La dermatitis atópica (DA) puede manifestarse de manera diferente en niños y adultos por variables genéticas, inmunológicas y disparadores ambientales.¹ Estas diferencias son consideraciones importantes para el cuidado de pacientes con DA de diferentes edades. En esta revisión, los autores comparan diferencias clínicamente importantes de fisiopatología, presentación clínica y comorbilidades de la DA entre niños y adultos.

La dermatitis atópica es una de las enfermedades más comunes de la infancia, que afecta aproximadamente al 13 % de los niños estadounidenses en general y al 15-38 % de los niños <5 años en todo el mundo.²  Alguna vez se pensó que la DA se presentaba temprano en la vida en la mayoría de los casos, con el 50% de los casos de DA comenzando en el primer año de vida y el 85% a partir de los 5 años.³  Sin embargo, la mayoría de estos hallazgos se originaron a partir de estudios de cohortes pediátricas más jóvenes que no examinaron a adolescentes ni a adultos. Estudios recientes sugieren que existe una considerable heterogeneidad en la edad de inicio de la DA. La DA puede comenzar en la adolescencia o en la edad adulta; aproximadamente 1 de cada 4 adultos con DA informan el inicio de su enfermedad en la edad adulta.⁴

Una revisión sistemática de 46 estudios evaluó las tasas y los factores de riesgo de la persistencia de la DA.⁵ En un metaanálisis combinado, el 80 % de los niños con DA experimentaron un período de eliminación de la enfermedad observada a los 8 años y solo 5% no tuvo eliminación observada después de 20 años de seguimiento.⁵ La enfermedad moderada-grave y de larga duración se asoció con DA más persistente. Poco se sabe acerca de la persistencia de la DA de inicio en la edad adulta o recurrente.

La dermatitis atópica resulta de una superposición compleja de susceptibilidad genética, alteración de la barrera cutánea, alteraciones del microbioma, desregulación inmune con activación de células T-helper (Th)-2 y otras vías inmunitarias, además de factores ambientales y de comportamiento. Se observan varias diferencias importantes en la fisiopatología de la DA entre niños y adultos.

3.1 | Disfunción de la barrera cutánea

La dermatitis atópica se asocia con una pérdida aumentada del agua transepidérmica y de enzimas proteolíticas y epidérmicas, y niveles reducidos de ceramida. La barrera de la piel puede dañarse aún más por proteasas exógenas, especialmente de los ácaros del polvo y S. aureus. ⁶ Estos defectos son los más sorprendentes no solo en la piel lesionada, sino que también ocurren en la piel no lesionada.

Los múltiples genes de diferenciación epidérmica terminal (LCE1B/1C/1E/1F/2C/2D, FLG y PSORC1C240) muestran regulación a la baja en adultos en comparación con los controles, y en menor medida en otros grupos de edad.⁷  Algunos genes relacionados con la biosíntesis/metabolismo de lípidos (7-dehidrocolesterol reductasa y receptor gamma activado por proliferador de peroxisoma), perpilina 1, CIDEC y leptina, son más bajas en el suero de los niños frente a los que no tienen DA.⁸ La mayoría de estos genes están regulados a la baja en niños sin lesiones de DA.⁷

La expresión de marcadores de diferenciación y proliferación epidérmica e infiltrados de células inmunitarias se estudió mediante inmunohistoquímica. Todos los grupos de edad muestran aumentos en la hiperplasia epidérmica en la piel lesionada de la DA (evaluada por grosor, recuento de células Ki671, tinción K16, y expresión de ARNm).⁷  La tinción para el marcador de proliferación K16 en la piel no lesionada con DA disminuye con la edad (bebés: 14/19 [74 %], niños: 5/10 [50 %], adolescentes: 6/13 [46 %] y adultos: 4/13 [31 %]).⁷

El deterioro de marcadores clave de diferenciación epidérmica, FLG y LOR, es más significativo en la DA del adulto.⁷  En general, las células T CD31+ y todos los subconjuntos de CD aumentan en la piel lesionada en todos los grupos de edad, incluidos los niños.⁷  Los recuentos más altos de eosinófilos y neutrófilos se encuentran en niños, con recuentos de eosinófilos aún más altos en piel no lesionada de niños que en la piel lesionada de otros grupos de edad.⁷

La DA pediátrica muestra una expresión relativamente normal de la diferenciación de la epidermis y productos de cornificación, que están regulados a la baja en adultos con DA.⁹  Los defectos en la barrera lipídica (ELOVL elongasa de ácidos grasos 3 y diacilglicerol o-aciltransferasa 2) y la regulación de las uniones estrechas (p. ej., claudinas 8 y 23) son evidentes en niños y adultos.⁹ Sin embargo, algunos componentes de la barrera lipídica (acil-CoA reductasa lipídica 2 y ácido graso 2-hidroxilasa) muestran una regulación negativa preferencial en la DA pediátrica.⁹

El gen FLG codifica la filagrina, una proteína estructural epidérmica.¹⁰ Las personas que portan variantes de pérdida de función de FLG pueden tener una alteración de la barrera cutánea caracterizada por piel seca y fisurada.¹¹ Se identificaron 20 mutaciones de FLG en poblaciones europeas y 17 en asiáticas, aunque el 40% de las personas con la mutación FLG no tienen DA.¹² Las variantes de la función de la FLG están asociadas con niveles más bajos de factores hidratantes naturales en DA.¹³ Esto facilita la penetración de alérgenos, la disfunción inmunológica y, en consecuencia, incrementa el riesgo de desarrollar eccema.^14,15 Los niños portadores de la variante p.R501* FLG según los informes era más probable que no respondieran a las terapias.¹⁶

Las variantes de pérdida de función de FLG pueden ser específicas del inicio temprano (<2 años) de la DA.¹¹ Un estudio investigó los efectos de 8 variantes de pérdida de función de FLG y encontró efectos prominentes durante la vida temprana (≤2 años).¹⁷ Otro estudio examinó el FLG 222del4 y mostró una asociación con la DA desarrollada durante la infancia o primera infancia, pero no en la infancia tardía ni en la edad adulta.¹⁸

Otros genes de susceptibilidad, interacciones gen-ambiente o incluso defectos de barrera adquiridos pueden ser importantes para el desarrollo de la DA de aparición tardía. ¹⁸ Las variantes del gen FLG se asocian con DA de aparición temprana, persistente, y más grave, y con mayor riesgo de asma en pacientes con DA.¹⁹ Si bien las variantes del gen FLG confieren riesgo de DA, no parecen aumentar el riesgo de alergia a alimentos o aeroalérgenos de forma independiente del estado de DA.²⁰

El ARN mensajero de FLG y la expresión de proteínas en la piel pueden estar relativamente intactos en niños con DA de inicio temprano (<6 meses).^9,21 La expresión de FLG es similar en algunos niños con DA y controles sanos. En cambio, las uniones estrechas y los genes de la barrera de lípidos pueden estar regulados a la baja en niños con DA,^9,21,22 posiblemente explicando el compromiso de la función de barrera epidérmica en niños con DA, pero con niveles de FLG y de loricrina conservados.^23,24

Por último, los niños tienen una mayor superficie corporal en proporción al peso, lo que los hace más propensos a absorción percutáneas significativa. ²⁵

3.2 | Desregulación inmune

En los niños, se observó un aumento de la expresión de Th17 e IFN-gamma. observado en lesiones de DA, y Th22 y Th17 en piel no lesionada.²⁶ Los bebés ≤2 años y la piel adulta con DA ≥18 años tienen las desregulaciones más significativas en comparación con otros grupos de edad de DA (6-11 y 12-17 años).⁷  

Los lactantes habían aumentado las células T de regulación circulantes ^27,28 y una mayor capacidad de linaje Th17 versus adultos,²⁹ con mayor potencial de desarrollo de Th1,²⁹ aunque los bebés exhiben el mayor enriquecimiento relacionado con Th17 (por ejemplo, interleucina (IL) 17A e IL-17F), la DA crónica y de larga duración en adultos mostró más sesgo Th1 (por ejemplo, ligando de interferón-gamma y quimiocina (motivo C-X-C) (CXCL)9/ CXCL10/CXCL11).

La actividad de la enfermedad se correlaciona con los niveles séricos de IL-31, quimiocina (motivo C-C) ligando (CCL) 17, CCL22, CCL27, eosinófilos e IgE, y un gama limitada de marcadores Th2/Th1 usando la expresión de mRNA.^30,31 Los niños jóvenes con DA tienen células Th2 aumentadas pero no otros subconjuntos de células T polares en sangre periférica.³²

Los adultos con DA también tienen un aumento de células Th22.³² La DA pediátrica también muestra un sesgo significativo Th17/Th22 pero carece de la regulación positiva de Th1 que caracteriza a la DA adulta.⁹

Sorprendentemente, la piel no lesionada de bebés y niños pequeños con DA muestra hiperplasia significativa y citocinas activadas con niveles tan altos o incluso más altos que en la piel no lesionada de adultos.²¹ A los 2 meses de edad y antes del inicio de la DA, la piel no lesionada del bebé contiene un aumento de linfopoyetina estromal tímica, una citocina que impulsa la diferenciación de células Th2.³³

Un estudio de pacientes con DA en diferentes grupos de edad (0–5, 6–11, 12–17 y ≥18 años) encontró diferencias relacionadas con la edad en los perfiles inmunitarios sistémicos. ³⁸ Los recuentos fueron más altos en bebés y niños con DA en comparación con pacientes control, y disminuyeron con la edad entre los pacientes con DA.³⁴

Los subconjuntos CLA- (sistémicos) Th2 fueron más altos en la DA de comienzo en la infancia.³⁴ Los subconjuntos CLA+Th1 fueron más bajos en los lactantes con DA frente a todos los grupos de mayor edad, aumentado con la edad en pacientes con DA, así como los controles. Los niveles de IL-22 aumentaron de normales en los bebés a elevados en adolescentes y adultos con DA.³⁴

El endotipado de DA en adultos por edad (18–40, 41–60 y >61 años) sugiere que existen subtipos únicos para adultos más jóvenes versus adultos mayores. Zhou y colaboradores³⁵ describieron la disminución de la activación de Th2/TH22 y el aumento de la activación de Th1/Th17 en paralelo con el aumento de la edad.³⁶ Los pacientes adultos con DA también exhibieron la normalización de las anormalidades epiteliales con el aumento de la edad. La expresión de marcadores de diferenciación terminal LOR, FLG y S100As aumenta en pacientes mayores con DA, mientras que las medidas de hiperplasia (grosor, K16 y Ki67) disminuyeron.³⁵

Las tendencias séricas en DA imitaron los hallazgos de la piel, con regulación negativa de Th2 (CCL26) y regulación positiva de Th1 (IFN-γ) con la edad. ³⁵ Estos datos sugieren que hay un fenotipo de DA "anciano" (>60 años).^37,38

Diversas firmas inmunitarias en diferentes grupos de edad de DA pediátricos y adultos sugieren que existen diferencias clave relacionadas con la edad en los mecanismos del sistema inmunológico de la DA.

3.3 | Microbioma

La dermatitis atópica (DA) se asocia con múltiples alteraciones del microbioma.

La inflamación Th2 aumenta la unión de Staphylococcus aureus y la colonización de la piel.^39,40 IL-4 e IL-13 inhiben la producción de péptidos antimicrobianos en la piel,³⁹ predisponiendo la piel con DA a infecciones por S. aureus.³⁹ Staphylococcus aureus exacerba aún más la inflamación de la piel y los defectos de barrera.^41,42

IL-4 e IL-13 inhiben la beta-defensina humana inducida por TNF-α e IFN-γ (HBD)-3 a través de la activación de la producción de STAT-6 en queratinocitos,^43,44 y la producción de catelicidina inducida por TNF-α.³⁹ La IL-17 tiene efectos antimicrobianos a través de la regulación al alza de péptidos antimicrobianos como HBD-2 en los queratinocitos. IL-17 puede detectarse en lesiones de DA y sus efectos antimicrobianos son inhibidos por IL-4 e IL-13.⁴⁵ El tratamiento exitoso de la DA restaura la función normal de la barrera cutánea y la diversidad microbiana cutánea.⁴⁶

El microbioma de la piel difiere en la DA pediátrica frente a la adulta.⁴⁷ Los niños más pequeños tenían una mayor abundancia de Streptococcus, Granulicatella, Gemella, Rothia y Haemophilus, mientras que los adultos mayor abundancia de Propionibacterium, Corynebacterium, Staphylococcus, Lactobacillus, Finegoldia y Anaerococcus. ⁴⁷ Específicamente, Streptococcus salivarius/thermophilus/vestibularis fue más abundante en niños pequeños, mientras que P. acnes y S. epidermidis fueron más abundantes en adultos.⁴⁷

El aumento de la producción de sebo del huésped y los cambios en la estructura de la piel alrededor de la pubertad pueden facilitar la colonización con bacterias lipofílicas, por ejemplo, Propionibacterium y Corynebacterium, ⁴⁸ que sustituyen a Streptococcus y se convierten en dominantes en la edad adulta.^48-50

Las especies de estafilococo y estreptococo en las fosas nasales son reemplazadas por bacterias lipofílicas y otras bacterias durante la adolescencia tardía/la post adolescencia, lo que puede contribuir a la reducción de la incidencia y de la severidad de la DA con la edad.⁴⁹ Los comensales de la piel específicos de la edad poseen varios potenciales en la defensa contra patógenos y en mantener la salud de la piel y puede explicar en parte las diferencias de la edad en la DA.⁴⁷

La DA se asocia con una mayor prevalencia de asma y alergia alimentaria (AA).^51,52

La DA más grave se asocia con una prevalencia aún mayor de asma, asma más grave y persistente.^53-55 Como se mencionó anteriormente, la mutación FLG está relacionada con la susceptibilidad y la gravedad del asma en pacientes con DA.⁵⁶

La DA se asocia con una mayor probabilidad de desarrollar AA en comparación con sus pares sanos.⁵⁷ Las respuestas específicas de IgE a los alimentos se pueden detectar en los primeros meses de vida de los niños con DA, y alcanzan un pico de aproximadamente 10% de prevalencia al año de edad.⁵⁸ Como la sensibilización ocurre comúnmente antes de la ingestión de alimentos, se propuso que ocurriera la penetración transcutánea y la sensibilización a los alimentos en la piel inflamada y no en el tracto gastrointestinal.

El estudio Childhood Origin of ASThma es una cohorte de nacimiento longitudinal que identificó 3 fenotipos de DA: ninguno/transitorio (62%, un poco de enfermedad temprano en la vida que desaparece), de inicio tardío (14%, no expresan enfermedad en una etapa temprana de la vida, pero la expresan a partir de la edad escolar de 4 a 6 años), y precoz/recurrente (24%, los que presentan la enfermedad de forma precoz y persiste a lo largo de la infancia). ⁵⁹ La AA se asoció con el fenotipo temprano/recurrente. El asma se asoció con fenotipos de inicio tardío y recurrencia temprana.⁵⁹

Una vez se postuló que existe una "marcha atópica" predecible apareciendo la DA como primera enfermedad atópica, apareciendo la alergia alimentaria concomitantemente o poco tiempo después, seguido de asma en la edad escolar y fiebre del heno en la adolescencia y la edad adulta.^23,60 Entre los factores predisponentes, se caracterizan por respuestas efectoras Th2, generación de IgE específica y activación de linfocitos. Este paradigma surgió de estudios transversales o análisis de estudios longitudinales. Un estudio longitudinal más reciente de 9801 niños examinó perfiles de relación temporal entre eccema, sibilancias y rinitis.⁶¹

Encontraron que los perfiles longitudinales de eccema, sibilancias y rinitis son heterogéneos; solo una pequeña proporción de niños (~ 7%) tienen un perfil longitudinal que se asemeja a la marcha atópica.⁶¹ Estos resultados resaltan la necesidad de pensar más críticamente sobre los patrones de coexpresión de enfermedad atópica y fenotipos de DA en lugar de “marcha atópica” per se.

Las tasas de alergias alimentarias alcanzan entre el 5 y el 8 % en niños y entre el 3 y el 4 % en adultos.^62,63 Las tasas de prevalencia aumentaron un 50 % para la alergia alimentaria en general entre 1999 y 2011,^62,63 y más del triple entre 1997 y 2008 para las alergias al maní y a las nueces de árbol.^64,65

En HealthNuts, un gran estudio basado en la población, se encontró que 1 de cada 5 bebés australianos con DA tenía una alergia alimentaria en comparación con 1 de cada 20 sin DA (n = 4453).⁶⁶ Los alérgenos alimentarios más frecuentes en niños con DA incluyen leche de vaca, huevo, trigo, soya y nueces de árbol/maní.^67-69

A pesar de que la alergia alimentaria es muy común en personas con DA, los alimentos no son desencadenantes de la DA per se en la mayoría de las personas. Dos estudios examinaron las reacciones eccematosas tardías después de los desafíos alimentarios orales.

Muchos pacientes con DA con sospecha de alergias alimentarias no tuvieron provocaciones alimentarias orales positivas, y solo una minoría de los desafíos alimentarios orales positivos se manifestaron con reacciones eccematosas tardías (12%⁷⁰ y 25%⁷¹).

Los desencadenantes de alérgenos alimentarios parecen ser más comunes en niños más pequeños que en adultos con DA, y en individuos con DA moderada-grave.⁷²

Sin embargo, la hipersensibilidad a los alimentos informada por los pacientes a menudo no se confirma con desafíos formales. Los alimentos culpables comunes, como la zanahoria, el apio y la avellana pueden reaccionar de forma cruzada con los aeroalérgenos.⁷³

Las entidades clínicas debidas a la sensibilización IgE a aeroalérgenos de reacción cruzada y componentes de alérgenos alimentarios se describen para muchas fuentes de origen vegetal (síndromes polen-alimento y asociaciones, como síndromes de abedul-manzana, ciprés-melocotón y apio-artemisa, y asociaciones artemisa-melocotón, artemisa-manzanilla, artemisa-mostaza, ambrosía-melón-plátano, pata de ganso-melón),⁷⁴ de origen en hongos (síndrome de Alternaria-espinacas), y de origen en invertebrados, mamíferos o aviar (síndromes de ácaro-camarón, gato-cerdo y ave-huevo),⁷⁴ mientras que los alérgenos alimentarios clásicamente implicados en la DA infantil no parecen tener aeroalérgenos de reacción cruzada relevantes.⁷³

La dermatitis alérgica de contacto (DAC) puede ocurrir en pacientes con DA de todas las edades, incluso entre los bebés,⁷⁵ aunque los adultos con DA generalmente son más propensos que los niños a tener DAC comórbida. Una guía de consenso reciente recomendó que se considere la prueba del parche en todos los pacientes con DA de inicio en la adolescencia o la edad adulta, porque la DAC puede presentarse ocasionalmente con distribución flexural e imitar la DA.^75,76

Los pacientes con DA tienen una mayor prevalencia de DAC que la población en general, con tasas notablemente más altas de reacciones positivas en la prueba del parche a los ingredientes en sus medicamentos tópicos y productos para el cuidado personal.^77-79

La prueba del parche epicutáneo es el estándar de oro para el diagnóstico de DAC, pero puede ser técnicamente difícil de realizar en niños, tiene baja sensibilidad y acceso limitado para muchos pacientes en todo el mundo.

La evitación inicial empírica de alérgenos tópicos tiene una relación costo: beneficio favorable.⁷⁵ Los pacientes y cuidadores deben recibir asesoramiento sobre el uso seguro de productos tópicos, incluido la evitación de irritantes y alérgenos comunes en la DA (p. ej., fragancias, metilisotiazolinona/metilcloroisotiazolinona, cocamidopropil betaína y propilenglicol).⁷⁵

Los síntomas de DA que tienen una prevalencia similar en niños y adultos incluyen¹ prurito, antecedentes personales o familiares de atopia, intolerancia a alimentos, lana y solventes lipídicos.¹ Los signos de DA con prevalencia similar en DA pediátrica y de adultos incluyen¹ xerosis, afectación flexural, afectación extensora, reactividad inmediata a las pruebas cutáneas, IgE total elevada, e infecciones cutáneas.

En comparación con los adultos, los pacientes pediátricos tienen prevalencias más altas de dermatitis en párpados, área auricular y muñecas ventrales; eccema exudativo; rasgos parecidos a la dermatitis seborreica; y enfermedad de aparición temprana (definida por la edad de aparición menor de 2 años). Por el contrario, los adultos tenían prevalencias agrupadas más altas de liquenificación, eritrodermia, curso de la enfermedad influenciado por factores ambientales y emocionales, ictiosis, hiperlinealidad palmar, queratosis pilaris, dermatitis inespecífica de manos y pies, dishidrosis, prurigo nodular y lesiones liquenoides papulares.¹  

Otras características menos comunes que se encontraron en proporciones similares de niños y adultos en general incluyen dermatitis de cabeza y cuello (especialmente cara, región anterior del cuello, cuero cabelludo y compromiso auricular), queilitis, comorbilidades oftálmicas (incluyendo oscurecimiento orbitario, cataratas subcapsulares anteriores, conjuntivitis recurrente y queratocono), queratólisis exfoliativa, dermografismo blanco/blanqueamiento tardío, placas numulares, “cuello sucio”, afectación de las uñas (picaduras, brillo y leuconiquia), eccema del pezón, talones fisurados, dermatitis infraglútea, afectación genital y lengua geográfica.¹

Mientras que la afectación de cabeza y cuello tiene una prevalencia similar en niños y adultos (38% y 39%), puede haber diferencias marcadas relacionadas con la edad de presentación.¹ Los bebés con dermatitis facial se presentan con mayor frecuencia con eccema agudo con lesiones supurantes y húmedas y con una presentación similar a la dermatitis seborreica, mientras que la dermatitis facial en adultos a menudo se presenta con lesiones liquenificadas más crónicas o parches eritematosos que recuerdan a la rosácea eritematotelangiectásica.

Los adultos tienen prevalencias más altas de liquenificación (adultos: 100%; niños: 48 %), lesiones de urticaria (adultos: 32 %; niños 20 %), lesiones papulares liquenoides en dorso de manos (adultos: 46 %; niños 8 %), Signo de Hertoghe (adelgazamiento o pérdida del tercio lateral de las cejas) (adultos: 25%; niños: 2%), eritrodermia (adultos: 29%; niños: 1%) y nódulos de prurigo (adultos: 18%; niños: 4%). Por supuesto, la eritrodermia por DA debe distinguirse del linfoma cutáneo de células T, la dermatitis de contacto y la psoriasis.

El eccema de manos es más común y, a menudo, se manifiesta de manera diferente en adultos que en niños. La DA es uno de los factores de riesgo más fuertes para desarrollar eccema de manos en la edad adulta. En los niños, el eczema de manos está típicamente localizado en el dorso de las manos y zona ventral de las muñecas con lesiones más agudas o subagudas, con palmas claras. Mientras que los adultos tienen más lesiones crónicas en el dorso de las manos, incluidas pápulas liquenoides dorsales, liquenificación y dermatitis de los nudillos, así como dermatitis vesicular crónica en palmas y dedos, fisuras crónicas y patrón de eccema seco.

Las lesiones exudativas son más comunes en niños (61%) que en adultos (42%).¹ La pitiriasis alba es común en niños, pero rara en adultos.¹ Según los informes, el eccema folicular (acentuación perifolicular) es también más común en niños (37%) que en adultos (21%). El eccema folicular es una variante morfológica particularmente importante en la piel de color, que debe diferenciarse de la queratosis pilaris y de la micosis fungoide foliculotrófica.¹ Los pliegues infraorbitarios de Dennie-Morgan y las lesiones similares a la dermatitis seborreica también son más comunes en los niños.¹ Según los informes, los adultos empeoran más de la picazón por la sudoración.¹

En la DA pediátrica se debe mantener un alto índice de sospecha de infección secundaria,⁸⁰ incluyendo molusco, virus del herpes simple, sarna, tiña y estreptococos del grupo A.⁸¹ El eccema herpético ocurre en <3% de los pacientes con DA y afecta más comúnmente a bebés y a niños que a los adultos.^82,83 El riesgo de infección por el virus de Epstein-Barr (EBV) puede ocurrir más comúnmente en adultos con DA grave.⁸⁴

De interés, entre los niños con DA, la infección por VEB aumentó ligeramente en los casos leves pero disminuyó en la enfermedad de moderada a grave.⁸⁴ Un estudio mostró un aumento del riesgo de incidentes de herpesvirus, infecciones graves y oportunistas que van del 34 al 200% en niños y solo del 17 al 68% en adultos con DA en comparación con aquellos sin DA.⁸⁴

Al evaluar a un niño con probable DA, es importante evaluar la morfología y distribución de las lesiones, realizar una revisión exhaustiva de los sistemas, y si el niño tiene un crecimiento normal. En niños saludables, el diagnóstico diferencial incluye dermatitis seborreica, dermatitis de contacto y psoriasis. Otros diagnósticos diferenciales incluyen metabólicas (es decir, fibrosis quística, dermatitis severa, alergias múltiples y síndrome de desgaste metabólico [SAM]) y dermatitis asociada con inmunodeficiencia.

El cuidado del área del pañal es común en los bebés con DA debido a las condiciones de humedad y a la barrera física contra el rascado. La afectación del área del pañal sugiere otros diagnósticos primarios en un bebé sano, como dermatitis de contacto irritativa o alérgica, dermatitis seborreica, y psoriasis.

En un lactante sano con DA y afectación de la zona del pañal, se deben considerar diagnósticos secundarios, como dermatitis de contacto irritativa o alérgica, infección estafilocócica o estreptocócica, e infección por cándida.

En los niños que de otra manera no están sanos (p. ej., con pobre crecimiento/infecciones frecuentes) con afectación del área del pañal deben evaluarse causas sindrómicas con erupciones eccematosas, como Síndrome de Netherton, fibrosis quística que se presenta con deficiencia de zinc, reacción leucemoide de la trisomía 21 e inmunodeficiencia combinada grave por deficiencia completa de RAG1/2 (síndrome de Omenn). Siempre es recomendable vigilar las curvas de crecimiento del niño en caso de falta de crecimiento por dermatitis metabólica o por inmunodeficiencia.

Muchas características centrales de la DA son similares entre niños y adultos, incluyendo eccema flexural, atopia comórbida y xerosis.

• Los adultos tienen más signos de enfermedad crónica, más eccema de manos y diferentes patrones de eccema de manos, y una relación más fuerte de actividad de la enfermedad con factores emocionales.
   
• Los niños tienen más lesiones exudativas, acentuación perifolicular, pitiriasis alba, pliegues de Dennie-Morgan y presentación similar a la dermatitis seborreica.

Esta heterogeneidad de la enfermedad puede ser en parte debida a las diferencias en la genética y en la desregulación inmunológica entre niños y adultos con DA. Las enfermedades atópicas son comorbilidades comunes de la DA, aunque la mayoría de los niños y adultos con DA no sigue la “marcha atópica”.

El presente estudio enfatiza las diferencias entre las formas de presentación y evolución en la DA en niños y en adultos. Realizar un correcto diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los niños con DA permitirá que lleguen a la adolescencia y edad adulta con mejores condiciones y con más educación en el cuidado de la piel para prevenir presentaciones graves de DA. Por otro lado, se destaca la necesidad de considerar factores comórbidos y diagnósticos diferenciales de la DA tanto en niños como en adultos.

Resumen y comentario objetivo: Dra. Alejandra Coarasa