• El dolor abdominal crónico se caracteriza por aparecer de manera intermitente o constante durante al menos 6 meses.
   
• El dolor visceral se transmite al cerebro a través de los nervios aferentes vagal, toracolumbar y lumbosacro.
   
• El dolor visceral no referido se percibe como difuso, sordo y en la línea media o epigástrico porque el sistema nervioso aferente de esta región está inervado por nervios esplácnicos bilaterales.
   
• El dolor referido suele ser cercano a la superficie del cuerpo, y se acompaña de hiperalgesia cutánea y aumento del tono muscular de la pared abdominal. El dolor referido se presenta en una distribución dermatómica, que se correlaciona con el sitio del nivel de la médula espinal del órgano visceral afectado.

> Historia

El primer paso para controlar el dolor abdominal crónico es obtener una historia clínica detallada, que incluya factores clave, como el inicio, la duración, el momento, la ubicación, la radiación, la calidad y la gravedad. Es importante preguntar sobre la relación con las comidas y las deposiciones.

Se debe revisar una lista de medicamentos y suplementos, junto con la dosis y la frecuencia de los medicamentos para el dolor y los medicamentos antiinflamatorios no esteroides. Las características y la ubicación del dolor abdominal pueden ofrecer pistas para el diagnóstico.

Las características de alarma incluyen, entre otras, la aparición de síntomas después de los 50 años, síntomas graves o progresivos, pérdida de peso inexplicable, dolor nocturno, cambio reciente en los hábitos intestinales o sangrado rectal. La presencia de características de alarma debe levantar la sospecha de enfermedades estructurales e impulsar una mayor investigación. Sin embargo, muchos pacientes con enfermedad estructural no tienen características de alarma.

> Examen físico

Es necesario un examen físico detallado que incluya un examen rectal para dilucidar la causa del dolor abdominal crónico. En caso de un episodio agudo de dolor abdominal crónico es imperativo descartar rápidamente la posibilidad de un abdomen quirúrgico. Un examen rectal detallado puede ofrecer información valiosa, como sangrado activo, masa, signos de estreñimiento, disfunción del suelo pélvico o tono alto de reposo anal.

> Abordaje del dolor abdominal crónico

Se deben realizar estudios de laboratorio que incluyan hemograma completo con diferencial, panel metabólico completo, lipasa y análisis de orina. Dependiendo del diagnóstico sospechado, las imágenes abdominales generalmente se solicitan como parte del estudio inicial; esto puede incluir ultrasonido, tomografía computarizada o resonancia magnética.

Las imágenes no suelen ser reveladoras en casos de dolor abdominal no diagnosticado y no deben repetirse a menos que cambie la presentación del paciente. Se ha demostrado que la repetición de tomografías computarizadas en pacientes con hallazgos negativos y dolor abdominal no traumático tiene un bajo rendimiento diagnóstico y debe evitarse.

Una vez que se excluyen los signos de alarma y la historia y el examen físico no respaldan un diagnóstico alternativo o existe una largo historial de estudios de diagnóstico negativos, no se deben realizar más pruebas.

El dolor abdominal difuso representa un obstáculo para el médico porque no existe un lugar para iniciar el proceso de creación de diferenciales. Es importante revisar las causas sistémicas del dolor abdominal porque es vital que el trastorno subyacente se reconozca y se trate de manera adecuada.

El dolor que no está relacionado con la comida o las evacuaciones intestinales, pero relacionado con el movimiento, debe hacer sospechar un posible dolor crónico de la pared abdominal. La causa más común de dolor crónico de la pared abdominal es el síndrome de atrapamiento del nervio cutáneo anterior.

Se cree que se origina por el atrapamiento de un nervio cutáneo que emana de T7-T12, causado por presión directa, fibrosis o edema. El tratamiento exitoso del dolor crónico de la pared abdominal con analgésicos no narcóticos, antiinflamatorios no esteroideos, calor o fisioterapia es beneficioso para el paciente y confirma el diagnóstico.

El dolor musculoesquelético es agudo y se localiza en un área de menos de 2 cm, lo que contrasta fuertemente con el dolor abdominal visceral. El signo de Carnett es un hallazgo del examen físico que se utiliza con un 97% de precisión para detectar el dolor de la pared abdominal.

El dolor a la palpación aumenta al levantar la cabeza y contraer el músculo recto del abdomen cuando la prueba de Carnett es positiva. Menos del 10% de los pacientes con dolor visceral tienen una prueba de Carnett positiva; la contracción de los músculos de la pared abdominal sirve para proteger los órganos viscerales de la palpación, por lo que el dolor visceral suele mejorar con esta maniobra.

Los trastornos de la interacción intestino-cerebro (DGBI), también conocidos como trastornos funcionales gastrointestinales (GI), son los diagnósticos más encontrados en gastroenterología. Los síntomas de DGBI son causados por uno o más de los siguientes: alteración de la motilidad, hipersensibilidad visceral, función mucosa e inmune alterada, microbiota intestinal alterada y procesamiento del sistema nervioso central alterado.

Las tres causas más comunes de DGBI incluyen

1. Síndrome del intestino irritable (SII) (15-20%)

2. Dispepsia funcional (10%)

3. Síndrome de dolor abdominal mediado centralmente (CAPS) (0.5-2%).

Se cree que el IBS es causado por una mayor sensibilidad al dolor visceral; estos pacientes experimentan una respuesta exagerada a eventos normales.

El SII es una enfermedad crónica remitente y recidivante compuesta por dolor abdominal relacionado con la defecación y cambios en los hábitos intestinales.

Roma IV definió al SII como un trastorno funcional del intestino en el que el dolor abdominal recurrente se asocia con la defecación o un cambio en los hábitos intestinales. El inicio de los síntomas debe ocurrir al menos 6 meses antes del diagnóstico y los síntomas deben estar presentes durante los últimos 3 meses.

El sistema nervioso central está conectado directamente con los órganos del cuerpo que afectan al organismo como una unidad. Las emociones fuertes, como la ansiedad, el miedo y la ira, pueden alterar la motilidad y la percepción de los síntomas. El estrés emocional o físico puede aumentar las contracciones colónicas, inducir la defecación, causar diarrea o, por el contrario, retrasar el vaciado gástrico y disminuir el tiempo de tránsito colónico.

El estrés puede alterar el microbioma intestinal al afectar las funciones secretoras y de barrera de la mucosa, lo que puede causar la transmigración de bacterias que conducen a dolor y diarrea. Sin embargo, los síntomas crónicos del intestino irritable, como el aumento de la motilidad y la inflamación visceral, pueden contribuir a la depresión y la ansiedad; el eje cerebro-intestino es una relación recíproca.

El manejo del dolor es una necesidad importante y en gran parte insatisfecha en el tratamiento del SII. Existe un delicado equilibrio entre sentir el dolor y suprimirlo, lo que controla el estado de activación de las terminaciones nerviosas aferentes viscerales.

Los neurotransmisores involucrados en la sensación visceral incluyen 5-HT y neuroquininas, lo que hace que estos químicos sean objetivos para la farmacoterapia. Los pacientes con DGBI no tienen la misma capacidad para regular negativamente las señales neuronales entrantes. Las consecuencias del IBS son similares a las de otras condiciones de dolor, incluyendo dificultad para dormir, fatiga, alteración del estado de ánimo y disminución de la calidad de vida.

La base de las estrategias de manejo eficaces se basa en una sólida relación médico-paciente. Se ha propuesto que los médicos se sienten menos capaces cuando tratan DGBI que cuando tratan un diagnóstico estructural.

Es importante que el médico tratante comprenda que estos pacientes son desafiantes, los acepte como diagnósticos positivos y reduzca las expectativas de una recuperación rápida. Es fundamental brindar apoyo y asesorar al paciente para que asuma la responsabilidad personal de su tratamiento.

El tratamiento del SII se centra en el síntoma predominante del paciente y la fisiopatología subyacente. Actualmente no existen agentes terapéuticos modificadores de la enfermedad para tratar el SII; sin embargo, existen tratamientos dirigidos a los mecanismos subyacentes, como el aumento del tiempo de tránsito anormal y el aumento de la concentración de ácidos biliares en el colon. Los métodos de tratamiento actuales incluyen la modificación del estilo de vida y la dieta, terapias alternativas y a base de hierbas, probióticos y farmacoterapia.

> Ejercicio

Se ha demostrado que el ejercicio es beneficioso para la salud porque reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares, trastornos endocrinos, mejora el acondicionamiento óseo y muscular y disminuye los niveles de ansiedad y depresión.

Se ha demostrado que caminar mejora los síntomas gastrointestinales y la ansiedad en general; el yoga también ha sido beneficioso para reducir la gravedad de los síntomas en el SII. Existe alguna evidencia que sugiere que la reducción de la actividad física puede estar relacionada con los niveles de intensidad del dolor en los niños con dolor crónico.

> Modificaciones dietéticas

La comida causa síntomas en pacientes con IBS. Existen algunas hipótesis para los mecanismos detrás de esto, que incluyen

(1) microbiota intestinal alterada,

(2) sensibilidad al reflejo gastrocólico,

(3) la fibra insoluble exacerba los síntomas y

(4) los antígenos en los alimentos alteran la barrera epitelial intestinal.

No es posible curar el SII con un enfoque dietético específico debido al conocimiento actual de su patogénesis multifactorial.

> Dieta baja en fructosa, oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles

La fructosa, oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles (FODMAP) se encuentran en muchas de las frutas y legumbres que comemos, y se concentran en productos lácteos y edulcorantes artificiales.

Debido a que estos productos químicos se absorben mal, pueden provocar efectos osmóticos o fermentación, lo que aumenta la distensión y aumenta la sensibilidad colónica. Se ha demostrado que la reducción de la ingesta de alimentos ricos en estos productos químicos reduce la abundancia de bacterias.

La dieta baja en FODMAP es el enfoque dietético más eficaz de todos. Los estudios de todo el mundo han demostrado beneficios sobre el placebo, y entre el 50% y el 87% de los pacientes adultos con SII responden.

> Fibra

Las fibras se utilizan como terapias de primera línea debido a la ausencia de efectos adversos graves, aunque la evidencia es controvertida. El tratamiento con psyllium reduce la gravedad de los síntomas en el IBS. Sus beneficios posiblemente se deben a la disminución de los efectos inflamatorios por el aumento de la producción de ácidos grasos de cadena corta o la alteración de la microbiota intestinal.

Una revisión Cochrane de 2011 que incluyó 12 estudios concluyó que ni las fibras solubles (psyllium) ni las insolubles tuvieron un efecto beneficioso en la mejora de los síntomas en comparación con el placebo. Sin embargo, esto fue contradicho por otro metaanálisis que utilizó los mismos ensayos pero tuvo un punto final combinado para el dolor abdominal y los síntomas del SII global donde el riesgo relativo (intervalo de confianza del 95%) fue de 0,76.

> Dieta libre de gluten

Hay un subconjunto de pacientes con SII que no tienen marcadores de enfermedad celíaca que se benefician de una dieta sin gluten. Existe evidencia indeterminada para recomendar una dieta libre de gluten a todos los pacientes con SII; los estudios tienen tamaños de muestra pequeños y conclusiones variables.

> Prebióticos, probióticos y simbióticos

La evidencia que sugiere que un desequilibrio en la microbiota intestinal también contribuye al SII ha impulsado el uso de probióticos en el manejo del SII. Los prebióticos incluyen ingredientes alimentarios, como fructo-oligosacáridos o inulina, que permanecen sin digerir en el sistema gastrointestinal humano y pueden promover el crecimiento o la actividad de las bacterias intestinales utilizadas selectivamente por los microorganismos del huésped, lo que confiere un beneficio para la salud.

> Terapias a base de hierbas

El uso de extractos de menta se ha estudiado en varios ensayos clínicos que evaluaron la administración de cápsulas de aceite de menta con recubrimiento entérico (PO) a pacientes con SII durante 4 a 8 semanas y se encontró que se asoció con un aumento significativo en la calidad de vida mientras los pacientes tomaban el aceite.

> Farmacoterapia para el síndrome del intestino irritable

El tratamiento del SII es único para cada paciente y está dirigido al síntoma predominante o más problemático. No existe un único proceso patológico o explicación fisiopatológica para los síntomas; por lo tanto, tiene sentido enfocarse en los síntomas, como el dolor y la diarrea o el dolor y el estreñimiento, cuando se comprende la historia natural del trastorno.

Los subtipos de IBS se basan en el patrón de heces predominante utilizado para dictar las opciones de tratamiento, como el IBS predominante estreñimiento (IBS-C), IBS-D o patrón de heces mixtas.

> Fármacos antiespasmódicos

Los antiespasmódicos son un grupo de fármacos que se han utilizado en la terapia del SII durante décadas. Se sabe que un subgrupo de pacientes con SII tiene tránsito GI alterado y contractilidad anormal del músculo liso que contribuye a alteraciones en el hábito intestinal y dolor.

Se incluyen fármacos con diversos mecanismos de acción, incluidos agentes anticolinérgicos (es decir, butil escopolamina, hioscina, cimetropio, bromuro, pirenzepina), relajantes directos del músculo liso (PO, papaverina, mebeverina) y bloqueadores de los canales de calcio (citrato de alverina, bromuro de otilonio, bromuro de pinaverio) que contribuyen al alivio del dolor en el SII.

Una revisión sistemática y metanálisis de 22 ECA comparó varios antiespasmódicos con placebo en 1778 pacientes y encontró que los agentes antiespasmódicos eran más efectivos que el placebo en el tratamiento del SII; sin embargo, estos estudios detectaron heterogeneidad estadísticamente significativa.

Sin embargo, este metanálisis estudió muchos medicamentos no disponibles en los Estados Unidos, incluidos el bromuro de otilonio y el pinaverio, que tenían los datos más sólidos. Los análisis de subgrupos para diferentes tipos de antiespasmódicos encontraron que el uso de cimetropio / diciclomina, PO, pinaverio y trimebutina presentaron beneficios estadísticamente significativos.

> Antidepresivos y tratamiento psicológico

Los factores fisiológicos parecen estar relacionados con uno de los aspectos fisiopatológicos de la manifestación del SII. Ha habido algunos indicios de una asociación entre IBS y trastornos psiquiátricos.

Los antidepresivos tricíclicos (ATC) y los inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina (duloxetina, venlafaxina) son útiles en el tratamiento de síndromes de dolor crónico debido a sus efectos noradrenérgicos y serotoninérgicos.

Estos fármacos también son útiles en pacientes con trastornos psicológicos coexistentes, lo que no es infrecuente en el SII. Es posible que los pacientes no deseen tomar estos medicamentos inicialmente debido al estigma de que solo tratan afecciones psiquiátricas; por tanto, es imperativo explicar que se utilizan para tratar el dolor de forma centralizada.

La terapia cognitivo-conductual se implementa para mejorar el control de los síntomas mediante la adaptación de la percepción, los pensamientos y los comportamientos desadaptativos. La hipnosis y la psicoterapia dinámica se han estudiado en IBS.

> Fármacos que actúan sobre los receptores de opioides

Los opioides tienen efectos farmacológicos en todo el tracto gastrointestinal. En el esófago, disminuyen el tono del esfínter esofágico inferior y provocan contracciones simultáneas. Los opioides afectan la vesícula biliar provocando un aumento de la contracción que provoca dolor biliar, espasmo del esfínter de Oddi y disminución del vaciado de la vesícula biliar. También pueden causar ansiedad, náuseas, vómitos y gastroparesia al disminuir la motilidad gástrica y aumentar el tono pilórico.

En el intestino delgado y el colon, el tiempo de tránsito, el tono y la absorción aumentan, lo que da lugar a íleo, estreñimiento, hinchazón y distensión posoperatorios. Los pacientes también pueden experimentar una disminución de la sensibilidad rectal o estreñimiento por esfuerzo debido a la contracción del tono del esfínter interno causada por los opiáceos.

La loperamida, un agonista del receptor de opioides m (que no atraviesa la barrera hematoencefálica), es un agente antidiarreico que se utiliza en el tratamiento de la diarrea en pacientes con SII. Su eficacia se basa en poca evidencia de ECA.

No hay evidencia que respalde el uso de loperamida para el dolor crónico en el SII. Un estudio incluyó a 90 pacientes en un ensayo prospectivo doble ciego que comparó loperamida con placebo durante 5 semanas. Este estudio demostró una mejor consistencia de las heces, una menor frecuencia de defecación y una menor intensidad del dolor.

Eluxadoline es un nuevo agente mixto agonista del receptor opioide myk y antagonista del receptor opioide d usado para tratar la diarrea. Lacy et al. informaron que eluxadolina trató de manera eficaz y segura los síntomas del SII-D de dolor abdominal y diarrea en pacientes que informaron sobre el control adecuado o inadecuado de sus síntomas con un tratamiento previo con loperamida.

> Antagonistas del receptor 5-HT3

El noventa por ciento de la cantidad total de serotonina (5-HT) del cuerpo se encuentra en las células enterocromafines del intestino. Los pacientes con IBS-D tienen niveles posprandiales elevados de serotonina, mientras que los pacientes con IBS-C tienen niveles posprandiales disminuidos.

El alosetrón es un antagonista selectivo del receptor 5-HT3 aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) para el tratamiento de mujeres con SII-D que no han respondido a la terapia convencional. Un estudio reclutó pacientes que utilizaron los criterios de Roma III y encontró que la tasa general de respuesta al tratamiento fue del 44,6%, lo que demuestra el control de los dos síntomas cardinales del SII-D, el dolor abdominal y la diarrea, evaluados por el punto final compuesto. Este ensayo también encontró que la urgencia fecal, otro síntoma importante de IBS-D, mejoró significativamente durante este estudio.

El metanálisis en red que evalúa la eficacia de las terapias farmacológicas autorizadas (alosetrón, eluxadolina, ramosetrón y rifaximina) en adultos con IBS-D o IBS con patrón de heces mixtas encontró que todos los fármacos eran superiores al placebo, pero alosetrón y ramosetrón parecían ser los más efectivos.

Esta clase de fármacos puede inducir estreñimiento, que se controla ajustando la dosis. Se ha informado que el alosetrón se asocia con colitis isquémica en aproximadamente 1: 800 personas tratadas.

> Secuestrantes de ácidos biliares

Estudios recientes han documentado que más del 25% de los pacientes con IBS-D tienen evidencia de diarrea de ácidos biliares y tienen una mejoría de los síntomas con los secuestradores de ácidos biliares. La diarrea de ácidos biliares se diagnostica mediante la prueba de excreción fecal de bilis o suero en ayunas C4 (7-a-hidroxi-4-colesten-3-ona).

Los captores de ácidos biliares intraluminales, como colesevelam y colestipol, han mostrado beneficios en los síntomas intestinales y los síntomas globales en pacientes con IBS-D. El uso de secuestrantes de ácidos biliares está limitado por su escasa palatabilidad.

> Antibióticos

La rifaximina tiene una absorción mínima en el tracto gastrointestinal, es un antimicrobiano de amplio espectro con actividad frente a organismos aeróbicos y anaerobios grampositivos y gramnegativos. Actúa reduciendo la cantidad de bacterias productoras de gas y alterando las especies predominantes de bacterias presentes.

Algunos pacientes con IBS tienen un sobrecrecimiento bacteriano subyacente del intestino delgado detectado en la prueba de hidrógeno en el aliento; sin embargo, existe el riesgo de pruebas positivas falsas causadas por el tránsito rápido del intestino delgado, que se observa en esta población.11

Dos ensayos de fase 3 mostraron que el tratamiento con rifaximina en una dosis de 550 mg tres veces al día durante 14 días proporciona un mejor alivio de los síntomas del SII global en pacientes sin estreñimiento que con placebo hasta 10 semanas después de la finalización del tratamiento.50 El perfil de seguridad de la rifaximina fue similar al del placebo.50

Es necesaria una investigación adicional sobre la dosificación óptima y la duración del tratamiento. Un ensayo doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo realizado entre 2010 y 2013 en tres centros de atención terciaria encontró que la rifaximina más neomicina fue superior a la neomicina sola para mejorar el estreñimiento (p = 0,007), el esfuerzo (p = 5,017) y la hinchazón. (P 5 .020) .51 La rifaximina está actualmente aprobada por la FDA para tratar pacientes con IBS-D y permite hasta dos ciclos de retratamiento para la recaída de los síntomas.

> Secretagogos intestinales

En la última década, la FDA aprobó varios secretagogos nuevos para el tratamiento del IBS-C; estos incluyen lubiprostona, linaclotida y plecanatida. También están aprobados para el estreñimiento idiopático crónico. Tenapanor está pendiente de aprobación para IBS-C. Estos fármacos se examinaron en una revisión sistemática y un metaanálisis en red, que demostró su eficacia en ensayos controlados con placebo en IBS-C, y fueron más efectivos que el placebo para reducir los síntomas globales.

La lubiprostona es un derivado de la prostaglandina que activa el canal de cloruro intestinal tipo 2 en la membrana apical de los enterocitos del intestino delgado. La activación conduce a la salida de cloruro y agua hacia la luz. La lubiprostona se evaluó a una dosis diaria de 16 mg (8 mg dos veces al día) versus placebo (dos veces al día) durante 12 semanas en dos ensayos de fase 3, doble ciego, aleatorizados y controlados con placebo.

La lubiprostona condujo a un número significativamente mayor de respondedores globales y mejoró los síntomas individuales en pacientes con IBS-C en comparación con placebo; la incidencia general de eventos adversos fue similar a la del placebo. Otro análisis demostró que la lubiprostona era significativamente más eficaz que el placebo para reducir el dolor abdominal y la hinchazón según los criterios recomendados por la FDA.

La linaclotida y la plecanatida son péptidos de absorción mínima que estimulan el receptor de guanilato ciclasa-C, lo que conduce al transporte de electrolitos y líquidos hacia la luz intestinal. En un ensayo clínico grande de fase 3, los pacientes con IBS-C fueron tratados con 290 mg de linaclotida oral una vez al día en un período de tratamiento de 12 semanas, seguido de un período de retiro aleatorizado de 4 semanas.

La linaclotida logró una mejoría estadísticamente significativa en el dolor abdominal y el estreñimiento, en comparación con el placebo, y no hubo empeoramiento de los síntomas en comparación con el valor inicial después de la interrupción de la linaclotida durante el período de abstinencia.

Los adultos que cumplían los criterios de Roma III para el SII-C fueron asignados al azar a placebo o plecanatida (3 o 6 mg) durante 12 semanas en dos ensayos idénticos, de fase 3, aleatorizados, doble ciego y controlados con placebo. La plecanatida mejoró significativamente la frecuencia / consistencia de las heces. , esfuerzo y síntomas abdominales en comparación con el placebo, y el fármaco fue altamente tolerado y aproximadamente el 1,3% de los pacientes interrumpieron el fármaco debido a la diarrea.

Tenapanor es el primer inhibidor de molécula pequeña de su clase del intercambiador 3 de sodio-hidrógeno GI, que produce un aumento de la excreción intraluminal de sodio y agua. En un estudio de fase 2, doble ciego, realizado por Chey et al., los pacientes con IBS-C presentaron un aumento significativo en la frecuencia de las deposiciones y redujeron los síntomas abdominales después de recibir tenapanor  50 mg dos veces al día. Estos beneficios se mantuvieron durante el período de tratamiento de 12 semanas.

> Análogos del ácido g-aminobutírico

Los análogos del ácido g-aminobutírico, como la pregabalina y la gabapentina, se están estudiando para su uso en el SII. Algunos informes preliminares muestran que puede tener un papel en la reducción de los síntomas; sin embargo, no hay datos suficientes para respaldar su uso.

El campo del SII carece de la presencia de biomarcadores validados, el metabolismo de los ácidos biliares o el tiempo de tránsito del colon, que puedan medirse objetivamente durante el tratamiento. Todavía existe una considerable necesidad insatisfecha de analgésicos viscerales eficaces y seguros.

Se necesitan más estudios de alta calidad, como los ECA, que se centren en los mecanismos fisiopatológicos subyacentes al IBS. Las terapias actuales más eficaces para el dolor visceral se dirigen principalmente a la disfunción intestinal (p. Ej., Antagonistas de 5-HT3).

Terapias tales como modificaciones en el estilo de vida, cambios en la dieta y terapia cognitivo-conductual deben usarse junto con la farmacoterapia en lugar de la farmacoterapia sola.