales de recompensa de alimentos.
La industrialización de la producción de alimentos ha llevado al desarrollo masivo de alimentos baratos y apetitosos que se comercializan fuertemente de una manera que explota las respuestas de placer, lo que genera compras y consumo excesivos. Más del 84% de los anuncios en los medios vistos por niños y adolescentes son de alimentos y bebidas hipercalóricas.51
Estos anuncios están presentes en televisión, sitios web de redes sociales y aplicaciones.5 Solo en Canadá, los adolescentes están expuestos a más de 14,4 millones de anuncios de alimentos al año en sus sitios web favoritos.53 Esta comercialización generalizada de alimentos ricos en calorías en combinación con su ubicua presencia en el ambiente moderno puede potenciar el consumo excesivo. De hecho, hay evidencia creciente de que estos anuncios pueden influir en las preferencias y actitudes de los niños y de los adolescentes hacia los alimentos ricos en calorías, lo que aumenta el riesgo de consumo y de dietas poco saludables en general.54
| Comida para el pensamiento |
Como se describió anteriormente, el cerebro se adapta al entorno y a las experiencias a través de los procesos de neuroplasticidad. Los alimentos que se consumen como parte de la dieta moderna se consideran una poderosa influencia ambiental sobre el neurodesarrollo adolescente.
Los estudios de roedores, en que los roedores fueron alimentados con dietas que reproducen dietas humanas altas en grasas saturadas y azúcares refinados, indican que el consumo excesivo de estos alimentos apuntala las alteraciones de una variedad de sistemas de neurotransmisores en regiones cerebrales corticales responsables del control conductual.
La estimulación crónica del sistema de recompensa de dopamina mesocorticolimbico en maduración durante la adolescencia por consumo excesivo de alimentos apetitosos puede conducir a cambios neurobiológicos duraderos en los neurotransmisores y en los sistemas endócrinos.9, 55 Los cambios adaptativos en la neurotransmisión podrían recalibrar el sistema cerebral de recompensa para promover una mayor preferencia de recompensa alimentaria y evocar desregulación cognitiva.56
En estudios con roedores, el consumo excesivo de alimentos apetitosos conduce a cambios adaptativos en las vías de señalización de la dopamina dentro de las regiones del cerebro que controlan al procesamiento de recompensas y la toma de decisiones, incluyendo la corteza prefrontal, 57 el núcleo accumbens, 58,59 y el hipocampo.60,61
Aunque esta revisión se centra en la corteza prefrontal como impulsor de la elección de alimentos, el hipocampo juega un papel integral en la regulación de las elecciones dietéticas y en el consumo de alimentos ricos en calorías (ver Hargrave y colegas62 para un visión general).
El consumo de alimentos muy sabrosos evoca la liberación de dopamina en el sistema mesocorticolimbico, de modo que el consumo frecuente de estos alimentos puede conducir a una sobre estimulación de esta vía.63
Los cambios adaptativos que ocurren en la expresión del receptor para compensar esta sobre estimulación, incluida la regulación negativa de receptores de dopamina D2 en el cuerpo estriado, resultan en un embotamiento neuroquímico de respuestas a recompensas a estímulos típicamente gratificantes.63
Se ha propuesto que los cambios adaptativos a los sistemas de recompensa pueden conducir a respuestas de recompensa deficientes e impulsar aún más los comportamientos de búsqueda de alimentos para compensar la experiencia reducida de la recompensa.64 Además, los estudios en roedores indican que los efectos sobre la recompensa dopaminérgica de la neurocircuitación de la señalización puede ser persistente.65
Como la dopamina es un modulador de la plasticidad cortical, estas respuestas adaptativas a la calidad de la dieta pueden influir potencialmente en los procesos de plasticidad durante este período maleable, lo que lleva a la observaron de cambios estructurales y funcionales observados en personas con obesidad (panel).
La susceptibilidad del cerebro adolescente a las alteraciones evocadas por una dieta de alimentos sabrosos podría emerger como comportamientos motivados alterados. Experimentalmente, la motivación en roedores se mide a través de tareas de relación progresiva que requieren un número creciente de respuestas, como palanca prensas, para obtener una recompensa.
Las ratas machos que consumieron un dieta alta en azúcar durante la adolescencia, pero no en la edad adulta, estaban menos motivados para presionar una palanca para la recompensa de comida sabrosa como adultos que las ratas que no habían consumido una dieta alta en azúcar durante la adolescencia.77
Por el contrario, las ratas hembras adolescentes que consumieron dietas altas en azúcar mostraron una mayor motivación para las recompensas, lo que es indicativo de antojo.77 Estos estudios mostraron que las dietas altas en azúcar pueden alterar el neurocircuito de procesamiento de recompensas en una manera dependiente del sexo y de la edad, con mayor susceptibilidad en varones adolescentes.
| Desarrollo del equilibrio en el cerebro |
Durante el desarrollo del cerebro, la dopamina juega un papel clave en controlar la neurotransmisión excitadora e inhibitoria en la corteza prefrontal.78 En el cerebro postnatal, el ácido γ-aminobutírico (GABA) es el principal neurotransmisor inhibidor y el glutamato es el principal neurotransmisor excitador. El equilibrio entre la excitación y la inhibición es esencial para la función de la red cerebral y el control cognitivo.
El equilibrio interrumpido entre la excitación y la inhibición está relacionado con afecciones neuropsiquiátricas, incluyendo autismo y esquizofrenia.79, 80 Los datos neuroquímicos indican que la neurotransmisión GABAérgica inhibitoria, particularmente dentro de la corteza prefrontal, todavía está desarrollándose durante la adolescencia, 80 y podría promover comportamientos impulsivos y de riesgo característicos de la adolescencia.29
La maduración tardía de la señalización inhibitoria GABAérgica en el cerebro también resulta en un período prolongado de susceptibilidad dentro del cerebro adolescente altamente plástico. El consumo de alimentos hipercalóricos de baja calidad durante la adolescencia se propone que desencadena cambios funcionales en la señalización dopaminérgica, 59 que a su vez podría alterar el desarrollo de la señalización inhibitoria GABAérgica en la corteza prefrontal.77,81
Como el equilibrio de neurotransmisión de excitación e inhibición en la corteza prefrontal madura es importante para la cognición de alto orden y el control del comportamiento, 82 estos cambios en la señalización dopaminérgica, y posteriormente GABAérgica, activada por el consumo de comida basura puede producir profundos efectos en el comportamiento.
Las ratas adultas expuestas a una dieta alta en grasas, por ejemplo, tienen señalización GABAérgica alterada en el hipocampo y en la corteza prefrontal.83 La investigación de los autores demostró que el consumo de una dieta alta en sacarosa durante la adolescencia está asociada con una reducción de las neuronas GABAérgicas en regiones corticales esenciales para la cognición, y se manifiesta como déficits cognitivos y control conductual desregulado.22,81
Además, la investigación en roedores apunta a cambios inducidos por la obesidad en las estructuras de la matriz extracelular que rodean las neuronas del cerebro llamadas redes perineuronales.84 Estas estructuras regulan la activación de las neuronas corticales involucradas en la cognición, frecuentemente co-localizadas con interneuronas de parvalbúmina, por lo que actúan para restringir la plasticidad y el control de la formación de sinapsis.84
Como las redes corticales perineuronales tienen una trayectoria de desarrollo prolongado, mostrando maduración en períodos juveniles y adolescentes de una manera regionalmente dependiente, la interrupción de estas estructuras podría conducir a alteraciones en la plasticidad y remodelación de la conectividad entre regiones corticales.
Sin embargo, una mejor comprensión de los sistemas neuroquímicos alterados por el consumo de alimentos muy sabrosos es crucial para el desarrollo de tratamientos potenciales e intervenciones terapéuticas que podrían proteger el cerebro y restaurar aspectos de la función cuando el cerebro joven está en un estado altamente maleable y receptivo.
| Significación clínica |
La obesidad infantil y adolescente se encuentra entre los problemas de salud mundial más importantes.
Las estadísticas indican que 18,5% de los niños y adolescentes en los Estados Unidos vivían con obesidad en 2015–16.85
Se observan tendencias similares en todo el mundo, con tasas que aumentan rápidamente en países de bajos y medianos ingresos; 86 sin embargo, en naciones desarrolladas (por ejemplo, Canadá, EE. UU.), las tasas de obesidad comenzaron a alcanzar un estado de poco o ningún cambio.87
La obesidad infantil y adolescente son motivo de preocupación, ya que los niños y los adolescentes con obesidad tienen más probabilidades de mantener su estado de peso en y durante la edad adulta, y están en mayor riesgo de desarrollar diabetes y enfermedades cardiovasculares a una edad menor que el promedio.88
Como se destaca en esta revisión, el impacto de la calidad de la dieta en el cerebro en desarrollo tiene implicaciones duraderas que podrían facilitar aún más los comportamientos dietéticos obesogénicos.
El consumo sostenido y excesivo de alimentos ricos en grasas saturadas y azúcares refinados puede influir en el desarrollo de los circuitos cerebrales necesarios para facilitar comportamientos de autorregulación que son clave para limitar el consumo excesivo.18 Por lo tanto, existe una necesidad crucial de desarrollar intervenciones efectivas para mejorar la calidad de la dieta y reducir la obesidad en los jóvenes, para reducir el impacto fisiológico negativo de la obesidad a lo largo de la vida.
Como la adolescencia ofrece protección parcial contra el desarrollo de adiposidad excesiva, hay un aumento de la necesidad de enfocarse en la calidad de la dieta dentro de este rango de edad, más que en la obesidad como foco principal. Estas intervenciones terapéuticas podrían proteger el cerebro y restaurar aspectos de función, y podrían ser más efectivas mientras el cerebro joven está en un estado altamente maleable.
Necesitan considerarse intervenciones conductuales específicas que son efectivas para las poblaciones adolescentes. Las intervenciones en este grupo de edad a menudo fallan cuando no consideran la necesidad de los adolescentes de sentirse respetados y la importancia del estatus social (ver Yeager y colegas89 para una visión general). Por ejemplo, actitudes implícitas y los comportamientos de compra de alimentos densos en calorías se reducen significativamente cuando se les enseña a los adolescentes sobre las prácticas de comercialización manipuladoras utilizadas por la industria de los alimentos.90
El éxito de esta intervención estuvo vinculado a centrarse en los valores que los adolescentes sentían que eran importantes (por ejemplo, justicia social, reafirmar la autonomía individual, y rechazar el control de los adultos), destacando la necesidad de considerar intervenciones alineadas con el valor en esta población.
Además, las intervenciones a menudo están orientadas a prevenir la obesidad en lugar de mejorar la calidad de la dieta per se. Como se destaca arriba, este enfoque en la obesidad podría no ser el enfoque más apropiado, así como los índices físicos de calidad de la dieta (p. ej., exceso de peso y adiposidad) podrían no surgir hasta tarde en la vida.
Las intervenciones de ejercicio, hasta la fecha, se encuentran entre los más medios más prometedores para mejorar la salud cerebral y el control cognitivo. A lo largo de la vida, las intervenciones de ejercicio mejoran el rendimiento cognitivo; 91 esta mejora se atribuyó a cambios inducidos por el ejercicio en la integridad estructural y funcional de la corteza prefrontal e hipocampo, 92,93 que son las regiones corticales mostradas como susceptibles a la obesidad.
Además, la evidencia destacó que el ejercicio aeróbico puede disminuir la respuesta neuronal a las señales de comida apetitosas y modular los circuitos del hambre para mejorar las elecciones dietéticas.94,95 Sin embargo, existe poca investigación sobre el efecto de las intervenciones de ejercicio en el cerebro adolescente, con investigaciones actuales centradas en adultos mayores91 o niños preadolescentes.96
Considerando los beneficios tangibles de las intervenciones de ejercicio, es necesario expandir esta línea de trabajo a las poblaciones adolescentes, especialmente en poblaciones jóvenes propensas a la desregulación de las conductas alimentarias (p. ej., personas con obesidad o trastornos de atracones).
| Retos traslacionales y preguntas sobresalientes |
Mientras que los modelos animales permiten un control exquisito sobre la calidad de la dieta y la ingesta de alimentos, la elección de alimentos en humanos es compleja y puede ser enmarcada como un comportamiento socioambiental influenciado por señales ambientales, preferencias culturales, actitudes sociales y la genética.
Debido a la fluidez de las elecciones dietéticas humanas, la mayoría de las dietas consisten en una combinación de artículos saludables y no saludables con muchas calorías, contrastando los modelos de laboratorio controlados, que podrían solo representar las dietas extremas consumidas por pocas personas.
Por lo tanto, existe una necesidad esencial de estudios de gran escala prospectivos en humanos, particularmente en adolescentes. Dicha investigación es especialmente pertinente dado el crecimiento del cuerpo de estudios de comportamiento e imagen en humanos destacando el efecto a corto plazo97 y a largo plazo de la obesidad y de las dietas obesogénicas en procesos cognitivos y estructuras cerebrales en humanos.98,99
Es solo a través de enfoques colaborativos a gran escala que la comunidad científica podrá modelar el desarrollo de autorregulación dietética, el efecto de las dietas pobres en el cerebro en desarrollo y la relación dosis-respuesta entre el consumo de alimentos densos en calorías y la mala adaptación de trayectorias neurales del desarrollo. Con la aparición de proyectos multisitio de código abierto a gran escala, como el estudio Cerebro Adolescente y de Desarrollo Cognitivo, 100 tales proyectos son logísticamente factibles.
Finalmente, en esta revisión nos enfocamos en la regulación de la corteza prefrontal de las regiones de recompensa subcortical como el principal factor que impulsa las decisiones dietéticas.
Este enfoque fue específico para el enfoque de desarrollo que aplicaron los autores, en el cual estas regiones subcorticales a menudo se desarrollan completamente antes de la corteza prefrontal. Esta diferencia en las trayectorias de desarrollo se cree que contribuyen al aumento observado de la sensibilidad de recompensa observada en la adolescencia, lo que hace que los adolescentes sean más receptivos a los aspectos gratificantes de los alimentos apetitivos ricos en calorías.
Sin embargo, los comportamientos de consumo son modulados por una extendida red de regiones cerebrales, incluido el hipocampo, el hipotálamo y la amígdala.101 Además, un creciente campo de investigación está aclarando cómo el eje microbiota-intestino-cerebro puede afectar el neurodesarrollo; un camino potencial podría ser el papel del eje en el mantenimiento de la homeostasis metabólica (ver Borre y colegas76 para una visión general). Como tal, los futuros trabajos necesitan examinar cómo la dieta y la microbiota intestinal influyen en las trayectorias del neurodesarrollo.
| Conclusión |
En esta revisión, los autores proponen que la adolescencia es un período de doble susceptibilidad, durante la cual los procesos regulatorios gobiernan el comportamiento dietético y la toma de decisiones está todavía subdesarrollada debido al desarrollo continuo de la corteza prefrontal lateral. Como tal, la autorregulación emergente y la mayor independencia sobre las elecciones de alimentos pueden hacer que los adolescentes sean propensos a elegir opciones de alimentos poco saludables.
Sin embargo, la plasticidad inherente del cerebro joven podría potenciar los efectos neurológicos adversos de las dietas obesogénicas. Estos cambios inducidos por la dieta (descritos anteriormente) pueden manifestarse como pobre control cognitivo y mayor impulsividad hacia y a lo largo de la edad adulta, potenciando aún más el ciclo de conductas alimentarias desreguladas en la edad adulta.
En conclusión, la evidencia disponible destaca que los médicos e investigadores necesitan cambiar el enfoque de tamaño corporal y obesidad a la calidad de la dieta en sí.
El crecimiento físico observado durante la adolescencia puede acomodarse parcialmente para una carga calórica excesiva sin el considerable aumento de peso típicamente observado en adultos. Como tal, el impacto negativo de una dieta pobre podría no ser manifiestamente evidente.
Sin embargo, como se destacó anteriormente, la calidad de la dieta puede tener un impacto severo y perjudicial en el cerebro en desarrollo, y se debe centrar la atención en comprender e intervenir durante este período de susceptibilidad.
| Comentario |
El presente estudio destaca que el consumo excesivo de comidas densas en calorías podría alterar las trayectorias de maduración funcional y estructural en la corteza prefrontal del adolescente, causando cambios cognitivos y de comportamiento duraderos.
Los efectos físicos negativos del consumo excesivo de alimentos ricos en calorías podrían estar enmascarados por el crecimiento rápido durante la adolescencia. Por lo tanto una buena nutrición es esencial durante el neurodesarrollo adolescente, enfocando a su vez en las medidas de gratificación y recompensa que proporciona la ingesta de alimentos.
Resumen y comentario objetivo: Dra. Alejandra Coarasa