As neuropatias de compressão das extremidades inferiores podem ocorrer devido a condições benignas (por exemplo, alongamento do nervo fibular devido ao ajoelhamento prolongado) ou por problemas médicos extremos (por exemplo, compressão do nervo femoral após hemorragia retroperitoneal).

Assim, os sintomas e sinais de compressão nervosa podem ser encontrados em qualquer ambiente médico.

Dada a dor significativa, a perda de sensibilidade, a falta de coordenação, a fraqueza e a incapacidade funcional que podem resultar, esta condição pode ser tratada por internistas, médicos e cirurgiões, que estão familiarizados com a síndrome de compressão e aprisionamento do nervo.

> Neuropatia femoral

A neuropatia femoral é uma condição rara que se manifesta por fraca flexão do quadril e extensão do joelho, com perda sensorial, e envolve a parte anterior e medial da coxa e a parte inferior medial da perna.

O nervo femoral é formado dentro do músculo psoas a partir de porções das raízes nervosas L2, L3 e L4 para viajar para baixo entre o psoas e os músculos ilíacos, abaixo da fáscia ilíaca, no espaço retroperitoneal. A inervação motora dos músculos psoas e ilíacos vem do nervo femoral à medida que viaja pelo abdome.

O nervo então emerge na coxa à medida que passa profundamente pelo ligamento inguinal, lateralmente à artéria femoral. Aqui ele se divide em um ramo anterior, que fornece inervação motora para os músculos sartório e pectíneo, e informações sensoriais para a pele da parte anterior e medial da coxa. O outro ramo lateral fornece inervação motora ao quadríceps e então continua como o nervo safeno sensorial puro, proporcionando sensação à pele da parte inferior da perna medial.

Figura 1: A) Nervo femoral. O nervo femoral origina-se das raízes L2-L4 e emerge do músculo psoas; desce pela pelve na fáscia ilíaca para sair profundamente pelo ligamento inguinal, lateralmente à artéria femoral. Locais de compressão comuns: espaço retroperitoneal e na profundidade do ligamento inguinal. (B) O nervo femoral fornece sensação da coxa medial e anterior, e da parte inferior da perna medial (via nervo safeno). (De [A] Craig EJ, Clinchot DM Femoral Neuropathy. In: Frontera WR, Silver JK, Rizzo TD, editores. Essentials of the Physical. Medicine and Rehabilitation. 3rd Edition. Philadelphia: Saunders; 2015, com permissão; [B] Kim DH, Hudson AR, Kline DG. Nervo femoral em: Kim DH, Hudson AR, Kline DG, editores. Atlas of Peripheral Nerve Surgery. 2ª edição. Filadélfia: Saunders; 2013, com permissão.)

A lesão do nervo femoral pode ocorrer no espaço retroperitoneal ou, quando atravessa profundamente o ligamento inguinal. A posição sustentada durante a litotomia em procedimentos urológicos ou ginecológicos seletivos ou, durante o parto, pode causar alongamento ou compressão excessiva do nervo femoral, no ligamento inguinal.

A hemorragia retroperitoneal pode comprimir o nervo abaixo da fáscia ilíaca sem queixa, é muito importante se o paciente se queixar de dor abdominal concomitante ou se estiver anticoagulado.

A lesão femoral também pode ocorrer após uma cirurgia ou procedimento no triângulo femoral, como cateterismo vascular. O diagnóstico da neuropatia femoral é amplamente baseado no exame clínico, que mostra déficits sensoriais e motores no território inervado por esse nervo.

A fraqueza da flexão do quadril é um achado importante no exame para sua localização, lesões acima do ligamento inguinal no espaço retroperitoneal podem afetar a flexão do quadril, enquanto lesões abaixo do ligamento inguinal não.

É importante considerar os distúrbios do plexo lombar ou radiculopatia lombar (L2-L4) no diagnóstico diferencial, o exame neurológico pode ajudar a diferenciá-los.

Os déficits sensoriais na parte proximal medial da coxa (inervada pelo nervo obturador) ou lateral à coxa (inervada pelo nervo femoroccutâneo) devem levar à suspeita de outro diagnóstico. Da mesma forma, a fraqueza do adutor do quadril (inervado pelo nervo obturador) ou dorsiflexão do tornozelo (inervado pelo nervo fibular) seria inconsistente com uma neuropatia femoral.

Os estudos de condução nervosa têm um papel limitado na confirmação do encarceramento do nervo femoral. A avaliação do nervo é restrita ao seu segmento distal ao ligamento inguinal, a compressão do nervo no abdome ou no ligamento inguinal não pode ser demonstrada diretamente. Após lesão femoral unilateral, estudos de condução nervosa ajudam a estimar o prognóstico.

Pacientes com uma redução maior que 50% na amplitude da resposta motora no lado afetado em comparação com o lado não afetado (que se correlaciona com a perda de axônio) têm maior probabilidade de recuperação incompleta ou retardada.

Em casos de diagnóstico etiológico duvidoso, a ultrassonografia neuromuscular pode ser útil. O nervo femoral pode ser visualizado na ultrassonografia de 10 cm acima a 5 cm abaixo do ligamento inguinal e, portanto, o nervo pode ser visualizado em um local conhecido de compressão.

Anormalidades no formato do nervo, área transversal ou textura podem reforçar a suspeita clínica de compressão e lesão do nervo. Diante da suspeita de que uma massa intra-abdominal ou hematoma seja a causa da compressão do nervo femoral, é imprescindível a solicitação de exames de imagem, como tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM).

Identificar o hematoma é importante porque a intervenção precoce, como interromper a anticoagulação e possível descompressão cirúrgica, pode ser crítica para a recuperação do paciente e o grau de incapacidade vitalícia.

Embora a descompressão cirúrgica em todos os casos seja controversa, evidências de instabilidade hemodinâmica e piora da disfunção neurológica são indicações adequadas para a decisão cirúrgica.

O tratamento envolve a eliminação ou limitação dos fatores que levam à compressão do nervo. O tratamento é sintomático e pode incluir fisioterapia, fortalecimento e órteses. Em geral, o prognóstico é favorável, dois terços dos pacientes mostram evidências de melhora funcional em 2 anos do início dos sintomas.

É a lesão do nervo femoral lateral que causa a clássica síndrome de queimação, dor, parestesia, dormência e sensibilidade tátil isolada da pele da parte ântero-lateral da coxa.

Figura 2: O nervo cutâneo femoral lateral forma o nervo cutâneo femoral lateral das raízes nervosas L2 e L3, atravessa o abdômen e emerge nos tecidos subcutâneos da coxa, próximo à espinha ilíaca ântero-superior, ao ligamento inguinal e à inserção tendínea do músculo sartório. Este nervo sensorial puro fornece sensação à parte lateral da coxa, desde o trocanter maior até a patela. (De Preston DC, Shapiro BE. Plexopatia lombossacral. In: Preston DC, Shapiro BE, editores. Eletromiografia e distúrbios neuromusculares. 3ª edição. Filadélfia: Saunders; 2013; com permissão.)

É considerada a segunda mononeuropatia mais comum dos membros inferiores (depois da neuropatia fibular comum). Diabetes e obesidade são fatores de risco conhecidos. O nervo cutâneo femoral lateral deriva das raízes nervosas L2 e L3 e segue um curso oblíquo através do abdome, saindo próximo ao ligamento inguinal e à espinha ilíaca ântero-superior.

Sua proximidade com essas estruturas na borda pélvica coloca o nervo em risco de compressão. Estudos anatômicos detalhados mostram uma variação significativa no curso do nervo, com algumas partes de seu trajeto mais associadas ao risco de compressão, especificamente quando o nervo passa sobre a crista ilíaca, ao passar pelo ligamento inguinal ou dentro da inserção tendínea de o músculo sartório.

As causas conhecidas de neuropatia cutânea femoral lateral são numerosas e incluem lesões por compressão ou estiramento excessivo de roupas apertadas (calças, cintos), ou de um smartphone ou tablet usado no cinto muitas vezes apoiado no colo ou, o peso de um grande abdômen em pessoas obesas, grávidas ou com ascite por insuficiência hepática ou compressão aguda do cinto de segurança durante um acidente veicular.

A lesão nervosa também pode ser iatrogênica, durante abordagens cirúrgicas anteriores do quadril ou pelve, ao inserir o pino na espinha ilíaca ântero-superior para fixação externa da pelve, ou, durante a remoção do enxerto ósseo.

Em geral, o diagnóstico de meralgia parestésica é clínico e depende de uma história médica detalhada e de um exame que demonstre dor, parestesia, dormência ou sensibilidade cutânea estritamente limitada à distribuição sensorial desse nervo único.

O exame de um paciente com meralgia parestésica revelará uma área bem definida de hipoestesia ou anestesia restrita à parte ântero-lateral da coxa, desde o trocânter femoral até a margem superior da patela, ou uma área mais restrita dentro desses limites.

Como o nervo cutâneo femoral lateral é um nervo sensorial puro, não deve haver déficits motores, caso em que a meralgia parestésica deve ser diferenciada de uma radiculopatia L2, que apresenta anormalidades sensoriais semelhantes, mas pode apresentar dificuldade de flexão do quadril devido à fraqueza muscular do psoas.

Na radiculopatia L2, as anormalidades sensoriais tendem a ter limites menos marcados do que a neuropatia femoroccutânea lateral (devido à sobreposição dos dermátomos sensoriais entre L2 e suas raízes nervosas adjacentes), enquanto a coxa medial também pode estar envolvida.

Para apoiar o diagnóstico, uma avaliação eletrodiagnóstica do nervo cutâneo femoral lateral pode ser realizada, embora não seja um procedimento de rotina. O exame desse nervo é tecnicamente problemático, dada a variabilidade de seu trajeto conforme ele sai do abdômen e passa pelos tecidos subcutâneos da coxa.

O tratamento é amplamente de suporte e a maioria dos casos melhora espontaneamente. Em geral, o médico deve se concentrar em tranquilizar, evitando fatores de exacerbação em potencial e promovendo a perda de peso quando a obesidade é considerada um fator de influência.

Medicamentos anticonvulsivantes e antidepressivos podem ajudar a reduzir a dor neuropática. Corticosteroides ou injeções anestésicas e descompressão cirúrgica raramente são usados.

A neuropatia peroneal é a neuropatia compressiva mais comum nas extremidades inferiores. A lesão do nervo peroneal classicamente causa queda do pé com fraqueza do tornozelo, dorsiflexão dos dedos dos pés, dormência na parte lateral inferior da perna e dorso do pé, e uma marcha ou degrau equino característico.

As fibras nervosas do nervo fibular vêm de L4, L5 e S1. Antes de formar o nervo ciático, as raízes nervosas passam pelo plexo lombossacral e se combinam com as fibras nervosas destinadas ao nervo tibial. O nervo ciático desce pela parte posterior da coxa antes de se ramificar na fíbula comum e nos nervos tibiais, acima da fossa poplítea.

O nervo fibular comum envolve a cabeça da fíbula na parte ínfero-lateral proximal da perna. O nervo está sujeito a compressão ou lesão por estiramento excessivo no local da protuberância óssea.

Figura 3: Trajeto anatômico do nervo fibular. O nervo ciático se divide em nervos fibular comum e tibial na parte posterior da coxa, proximal à fossa poplítea. Em seu curso lateral, o nervo fibular comum envolve a cabeça da fíbula, onde está sujeito à compressão por forças externas e ao alongamento excessivo.

Além de fornecer inervação motora aos músculos para eversão do pé e dorsiflexão do tornozelo e do pé, o nervo fibular também fornece sensação na face lateral da perna e no dorso do pé. (Tradução livre do original: Haymaker W, Woodhall B. Peripheral nervosa. 2ª ed. Filadélfia: WB Saunders; 1953; com permissão.)

Abaixo da cabeça da fíbula, o nervo divide um ramo superficial e um ramo profundo. O ramo superficial fornece sensibilidade para o dorso do pé e face lateral do terço inferior da perna, bem como a inervação motora do músculo fibular longo, que causa eversão do pé.

O ramo profundo fornece sensação do primeiro espaço interdigital da pele e inervação motora para a dorsiflexão do tornozelo (músculo tibial anterior), os dedos dos pés (extensor longo do hálux) e o extensor do hálux curto.

A compressão do nervo fibular ocorre mais comumente na cabeça da fíbula, devido a trauma ou compressão externa prolongada secundária a um efeito de massa (por exemplo, cisto ganglionar), pressão durante imobilização prolongada (por exemplo, durante a anestesia, ou pela presença de gesso ou órtese) ou, ao habitual cruzamento da perna.

Magreza ou a perda de peso excessiva são fatores de risco para neuropatia fibular, provavelmente porque a perda de tecido mole subcutâneo coloca o nervo em maior risco de compressão. O alongamento excessivo durante o agachamento prolongado também pode danificar o nervo.

O pé caído típico da neuropatia fibular deve ser diferenciado de lesões mais proximais do nervo ciático, plexo lombossacral ou raízes nervosas L4-S1, todas as quais podem causar fraqueza no tornozelo, dorsiflexão do dedo e eversão do pé.

A inversão do pé, mediada pelo músculo tibial inervado pelo nervo tibial posterior, não estará presente na neuropatia fibular, mas pode estar presente na oneuropatia ciática, lesões do plexo lombossacral ou radiculopatia lombossacral (principalmente quando a raiz L5 está envolvida).

Antes de avaliar a inversão em um paciente com pé caído, a dorsiflexão passiva deve ser feita para uma posição neutra, pois o teste na posição "caída" ou com a planta do pé flexionada pode resultar em uma falsa sensação de fraqueza.

Fraqueza na flexão plantar do tornozelo (envolvendo os músculos gastrocnêmios [gêmeos], que são supridos pelo tibial; L5-S2) ou fraqueza de abdução do quadril (mediada pelo músculo glúteo médio inervado pelo glúteo superior; L5-S1) também deve levantar a suspeita de outras etiologias.

Finalmente, uma neuropatia fibular isolada não afeta os reflexos tendinosos profundos, enquanto o reflexo patelar (L4) ou o reflexo gastrocnêmio/reflexo sóleo (S1) podem ser afetados por lesões mais proximais.

Os estudos eletrofisiológicos da cabeça da fíbula são muito úteis para avaliar a neuropatia fibular.

A condução nervosa e a eletromiografia com agulha podem ajudar a localizar o local da lesão do nervo fibular e mostrar sinais de compressão focal na cabeça da fíbula. Além disso, a gravidade da compressão do nervo e a extensão da lesão axonal podem ser avaliadas, fornecendo informações prognósticas.

Outras modalidades de diagnóstico, como ultrassom de nervo ou ressonância magnética, não são usadas rotineiramente, mas são úteis quando há suspeita de lesão nervosa por compressão massiva.

Uma abordagem razoável seria considerar exames de imagem em qualquer paciente com diagnóstico clínico ou eletrofisiológico de neuropatia fibular, mas que não tem uma história clara ou fatores de risco para considerar a compressão. Em geral, o prognóstico para neuropatia fibular compressiva é favorável.

O cuidado de suporte, com foco na educação do paciente, eliminando tensões de estímulos sempre que possível e indicando ou usando dispositivos de suporte, como chaves de guincho. Seus preditores de resultados desfavoráveis ​​são evidências de lesão por denervação na eletromiografia e lesão grave.

A descompressão cirúrgica é controversa e o bypass cirúrgico deve ser limitado a pacientes que não melhoram apesar de vários meses de tratamento conservador ou que apresentam sintomas progressivos sem uma causa subjacente clara de encarceramento.

> Síndrome do túnel do tarso (neuropatia tibial posterior)

A neuropatia tibial posterior (síndrome do túnel do tarso) é causada pela compressão do nervo tibial posterior no túnel do tarso. É raro e é caracterizado por dor, perda de sensibilidade e parestesia no tornozelo medial e no calcanhar, planta do pé e dedos dos pés.

Os pacientes também podem se queixar de dor nos pés e, em casos graves, relatar fraqueza na flexão e abdução dos dedos dos pés, com atrofia dos músculos plantares. Os sintomas tendem a piorar com atividades como caminhar e correr e piorar com o passar do dia.

O túnel do tarso está localizado no tornozelo medial, com um assoalho ósseo formado pela parte distal da tíbia, o tálus e o calcâneo, e um teto, formado pelo retináculo do flexor fibroso, que se estende do maléolo medial ao osso calcâneo. O conteúdo do túnel do tarso inclui o nervo tibial posterior, artéria e veia, bem como os tendões do músculo tibial posterior, o flexor longo do dedão do pé e os músculos flexores longos dos dedos do pé.

A compressão do nervo pode ocorrer a partir do estreitamento do túnel do tarso. Certas posições dos pés, particularmente eversão e flexão plantar do tornozelo, são conhecidas por restringir suas dimensões.

Outras causas potenciais incluem inflamação dos tecidos moles (por exemplo, artrite reumatóide, tendinite flexora), massa (por exemplo, tumor), edema (por exemplo, mixedema em hipotireoidismo, corrosão, edema por sobrecarga de volume, doenças vasculares (por exemplo, veias varicosas) ou lesões ósseas (por exemplo, osteófitos ou osteocondroma).

Figura 4: Túnel do tarso. Os limites anatômicos do túnel do tarso são: um assoalho formado pela tíbia, tálus e calcâneo, e um teto, representado pelo retináculo flexor, que une o maléolo medial e o calcâneo.

Seu conteúdo inclui: parte posterior do nervo tibial, artéria e veia, tendões do tibial posterior, flexor longo do dedão do pé e flexores dos músculos do dedão do pé. (De Del Toro DR. Neuropatia tibial. (Síndrome do túnel do tarso). In: Frontera WR, Silver JK, Rizzo TD, editores. Essentials of fisical medicine and rehabilitation Medicine and rehabilitation. 3rd ed. Philadelphia: Saunders; 2015; com permissão.)

O espectro de sintomas da neuropatia tibial posterior pode variar consideravelmente, dependendo da causa da compressão da raiz nervosa e da relação anatômica do nervo e seus ramos dentro do túnel do tarso.

O nervo possui 3 ramos terminais: o nervo calcâneo medial (fornece sensibilidade ao calcanhar medial), e os nervos plantar medial e lateral, que fornecem sensibilidade aos respectivos lados da planta do pé, bem como a inervação motora dos músculos profundos do pé. a face plantar do pé.

O local onde o nervo tibial posterior se divide em cada uma de suas faixas varia e pode ser proximal, interno ou distal ao túnel do tarso. Portanto, o sítio de origem dos ramos do nervo terminal em relação ao sítio comprimido pode causar sintomas heterogêneos em cada paciente.

A síndrome do túnel do tarso é rara, portanto, a presença de dor no pé e sintomas sensoriais geralmente têm outra explicação. Outros distúrbios neurológicos a serem considerados são radiculopatia (L4-S1), neuropatia tibial proximal, polineuropatia e neuroma de Morton.

As imagens que se assemelham a essas neuropatias são esporão do calcanhar ou bursite, tendinite do flexor longo do dedão do pé ou dos flexores dos dedos do pé ou fascite plantar.

O exame de um paciente com suspeita de síndrome do túnel do tarso deve incluir um exame de sensibilidade cuidadoso confirmando anormalidades limitadas ao calcanhar, planta do pé e dedos dos pés, bem como exame motor, para avaliar a fraqueza da flexão ou abdução dos dedos.

A evidência de perda de sensibilidade ajuda a limitar o diagnóstico diferencial a condições neurológicas e a descartar condições miméticas musculoesqueléticas.

Muitas manobras provocativas têm sido propostas que podem ajudar a fazer o diagnóstico. O sinal de Tinel, caracterizado pelo aparecimento de parestesias na distribuição do nervo quando o túnel do tarso é atingido, tem baixa sensibilidade e pode ser positivo tanto em pacientes com polineuropatia quanto em indivíduos normais.

As manobras de provocação adicionais são as seguintes:

1. Teste de dorsiflexão-eversão: a dorsiflexão e a eversão passiva do tornozelo são realizadas por 5 a 10 segundos. É positivo se causar dor ou dormência no tornozelo ou na sola do pé.
2. Teste de Trepman: são realizados flexão plantar passiva e inversão do pé. É positivo se causar dor ou dormência no tornozelo ou na sola do pé.
3. Teste de compressão triplo, combinando os testes de Trepman e Tinel.

Os testes diagnósticos mais úteis são a dorsiflexão-eversão e a compressão tripla, com sensibilidades e especificidades de 0,98 e 1,00 e 0,86 e 1,00, respectivamente. A importância dos estudos de condução nervosa é questionável porque não há informações confiáveis ​​sobre sua sensibilidade e especificidade.

A ressonância magnética e a ultrassonografia do túnel do tarso podem confirmar a suspeita clínica da doença e fornecer mais informações sobre o tipo de compressão. O ultrassom oferece uma chance melhor de detectar compressão se for feito em condições dinâmicas.

O tratamento recomendado para a síndrome do túnel do tarso é conservador, especialmente na ausência de fraqueza motora ou atrofia. Isso pode incluir suspensórios personalizados, bandagens, alongamentos, suspensórios, massagens, antiinflamatórios e analgésicos.

Se houver fraqueza, as imagens devem ser solicitadas e o paciente encaminhado ao cirurgião ortopédico para descompressão usando microcirurgia, embora seja importante observar que as evidências sobre a eficácia da liberação do túnel do tarso são amplamente duvidosas.

As neuropatias compressivas são uma causa comum de fraqueza nas pernas e perda sensorial e podem levar a uma deficiência funcional significativa. É importante para qualquer médico de qualquer disciplina esteja familiarizado com os sintomas, sinais e gatilhos que contribuem para a compressão do nervo.

O exame cuidadoso e, em caso de dúvida, o exame eletrofisiológico e o exame de imagem, incluindo ultrassom neuromuscular, costumam ser suficientes para estabelecer o diagnóstico, que pode fornecer informações adicionais valiosas.

Para pacientes com sintomas sensíveis ou transitórios, o tratamento conservador é indicado, incluindo prevenção de gatilhos e fortalecimento, que geralmente é suficiente para a recuperação. Quando a fraqueza motora progressiva é evidente, a cirurgia descompressiva deve ser considerada.