La injuria renal aguda (IRA) es la disminución repentina de la función de la capacidad renal, lo que resulta en una disminución de la filtración glomerular y, en última instancia, un aumento del nivel de creatinina sérica. La IRA puede estar asociada con múltiples complicaciones, incluida la azotemia (nivel elevado de nitrógeno ureico en sangre [BUN]), anomalías electrolíticas (hiperpotasemia, acidosis, hiperfosfatemia, etc.), y acumulación de líquidos.

Durante los últimos 10 años, la comprensión de la epidemiología, los factores de riesgo, los resultados y el tratamiento de los niños con IRA se ha ampliado significativamente. Esta revisión proporciona una actualización en profundidad de IRA con especial atención a la definición, fisiología renal, epidemiología, resultados, diagnóstico y tratamiento.

El avance de la comprensión de la epidemiología y el impacto de la IRA en los niños ha sido impulsado por el desarrollo y uso de definiciones de consenso de IRA. Esta evolución comenzó con los criterios RIFLE (Riesgo, Lesión, Etapa de Fallo, Pérdida y Etapa Final), ⁽¹⁾ que fue adaptada a formar los criterios RIFLE pediátricos. ⁽²⁾ Esto fue seguido por la definición de la Red de Injuria Renal Aguda. ⁽³⁾

El consorcio Enfermedad Renal: Mejorando Resultados Globales (KDIGO) ha consolidado estos criterios y ha presentado la definición de consenso actual de IRA. ⁽⁴⁾ La definición de IRA de KDIGO se basa en un aumento absoluto de la creatinina sérica o un cambio en la producción de orina. Esta definición capta el espectro de IRA de leve a grave, que está asociada con resultados adversos. En este momento, en la práctica e investigación, se debe utilizar la definición de KDIGO para definir la IRA en niños. ⁽⁵⁾

La definición de IRA de KDIGO está anclada a los cambios en el nivel de creatinina sérica desde un valor inicial (generalmente un nivel estable en los 3 meses anteriores) y/o una disminución en la producción de orina. Las 2 prácticas comunes utilizadas si se desconoce el valor de referencia del nivel de creatinina, incluyen el uso del nivel normal alto basado en estándares de laboratorio o el cálculo retrospectivo basado en una tasa de filtración glomerular (TFG) estimada de 100 a 120 ml/min/1,73 m².

El aumento del nivel de la creatinina sérica en la IRA se debe a una disminución de la TFG. Actualmente, un cambio en el nivel de creatinina sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico de IRA, pero la creatinina sérica tiene una variedad de debilidades como biomarcador.

Lo más importante es que el aumento en el nivel de creatinina sérica se retrasa hasta 48 horas después de que ya se ha producido el daño al riñón, y la creatinina sérica representa un marcador de función y no de lesión. Los desafíos adicionales con la creatinina sérica son que varía con la edad, el sexo y el estado nutricional. Actualmente existen múltiples biomarcadores novedosos de lesión en investigación que parecen predecir una IRA posterior.

La producción de orina representa el segundo componente de la definición de IRA de KDIGO. El estudio Mundial de Evaluación de la Injuria Renal Aguda, Angina Renal y Epidemiología (AWARE), una evaluación multinacional de IRA en cuidados críticos pediátricos, mostró que la adición de los criterios de producción de orina identificó casos clínicamente relevantes de IRA asociada con resultados adversos que habrían pasado desapercibidos utilizando únicamente criterios basados en la creatinina sérica. ⁽⁶⁾⁽⁷⁾

El diagnóstico de IRA en recién nacidos merece una consideración y discusión especiales.

Los principales desafíos con la definición de IRA en esta población provienen de la presencia de creatinina materna en el torrente sanguíneo del bebé después del nacimiento y los cambios posnatales en la TFG del recién nacido. Paralelamente al desarrollo de definiciones estandarizadas de IRA para las poblaciones de mayor edad se ha desarrollado una definición consensuada de IRA neonatal.

Los criterios de IRA de KDIGO neonatal modificados son la definición acordada de IRA neonatal, respaldada por expertos multidisciplinarios del Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales- patrocinado por el taller sobre IRA neonatal en 2013. ^(8)(9)(10) Este sistema de estadificación neonatal modificada de IRA de KDIGO se basa en un aumento en el nivel de creatinina sérica de un valle anterior. Este sistema de estadificación se estudió en estudios de un solo centro y se validó en el estudio internacional Evaluación de la Epidemiología Internacional de la Injuria Renal Aguda Mundial en Neonatos (AWAKEN). ⁽¹¹⁾

Antes del uso de definiciones estandarizadas, había datos limitados sobre la incidencia y prevalencia precisas de la IRA pediátrica. Sutherland y colaboradores ⁽¹²⁾ utilizaron los códigos de diagnóstico de la Clasificación Internacional de Enfermedades, Novena Revisión, Modificación Clínica (ICD-9-CM) para IRA y reportaron una incidencia de 3,9 por 1.000 ingresos pediátricos.

Otro estudio que utilizó datos retrospectivos de los registros médicos electrónicos (EHRs) estimó que la IRA se produjo en al menos el 5% de todos los niños hospitalizados que no estaban gravemente enfermos. ⁽¹³⁾ Un estudio poblacional en Noruega de 1999 a 2008 utilizando los códigos ICD-10-CM para identificar IRA en niños menores de 16 años encontró una incidencia de 3,3 casos por 100.000 niños. ⁽¹⁴⁾

El estudio multicéntrico, internacional y prospectivo AWARE fue un estudio epidemiológico histórico sobre la IRA en pacientes críticamente enfermos, hospitalizados. ⁽⁶⁾ Kaddourah y colaboradores examinaron a 4.683 pacientes, con edades comprendidas entre 3 meses y 25 años, de 32 UCIPs de los centros participantes. ⁽⁶⁾⁽⁷⁾ La IRA se produjo en el 26,9% de los participantes (n = 1.261), e IRA grave (estadio KDIGO 2 o 3) en el 11,6% de los participantes (n 5.543). En este estudio, la IRA grave se asoció con un riesgo incremental de muerte hacia el día 28 y un mayor uso de terapia de reemplazo renal (TRR) y ventilación mecánica.

Fuera de la población de la UCI, algunos de los datos más recientes provienen de varios sistemas de salud que utilizan dispositivos electrónicos de alertas (alertas electrónicas).

Un estudio transversal retrospectivo reciente que analizó la incidencia de IRA utilizando un algoritmo de alerta electrónica basado en la creatinina sérica en 6 hospitales de Inglaterra informó una incidencia del 10,8%, y la mayoría de los pacientes diagnosticados con IRA eran menores de 6 años y tenían IRA en estadio 1. ⁽¹⁵⁾

Un estudio de cohorte nacional prospectivo utilizando el sistema electrónico galés de notificación de IRA informó una incidencia de 77,3 casos de IRA por 100.000 personas-año, siendo el 84% de todos los IRA en estadio 1. ⁽¹⁶⁾

Un gran estudio de más de 1,5 millones de niños atendidos en el sistema de salud Permanente del Norte de California Kaiser entre 2008-2016 mostró una incidencia estimada de IRA comunitaria de 0,7 casos por 1.000 personas-año, y dos tercios de los casos no se asociaron con una estancia en la UCI. ⁽¹⁷⁾

Hay datos limitados sobre la carga global de IRA, particularmente de países de ingresos bajos y medios (PIMB). En el estudio 0by25 Global Snapshot, el 80% de los casos de IRA identificados ocurrieron en la comunidad de los PIMBs en comparación con el 20% en los países de ingresos altos (PIA)s. ⁽¹⁸⁾

Los niños de los países de ingresos altos eran más jóvenes y padecían IRA en su mayoría debido a hipotensión, complicaciones posquirúrgicas o deshidratación. En los PIMBs, las causas más comunes de IRA incluyeron infección, medicamentos nefrotóxicos y enfermedades renales primarias.

Una revisión sistemática y un metanálisis de grandes estudios de cohorte de 2004 a 2012 por Susantitaphong y colaboradores ⁽¹⁹⁾ mostraron tasas de incidencia agrupadas de IRA en niños del 33,7% (intervalo de confianza [IC] del 95%, 26,9%–41,3%), con una tasa de mortalidad asociada a IRA del 13,8% (IC 95%, 8,8%-21,0%). Sin embargo, más del 80% de los estudios incluidos provinieron de PIAs.

La función renal normal abarca la homeostasis bioquímica, el mantenimiento del equilibrio de líquidos, la regulación de la presión arterial y el control endocrinológico de procesos como la eritropoyesis y el equilibrio mineral óseo.

La disfunción renal puede provocar trastornos en cualquiera o todas estas áreas.

En el contexto de la IRA, el enfoque clínico generalmente se centra en el equilibrio de la concentración de líquidos/electrolitos y en cambios en el aclaramiento renal, aunque también pueden manifestarse otros problemas relacionados con la función renal.

Los riñones reciben entre el 20% y el 25% del gasto cardíaco, que se distribuye a las nefronas del riñón, entrando en los glomérulos a través de las arteriolas aferentes y saliendo por las arteriolas eferentes.

La presión transmembrana a través de cada glomérulo genera un filtrado glomerular libre de células, que luego atraviesa el túbulo renal. Durante el tránsito tubular, el agua y otras moléculas se reabsorben y/o secretan en el líquido tubular, según las necesidades homeostáticas, para generar la orina final, que sale de los riñones para su excreción.

Sistemas reguladores complejos controlan la filtración total en todos los glomérulos (TFG), el equilibrio de agua libre y el equilibrio bioquímico. En estados de bajo volumen, la producción de orina disminuye bajo la influencia de los sistemas neurohumorales, incluido el eje renina-angiotensina-aldosterona, para limitar mayor pérdida de volumen y mantener el volumen intravascular.

En el exceso de volumen, ocurre lo contrario. La retroalimentación tubuloglomerular ajusta la TFG mediante variaciones en la presión de perfusión glomerular según el flujo de cloruro tubular renal.

El contenido bioquímico urinario varía dependiendo de la interacción de los sistemas de transporte activo y pasivo en el túbulo renal. El equilibrio osmolar depende de la interferencia que implica la monitorización hipotalámica y la excreción pituitaria de la hormona antidiurética (ADH) y la interfaz entre las células epiteliales tubulares renales especializadas y el intersticio medular renal.

Por lo tanto, la diuresis y la función renal normales provienen de un equilibrio complejo de interacciones entre epitelios especializados y estructuras endoteliales en el riñón, los mecanismos de transporte celular, los flujos sanguíneos macrovasculares y microvasculares, y los sistemas de señalización y monitorización neurohumoral diseñados para mantener la homeostasis.

La categorización tradicional de la IRA en prerrenal (es decir, baja perfusión), posrenal (es decir, obstrucción urinaria) e intrínseca (es decir, relacionada con el riñón) es una heurística útil, pero simplifica demasiado la compleja fisiología que se observa en la disfunción renal. En particular, el término IRA prerrenal ha caído en desuso a favor con preferencia por el término más nuevo—IRA funcional— que respalda mejor la implicación de que la baja producción de orina en algunos entornos es apropiada y adaptativa en lugar de ser evidencia de lesión o disfunción.

> IRA funcional

La IRA funcional se debe a la reducción del flujo sanguíneo al riñón.

También se puede observar una reducción de la perfusión renal en estados de agotamiento del volumen (hemorragia, pérdidas del tracto gastrointestinal, pérdidas urinarias). La redistribución del líquido que conduce a una perfusión renal subóptima puede ocurrir debido a niveles bajos de presión oncótica en el compartimento vascular (p. ej., hipoalbuminemia por síndrome nefrótico, enfermedad hepática, enteropatía con pérdida de proteínas) o un aumento de la fuga capilar (p. ej., inflamación sistémica, sepsis).

La vasodilatación sistémica o el tono vascular deficiente que a menudo se observa en enfermedades críticas pueden tener efectos similares sobre la perfusión renal. Una mala perfusión renal también se puede observar con un gasto cardíaco bajo debido a una enfermedad cardíaca subyacente o debido a una mayor resistencia al flujo (síndrome compartimental abdominal, estenosis de la arteria renal). Los niños previamente sanos con IRA funcional pueden tener una sola causa del bajo volumen circulante efectivo. Por otro lado, la IRA en niños hospitalizados puede tener un origen multifactorial.

La reducción del flujo sanguíneo renal estimula una cascada de mecanismos compensatorios, incluida la activación del sistema reninangiotensina-aldosterona, aumento del tono simpático, liberación de ADH y liberación de prostaglandinas por el sistema paracrino local.

El efecto local de las prostaglandinas conduce a la vasodilatación arteriolar aferente, que ayuda a mantener el flujo sanguíneo y la filtración glomerular en el riñón subperfundido. El uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINEs) como el ibuprofeno en niños con depleción de volumen puede empeorar la IRA previniendo esta vasodilatación arteriolar aferente compensatoria. Al mismo tiempo, la angiotensina II provoca constricción arteriolar eferente y la interrupción de este mecanismo por los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina predispone a estos pacientes a IRA funcional.

La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de ADH conducen a un aumento del sodio y a la reabsorción de urea, respectivamente, que, junto con la reabsorción de agua, conduce a oliguria y a los hallazgos urinarios característicos en la IRA funcional.

La IRA funcional suele ser fácilmente reversible con una mejor perfusión.

Esto se observa con la oliguria en la depleción de volumen que se corrige rápidamente con la expansión del volumen. El hecho de que la IRA funcional disminuya con maniobras simples puede depender de la condición clínica general del paciente y si la fisiología subyacente es adaptativa o desadaptativa.

> IRA posrenal

La IRA posrenal es poco frecuente en pediatría y se debe a procesos que obstruyen el flujo de orina. Estos incluyen aquellos que resultan del efecto de masa local (obstrucción ureteral bilateral u obstrucción uretral por un tumor), nefrolitiasis, o coágulos en la vejiga.

> IRA intrínseca

La IRA intrínseca se refiere al daño parenquimatoso renal directo o disfunción.

Esto puede verse en condiciones que causan daño tubular, intersticial, glomerular o vascular; exposición a nefrotoxinas; y la IRA de enfermedades críticas asociadas con disfunción multiorgánica. La IRA ocurre con frecuencia en los centros de atención terciaria que atienden a pacientes con enfermedades multisistémicas. La comprensión de los mecanismos que subyacen a la IRA intrínseca continúa evolucionando.

> IRA en la sepsis. Múltiples factores interactúan en la sepsis para causar IRA. Los conceptos más antiguos de hipoperfusión renal que conducen a lesión isquémica y “necrosis tubular aguda” no están bien respaldados por estudios histológicos que no logran mostrar necrosis en los riñones de pacientes que murieron con IRA séptica. ^{(20) (21)}

Los modelos animales de sepsis no muestran una reducción universal del flujo sanguíneo renal, y algunos modelos indican que el flujo sanguíneo renal puede aumentar en la sepsis, no reducirse, debido a un estado hiperdinámico con elevación del gasto cardíaco. ⁽²²⁾ Además, otros modelos de perfusión renal insuficiente, como el paro cardíaco ⁽²³⁾ y el proceso de recolección de riñón para trasplante, no siempre resultan en IRA significativa. Los patrones de activación genética en la IRA séptica parecen diferir de los observados en la IRA funcional, ⁽²⁴⁾ lo que sugiere diferentes vías fisiológicas. La IRA en la sepsis es claramente más complicada de lo que se imaginaba anteriormente.

La IRA en la sepsis probablemente se deba a una interacción entre las respuestas del cuerpo y los mecanismos desadaptativos a la enfermedad. La inflamación sistémica, incluida la elaboración de oxígeno reactivo y especies de nitrógeno, provoca cambios locales en el flujo sanguíneo renal y lesión tubular. Las alteraciones en los patrones de flujo microvascular, posiblemente exacerbados por la inflamación asociada a la formación de microtrombos, reduce la presión glomerular, mientras que los cambios en los túbulos renales causan sistemas de autorregulación para disminuir la perfusión glomerular. Esta interacción de mecanismos conduce a una menor TFG y oliguria. ⁽²⁵⁾

Se han propuesto varios procesos interactivos que causarían esta secuencia de eventos. Los receptores en los neutrófilos reconocen patrones moleculares asociados a patógenos elaborados por agentes infecciosos y patrones moleculares asociados a daños liberados de células lesionadas. Este reconocimiento lleva a los neutrófilos a producir especies de oxígeno y nitrógeno reactivos, citocinas y quimiocinas, que, junto con los patrones moleculares asociados a patógenos y a daños pueden entrar en la microcirculación renal.

En respuesta, la sangre puede desviarse de los glomérulos, lo que provoca una reducción de la perfusión glomerular y una caída de la TFG. Los neutrófilos activados también pueden causar lesión de las células tubulares renales (pérdida de polaridad, cambios en la utilización de energía, detención del ciclo celular), inhibiendo aún más la función renal normal. ⁽²⁶⁾

El endotelio puede sufrir daño directo con inflamación, lo que lleva a disfunción de las células endoteliales, pérdida de protección glicocalix (la capa similar a un gel que cubre la superficie luminal de las células endoteliales vasculares), cambios en la permeabilidad vascular y liberación de moléculas más reactivas. ^{(27) (28)} Aunque quedan más detalles por aclarar, el simple modelo de hipoperfusión que conduce a lesión de las células renales e IRA posterior es claramente insuficiente para explicar las complejas interacciones que subyacen a la disfunción renal en la sepsis. ⁽²⁹⁾

> IRA en enfermedades cardíacas. Los pacientes con disfunción cardíaca significativa, como insuficiencia cardíaca, pueden desarrollar complicaciones renales. El síndrome cardiorenal (SCR) fue originalmente definido como disfunción renal que se produjo en asociación con insuficiencia cardíaca descompensada y su tratamiento. El concepto SCR se ha ampliado para abarcar un espectro de trastornos cardíacos y renales en entornos agudos o crónicos caracterizado por el deterioro mutuo. ⁽³⁰⁾

Los subtipos agudos de SCR comienzan con una disfunción cardíaca primaria que conduce a IRA (SCR tipo 1) o con IRA que conduce a descompensación cardíaca (SCR tipo 3). Los tipos 2 y 4 de SCR son trastornos crónicos análogos; en SCR tipo 2, la disfunción cardíaca crónica primaria conduce a una reducción sostenida de la función renal y el SCR tipo 4 se caracteriza por una enfermedad renal crónica (ERC) que conduce a una disfunción cardíaca crónica.

El SCR tipo 5 comienza con una enfermedad sistémica no cardíaca y no renal que luego conduce al deterioro corazón-riñón. La mala adaptación autorreguladora y la inflamación, como en la sepsis, pueden ocurrir en el SCR con efectos nocivos en el corazón y el riñón. La congestión venosa también es un factor de complicación, iniciado ya sea por insuficiencia cardíaca u oliguria y exacerbando la disfunción de ambos órganos.

> IRA en otras configuraciones. Las causas glomerulares y vasculares de IRA intrínseca son más comunes en niños previamente sanos. El momento y la presentación clínica a menudo sugieren glomerulonefritis (GN) aislada (p. ej., GN posinfecciosa [GNPI]) o enfermedades autoinmunes multisistémicas que afectan al riñón (p. ej., vasculitis por IgA [anteriormente púrpura de Schönlein Henoch] o lupus eritematoso sistémico [LES]). Las etiologías vasculares incluyen condiciones microangiopáticas (síndrome urémico hemolítico, microangiopatía trombótica, y púrpura trombocitopénica trombótica) y vasculitis sistémicas que afectan a vasos medianos y grandes.

La nefritis intersticial aguda (NIA) se debe con mayor frecuencia a exposición a medicamentos, aunque también puede ser causada por trastornos autoinmunes sistémicos (LES, síndrome de Sjögren, sarcoidosis) e infecciones; la NIA también aparece en la nefritis tubulointersticial con síndrome de uveítis.

El momento es impredecible con NIA y puede desarrollarse dentro de 3 a 5 días después de haber sido re expuesto a un medicamento nocivo o puede ocurrir semanas o meses después de una exposición. Los medicamentos pueden causar IRA de formas distintas a la NIA. La exposición a nefrotoxinas ahora se reconoce como una causa común de IRA intrínseca, particularmente en pacientes hospitalizados.

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los AINEs pueden causar IRA al bloquear la autorregulación vascular renal. Otros medicamentos que pueden provocar IRA incluyen aminoglucósidos, anfotericina, inhibidores de la calcineurina (ciclosporina, tacrolimus) y agentes quimioterapéuticos (cisplatino, ifosfamida, metotrexato). Elementos endógenos como la hemoglobina y la mioglobina, observados en pacientes con hemólisis masiva o rabdomiolisis, pueden obstruir los túbulos y/o causar toxicidad directa al riñón.

Una anamnesis y un examen físico completos son fundamentales para hacer el diagnóstico de IRA y determinar la causa subyacente. Es importante un enfoque sistemático para identificar causas potenciales funcionales, intrínsecas y obstructivas. Basado en la historia, uno puede ser capaz de delinear los factores de riesgo para IRA funcional.

Puede haber antecedentes de pérdida de volumen (gastroenteritis, hemorragia), redistribución del volumen circulatorio (síndrome nefrótico, sepsis), bajo gasto cardíaco o condiciones que causan una mayor resistencia al flujo sanguíneo renal (edema masivo y síndrome compartimental abdominal estenosis de la arteria renal). Pistas adicionales en la historia y el examen físico incluyen enfermedad reciente/dolor de garganta (GNPI), erupciones cutáneas, artralgia/artritis (LES), hematuria macroscópica, o exposición a un medicamento nefrotóxico nuevo o conocido.

La historia prenatal en recién nacidos con sospecha de IRA posrenal puede proporcionar detalles sobre anomalías ecográficas fetales, como vejiga grande, hidronefrosis u oligohidramnios, que a su vez sugieren una obstrucción de la salida de la vejiga o válvulas uretrales posteriores en un lactante varón.

La evaluación precisa de la producción de orina durante los días anteriores puede ayudar a categorizar al paciente con oliguria (definida como producción de orina <1 ml/kg por hora) o no. Esto también puede definir la gravedad de la IRA. Como se analizó anteriormente, la elevación del nivel de creatinina puede retrasarse hasta 48 horas después de que ocurrió el daño al riñón. Por tanto, hay que considerar episodios de hipotensión, hipoxia, sepsis, cirugía y exposiciones a fármacos que ocurrieron en las 48 a 72 horas anteriores.

La evaluación de laboratorio inicial de la IRA debe incluir un panel de electrolitos, BUN, creatinina sérica, análisis de orina, sodio en orina, nitrógeno ureico en orina (NU), creatinina en orina, y una ecografía renal. Los estudios de orina pueden permitir diferenciación entre IRA funcional e IRA intrínseca. La excreción fraccionada de sodio (EF_Na) y la excreción fraccionada de urea (EF_urea) se puede calcular como sigue:

EF_Na= (Na urinario * Creatinina sérica) * 100%

               (Na sérico * Creatinina urinaria)

EF_Urea= (NU urinario * Creatinina sérica) * 100%

               (BUN * Creatinina urinaria)

Los hallazgos de laboratorio típicos de la IRA funcional incluyen análisis de orina normales, orina concentrada (osmolalidad >500 mOsm/kg), EF_Na menos del 1% (<2% en recién nacidos), EF_urea inferior al 35%, nivel de sodio en orina inferior a 20 mEq/L (<20 mmol/L) y una proporción de BUN (mg/dL) a creatinina (mg/dL) mayor que 20. La pérdida de la capacidad de concentración de la orina se observa clásicamente en la disfunción tubular de algunas formas de IRA intrínseca. Un resultado positivo para sangre en la tira reactiva de orina sin evidencia microscópica de glóbulos rojos amerita una evaluación adicional para detectar hemoglobinuria (hemólisis) o mioglobinuria (rabdomiólisis).

El análisis de orina con microscopía puede mostrar hallazgos asociados con afecciones como lesión tubular aguda (cilindros granulares “fangosos”) o GN (cilindros de glóbulos rojos). Las GNs pueden tener hallazgos adicionales, incluyendo hematuria y proteinuria.

Los antecedentes de una infección reciente del tracto respiratorio superior (típicamente faringitis 2 a 3 semanas antes) o infecciones de la piel de 4 a 6 semanas antes con estos hallazgos urinarios pueden sugerir GNPI. Estos pacientes deben evaluarse los niveles de complemento séricos y pueden mostrar niveles bajos de C3 y niveles normales de C4. La nefropatía por IgA puede presentarse con una infección más reciente del tracto respiratorio superior (2 a 3 días antes) y hematuria macroscópica (GN sinfaringítica) con niveles normales de complemento.

La presencia de signos y síntomas sistémicos como erupción cutánea o artritis y un análisis de orina compatible con GN sugiere LES (niveles bajos de C3 y C4) y requiere pruebas de anticuerpos adicionales (anticuerpos antinucleares y anti-ADN bicatenario).

El síndrome renal pulmonar se presenta con signos y síntomas pulmonares como tos, hemoptisis, infiltrados radiológicos de tórax y GN activa. Las causas del síndrome renal pulmonar incluyen a menudo la presencia de anticuerpos antiproteinasa 3, poliangitis microscópica (ANCA perinuclear, a menudo con la presencia de anticuerpos antimieloperoxidasa), granulomatosis eosinofílica (ANCA perinuclear) y enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular. Aunque es posible que una biopsia de riñón no sea necesaria en una GNPI clásica, es importante para confirmar el diagnóstico y para guiar el tratamiento de las otras GN porque el grado de afectación renal en una variedad de estos síndromes dicta la extensión del tratamiento.

La GN rápidamente progresiva, definida por niveles de BUN y creatinina en constante aumento, puede verse en cualquiera de las GNs. La GN rápidamente progresiva requiere evaluación urgente, incluida una biopsia renal y tratamiento rápido para prevenir la progresión irreversible de la enfermedad renal.

La nefritis intersticial alérgica puede estar asociada con fiebre, erupción cutánea y eosinofilia. Sin embargo, la tríada clásica se ve en menos del 15% de los pacientes. Los pacientes suelen tener un sedimento de orina con cilindros de glóbulos blancos ocasionales, pero no hay cilindros de glóbulos rojos.

Se pueden observar eosinófilos en la orina, pero su presencia carece de sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de nefritis intersticial. El grado de proteinuria puede ser variable; se puede observar proteinuria de rango nefrótico en pacientes con nefritis intersticiales asociadas a AINE. El diagnóstico de NIA sólo puede confirmarse con una biopsia de riñón.

Se debe sospechar síndrome urémico hemolítico en pacientes con IRA en el contexto de una enfermedad diarreica reciente, recuento bajo de plaquetas y anemia hemolítica.

Un frotis de sangre periférica con esquistocitos puede confirmar la hemólisis. El síndrome urémico hemolítico atípico causado por infecciones no diarreicas (Streptococcus pneumoniae, Bordetella pertussis, Haemophilus influenzae, virus de la inmunodeficiencia humana, citomegalovirus, influenza H1N1) o anomalías genéticas en el sistema complemento, puede ser difícil de reconocer y tratar.

La ecografía renal puede proporcionar información limitada en la IRA intrínseca. El tamaño del riñón puede proporcionar pistas sobre la agudeza o la cronicidad de la disfunción renal, donde los riñones más grandes sugieren inflamación activa y los riñones pequeños para la edad sugieren un proceso crónico.

La ecografía también puede mostrar el hallazgo inespecífico de mayor ecogenicidad. La ecografía es fundamental para el diagnóstico de IRA obstructiva, donde puede mostrar hidronefrosis unilateral o bilateral. Esto también puede proporcionar pistas sobre el sitio de la obstrucción, con hidronefrosis bilateral y/o hidrouréteres que sugieren obstrucción distal. Si se diagnostica un proceso obstructivo, la obstrucción debe aliviarse inmediatamente.

> Angina renal

La angina renal es un constructo de estratificación del riesgo que combina factores de riesgo del paciente y signos tempranos de lesión renal (sobrecarga de líquidos y cambio en el nivel de creatinina) para la predicción de IRA grave (etapa 2 o 3) en el día 3 de la UCI. ⁽³¹⁾ La angina renal es un marco conceptual para identificar la IRA en evolución y no sugiere síntomas físicos.

Es evaluado calculando el índice de angina renal (IAR), que suele ser realizado 12 horas después del ingreso a una UCI. Los pacientes reciben una puntuación de riesgo y una puntuación de lesión, que se multiplican para calcular el IAR, siendo una puntuación de 8 o más positivo para angina renal. Un IAR inferior a 8 tiene alto valor predictivo negativo para IRA grave el día 3.

En un estudio de un solo centro, Menon y colaboradores ⁽³²⁾ informaron que el 32,6% de los pacientes dieron positivo para angina renal el día 0 de la admisión a UCI. El estado de angina renal positiva en el día 0 se asoció con una mayor incidencia de IRA en el día 3 de la UCI (23,1% frente a 2,9%; p < 0,001). En el estudio AWARE, el IAR demostró una mejor predicción de la IRA grave que la elevación sérica del nivel de creatinina desde el inicio (proporción de probabilidades ajustadas, 3,21; IC 95%, 2,20–4,67). ⁽³³⁾

> Biomarcadores

Tradicionalmente, la investigación de biomarcadores de IRA ha buscado recapitular el éxito de la troponina en la detección del infarto de miocardio. Sin embargo, a diferencia del infarto de miocardio, que representa principalmente una lesión isquémica, la IRA es un síndrome con múltiples fenotipos y etiologías y es causada por múltiples mecanismos heterogéneos. Por lo tanto, un único biomarcador es poco probable que sea apropiado para la IRA.

Aunque la creatinina es el marcador diagnóstico más utilizado para IRA, es un marcador de función renal, no de lesión renal.

En los últimos años, los biomarcadores de lesión estructural (p. ej., lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos [NGAL], inhibidor tisular de metaloproteinasas-2, proteína 7 de unión al factor de crecimiento similar a la insulina y molécula-1 de lesión renal) se han estudiado para la predicción, detección temprana, y diagnóstico de IRA subclínica. ⁽³⁴⁾ NGAL es uno de los biomarcadores de IRA más estudiados en niños. ⁽³⁴⁾

En una cohorte de 71 niños después de un bypass cardiopulmonar, Mishra y colaboradores ⁽³⁵⁾ demostraron que el nivel de NGAL controlado 2 horas después del inicio de la circulación extracorpórea era un predictor independiente de IRA en análisis multivariable (área bajo la curva del receptor de característica de funcionamiento, 0,99845). Otros estudios han demostrado la utilidad de NGAL en el diagnóstico precoz de IRA, particularmente después de la cirugía cardíaca. Sin embargo, su desempeño ha sido menos óptimo en poblaciones más heterogéneas porque se pueden observar niveles elevados de NGAL en múltiples afecciones no similares a las de la IRA, incluidas infecciones del tracto urinario, sepsis, y malignidad.

Un ensayo del inhibidor tisular combinado de metaloproteinasas-2 y proteína de unión al factor de crecimiento similar a la insulina 7 está aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para uso en adultos y está disponible comercialmente.

Los biomarcadores funcionales y de daño se pueden combinar para identificar diferentes fenotipos de ARI según lo propuesto por el décimo y 23ª consenso de la Iniciativa de Calidad de Enfermedades Agudas. ^{(36) (37)} Utilizar una combinación de biomarcadores de funciones y de daño permite un diagnóstico más temprano y una mejor delineación del síndrome IRA. Es importante comprender que la IRA como síndrome es dinámica y los pacientes pueden realizar una transición entre subtipos.

> Prueba de esfuerzo con furosemida

Un avance reciente en el diagnóstico temprano y la estratificación de niños con riesgo de sufrir IRA es el desarrollo de una prueba de función renal que sirve para identificar a los pacientes en mayor riesgo de IRA grave y progresiva.

La prueba de esfuerzo de furosemida representa una prueba de este tipo y utiliza una dosis única de furosemida en pacientes con IRA en estadio 1 o 2 seguida mediante una estrecha monitorización de la producción de orina durante 6 horas. En estudios de adultos, una producción de orina de menos de 200 ml en las primeras 2 horas después de la furosemida se demostró que predice resultados adversos (IRA en etapa 3, necesidad de terapia de soporte renal, aumento de la mortalidad). ^{(38) (39)}

Una serie pequeña de un solo centro en niños después de una cirugía cardíaca ha sugerido que la prueba de esfuerzo con furosemida se puede utilizar en niños y recién nacidos. ^{(40) (41)}

Son necesarios más estudios en niños para definir umbrales clínicamente relevantes para la prueba de estrés con furosemida en niños. El ensayo en IRA utilizando NGAL y sobrecarga de líquidos para optimizar el uso de CRRT (enfoque 2) es un ensayo en curso que evalúa el impacto de la movilización de biomarcadores urinarios y la prueba de estrés con furosemida para mejorar los resultados en niños con riesgo de padecer IRA grave. ⁽⁴²⁾

> Aprovechando los sistemas EHR

Con el uso generalizado de EHRs, se ha vuelto factible utilizar EHRs para sistemas de apoyo a las decisiones clínicas. Éstas incluyen alertas automatizadas en tiempo real y paquetes de atención diagnósticos o terapéuticos. ^{(16) (43)}

La IRA es muy adecuada para las alertas electrónicas porque tiene una definición consensuada y se diagnostica fácilmente a partir de datos discretos y fácilmente disponibles (nivel de creatinina y producción de orina). Estas alertas pueden usarse para identificar pacientes con IRA o personas con alto riesgo de IRA. Aunque las alertas electrónicas se ha demostrado que mejoran el reconocimiento y el diagnóstico de IRA, existen datos limitados sobre los resultados en pacientes pediátricos.

Las alertas electrónicas pueden funcionar mejor cuando se combinan con un plan de atención de manejo estandarizado.

El primer paso en el tratamiento de los niños que se presentan con oliguria, inestabilidad hemodinámica o hipotensión es la restauración del volumen intravascular.

Debe administrarse un bolo inicial de líquidos isotónicos (20 ml/kg) rápidamente y repetidamente según algoritmos de soporte vital avanzado pediátrico.

Los fluidos isotónicos se utilizan para la expansión de volumen aguda (solución salina normal, Ringer lactato y soluciones electrolíticas equilibradas; albúmina 5%; concentrado de glóbulos rojos). El escenario clínico impulsa la elección de los fluidos.

En los últimos años ha habido cada vez más datos que sugieren un beneficio potencial de las soluciones electrolíticas equilibradas en comparación con el cloruro de sodio isotónico para mejorar la función renal y disminuir la incidencia de IRA. ^{(44) (45)} Trabajos recientes en niños han sugerido que la hipercloremia relacionada con los líquidos intravenosos es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de IRA en niños con sepsis. ⁽⁴⁶⁾

A los niños con enfermedad cardíaca subyacente o sospechada generalmente se le administraron bolos de líquido iniciales más pequeños (10 ml/kg) para disminuir el riesgo de sobrecarga de volumen iatrogénica. Durante la reanimación con líquidos, es fundamental realizar evaluaciones seriadas para detectar signos de respuesta (frecuencia cardíaca más baja, presión arterial mejorada, mejoría del llenado capilar, producción de orina) y sobrecarga de líquidos (edema pulmonar o periférico).

Después de la reanimación con líquidos, se debe considerar el inicio de soporte vasopresor; tal apoyo puede ser necesario antes para aquellos que tienen una sobrecarga evidente de líquidos. Una vez que el paciente ha sido reanimado adecuadamente con líquidos, se puede considerar una prueba con diuréticos por tiempo limitado (furosemida) si el paciente sigue siendo oligúrico. ⁽⁴⁾

En niños que permanecen oligúricos después de la reanimación con volumen intravascular, se pueden utilizar métodos conservadores de manejo de fluidos restringiendo los fluidos a pérdidas insensibles (300 a 500 ml/m² por día) más reemplazo del gasto para evitar una sobrecarga de volumen posterior.

Los pediatras han sido líderes en medicina al reconocer el efecto nocivo de la acumulación de líquido en los resultados y el desarrollo del estado patológico de sobrecarga de líquidos en niños con y sin IRA. ^{(47) (48) (49) (50)}

Clásicamente en la literatura se ha utilizado el término sobrecarga de líquidos para denotar un estado de equilibrio de líquidos positivo, pero esta terminología está sesgada porque supone que toda acumulación de líquidos es patológica. En 2022, el consenso pediátrico Iniciativa de Calidad de Enfermedades Agudas buscó estandarizar la terminología que describe el equilibrio de líquidos; los términos balance diario de fluidos, balance de líquidos acumulados y porcentaje de líquido acumulado se han propuesto para describir el estado de los líquidos en pacientes con riesgo de sobrecarga de líquidos. ⁽⁵¹⁾

El balance de fluidos es una medida objetiva de la acumulación o pérdida de líquido que se basado en entradas y salidas acumuladas o cambios en el peso. La sobrecarga de líquidos representa un estado patológico distinto del equilibrio de líquidos positivo con consecuencias adversas clínicamente observables. No se puede utilizar un umbral único para describir la sobrecarga de líquidos; más bien, es exclusivo de la fisiopatología, la población, y el momento. Para controlar el desarrollo de la sobrecarga de líquidos, es importante realizar un seguimiento del equilibrio de líquidos del paciente y describirlo diariamente como un signo vital en pacientes de alto riesgo.

Los individuos con IRA pueden presentar diversas alteraciones electrolíticas, incluidas hiponatremia e hiponatremia. hiperpotasemia, acidosis metabólica e hiperfosfatemia.

Se debe evitar un aporte excesivo de sodio superior a los requerimientos típicos en niños sanos (2 a 3 mEq/kg por día) para prevenir la hipertensión arterial y otras complicaciones de la sobrecarga de sodio. Se debe retener el potasio y el fósforo de los líquidos y restringirlo en las dietas de niños con IRA. Según los niveles séricos, los niños con IRA pueden necesitar reemplazo intermitente porque los niveles bajos de potasio (anomalías de la conducción cardíaca) y de fósforo (mala contracción muscular) pueden tener efectos adversos.

La hiperpotasemia es una de las complicaciones más graves de la IRA. Puede presentarse con síntomas inespecíficos, que incluyen fatiga, náuseas, hormigueo, debilidad e incluso parálisis. Las anomalías de la conducción cardíaca y las arritmias son las manifestaciones más graves de la hiperpotasemia. Pueden ocurrir cambios en el electrocardiograma (ECG) cuando los niveles de potasio son de 6,5 a 7,0 mEq/L (6,5 a 7,0 mmol/L), pero hay una variabilidad significativa.

Los niveles de potasio que resultan en los cambios en el ECG fluctúan con la agudeza, las anomalías electrolíticas asociadas (hipocalcemia, hipomagnesemia) y la fisiopatología de la enfermedad (síndrome de lisis tumoral, rabdomiólisis). Los hallazgos típicos del ECG inicial son ondas T puntiagudas. Otros cambios incluyen un complejo QRS ensanchado, ondas P aplanadas y un intervalo PR prolongado. La hiperpotasemia no tratada puede provocar arritmias potencialmente mortales.

Se debe obtener un ECG en pacientes con niveles de potasio superiores a 6 mEq/L (>6 mmol/L). En pacientes con niveles de potasio de 5,5 a 6,5 mEq/L (5,5 a 6,5 mmol/L) y producción de orina adecuada sin anomalías en el ECG, uno puede considerar el tratamiento con una resina fijadora de potasio en el tracto gastrointestinal (poliestireno sulfonato de sodio) o un bolo de solución salina con furosemida.

Si hay cambios en el ECG, un nivel de potasio superior a 7,0 mEq/l (>7,0 mmol/L), o un nivel de potasio en rápido aumento, la hiperpotasemia debe considerarse potencialmente mortal y tratarse más agresivamente. Las medidas iniciales de tratamiento rápido incluyen gluconato de calcio intravenoso, que actúa para estabilizar el potencial cardíaco de membrana y limita el riesgo de arritmia, pero no reduce los niveles de potasio. Esto puede ser seguido de la administración de agonistas β₂, bicarbonato de sodio y/o o insulina con glucosa.

Es fundamental entender que estos agentes no eliminan el potasio del cuerpo, sino que son simplemente medidas temporalizadoras que actúan desplazando el potasio intracelularmente.

Los agonistas β₂, como el albuterol, se pueden administrar mediante nebulizador y se ha demostrado que reducen el nivel de potasio en 1 mEq/L (1 mmol/L) (es posible que sea necesario evitar su uso en pacientes con enfermedad cardiaca subyacente). La insulina administrada con glucosa impulsa el potasio hacia las células aumentando la actividad de la sodio/potasio ATPasa.

El bicarbonato de sodio aumenta el pH extracelular, lo que resulta en el movimiento de iones de hidrógeno al espacio extracelular con un desplazamiento de iones de potasio intracelularmente y se puede considerar la administración de bicarbonato de sodio si hay una acidosis subyacente. Los ensayos que evalúan la terapia con bicarbonato de sodio en adultos con hiperpotasemia no han demostrado eficacia, pero esto queda por estudiar en niños.

Junto con estas medidas contemporizadoras, se deben realizar esfuerzos destinados a la eliminación de potasio del cuerpo, incluida la administración de diuréticos de asa con bolos de líquido y sulfonato de poliestireno de sodio. Se debe evitar el sulfonato de poliestireno de sodio en recién nacidos o niños con patología intestinal subyacente. Si estas medidas fracasan, o en el caso de hiperpotasemia grave que ponga en peligro la vida, debe considerarse la TRR.

La acidosis asociada con IRA clásicamente se describe como acidosis por brecha aniónica. Excepto para el tratamiento de la acidosis asociada con hiperpotasemia, se reserva el uso de bicarbonato para la acidosis severa. La administración de bicarbonato en estas circunstancias requiere un seguimiento diligente porque esto puede provocar hipocalcemia ionizada, ya que el calcio es intercambiado en las proteínas plasmáticas por iones de hidrógeno. En casos severos, la tetania puede resultar de hipocalcemia ionizada relacionada a la suplementación excesiva con bicarbonato.

En la IRA se puede desarrollar hiperfosfatemia grave, particularmente en estados patológicos caracterizados por un alto recambio celular (síndrome de lisis tumoral, rabdomiólisis). Más comúnmente, la hiperfosfatemia asociada con la IRA se puede prevenir o manejar de manera conservadora limitando la ingesta. Los niveles de calcio y de calcio ionizado deben ser monitoreados de cerca en casos de hiperfosfatemia grave porque la unión intravascular del calcio al exceso de fósforo puede provocar hipocalcemia ionizada.

Uso de contraste

Los agentes de radiocontraste se han considerado durante mucho tiempo una causa de IRA relacionada con nefrotoxina. Sin embargo, el riesgo de IRA en los pacientes expuestos a medios de contraste yodados intravenosos ha sido exagerado. Los agentes isoosmolares más nuevos parecen ser menos nefrotóxicos y la preocupación general por la IRA por radiocontraste ha disminuido. Se pueden observar tanto IRA asociada al contraste (cualquier IRA dentro de las 48 horas posteriores a la administración del contraste) como IRA inducida por contraste (IRA causada por la administración de contraste). ⁽⁵²⁾

La IRA inducida por contraste no es común y puede observarse en personas con disfunción renal preexistente. No se debe negar el contraste intravenoso a un paciente debido a la preocupación por IRA en situaciones en las que la información obtenida del estudio de contraste podría tener implicaciones terapéuticas.

> Medicamentos

Los medicamentos siguen siendo una causa común y cada vez más reconocida de IRA en niños. Puede ocurrir IRA asociada a medicamentos secundaria a lesión tubular, obstrucción tubular por cristales o cilindros que contienen drogas y sus metabolitos, y nefritis intersticial. Otras razones para un aumento en el nivel de creatinina después de la exposición a medicamentos incluyen medicamentos que pueden bloquear la secreción tubular de creatinina (p. ej., cimetidina, trimetoprima, inhibidores de la tirosina quinasa) y fármacos que causan cambios hemodinámicos en el flujo sanguíneo glomerular.

La dosificación del fármaco también se ve afectada en el contexto de IRA debida a cambios en el aclaramiento del fármaco debido a alteraciones en el sistema glomerular y función renal tubular, metabolismo de fármacos no renal, o cambio en la farmacocinética del fármaco debido a complicaciones como sobrecarga de volumen o acidosis metabólica. Los ajustes de dosis en la IRA pueden ser difíciles debido a los desafíos de evaluar la función renal mientras cambia rápidamente. La selección y dosificación del fármaco en la IRA requiere una reevaluación periódica de la función y trayectoria renal, la respuesta clínica, la disponibilidad de terapias alternativas y el monitoreo terapéutico de los fármacos.

> Nutrición

La IRA se caracteriza comúnmente desde el punto de vista nutricional por un estado catabólico. Los requerimientos de proteínas en estos niños pueden ser hasta 3 g/kg por día de aminoácidos con una necesidad calórica concomitante del 125% al 150% de la de los niños y lactantes sanos. Para proporcionar proteínas adecuadas, uno normalmente permite niveles de BUN de hasta 40 a 80 mg/dL (14,28–28,56 mmol/L) en niños con IRA.

Uno puede considerar limitar el suministro de proteínas como una medida de corta duración o temporal para controlar el nivel de BUN, pero esto no debería utilizarse durante períodos prolongados. La literatura reciente ha demostrado que los niños críticamente enfermos con IRA a menudo no reciben una nutrición adecuada. ⁽⁵³⁾ La TRR está indicada si no se puede lograr un equilibrio nutricional o metabólico adecuado mediante medidas conservadoras. Los niños que reciben TRR tienen requerimientos de aminoácidos de hasta 3 a 4 g/kg por día. ⁽⁵⁴⁾

> Terapia de reemplazo renal

Se considera TRR cuando las medidas conservadoras para manejar la IRA fracasaron o es poco probable que sean suficientes. Las indicaciones para TRR en niños con IRA incluyen acidosis refractaria, sobrecarga de líquidos, hiperpotasemia, uremia (normalmente un nivel de BUN >100 mg/dL [>35,70 mmol/L] o sintomático) o una incapacidad para proporcionar una nutrición adecuada.

En los últimos años, la asociación entre la acumulación de líquido y el desarrollo del estado patológico de sobrecarga de líquidos con resultados adversos en niños y recién nacidos críticamente enfermos ha quedado clara. En estudios unicéntricos y multicéntricos, la sobrecarga de líquidos se ha demostrado consistentemente que es la indicación más común de TRR en niños. ⁽⁵⁵⁾ Múltiples estudios han demostrado que un mayor grado de sobrecarga de líquidos al inicio de la TRR se asoció con un aumento de la mortalidad. ^{(47) (48) (49) (56) (57)}

Las modalidades de TRR incluyen diálisis peritoneal, hemodiálisis y TRR continua. La elección de la modalidad depende de la experiencia y los recursos específicos del centro, las características de los pacientes y las indicaciones. La diálisis peritoneal generalmente es bien tolerada y fácilmente realizada, pero no proporciona un manejo preciso de los volúmenes o altas tasas de aclaramiento. La hemodiálisis intermitente (normalmente durante 3 a 4 horas) proporciona un alto aclaramiento, pero las sesiones cortas e intermitentes hacen que la remoción de líquido sea difícil en pacientes críticamente enfermos.

En años recientes, la TRR continua se ha convertido en la modalidad más utilizada en niños críticamente enfermos cuando los recursos estén disponibles. La TRR continua proporciona ventajas porque permite un control metabólico y de volumen preciso durante un período de 24 horas. La naturaleza continua de la terapia permite mejorar el apoyo nutricional y una eliminación de líquidos más exitosa. Es la modalidad de terapia de soporte renal que requiere más recursos y requiere un importante apoyo de enfermería y atención a nivel de UCI.

La IRA se ha asociado de forma independiente con una mala salud a corto y a largo plazo.

Está relacionada con un mayor riesgo de rehospitalización, IRA recurrente, una menor calidad de vida y ERC. ^{(58) (59) (60)} Los estudios han informado proteinuria, hipertensión, y reducción de la TFG después de la IRA. ^{(61) (62) (63)} Aunque esta asociación se comprende bien, está menos claro si la IRA causa ERC o si pone de relieve una falta de reserva renal o una disfunción renal preexistente.

Las guías KDIGO recomendaron un seguimiento de 3 meses para todos los pacientes que desarrollaron IRA para evaluar la presencia de ERC. Sin embargo, la mayoría de los estudios a largo plazo muestran tasas de seguimiento inferior al 50%. Los niños que desarrollan IRA necesitan observación y seguimiento a largo plazo, con la intensidad de la atención post-IRA dependiendo de varios factores, incluyendo la gravedad de la IRA, la recuperación de la función renal y otras comorbilidades.

La comprensión de la IRA en niños ha avanzado durante la última década. Se ha vuelto obvio que la IRA no es una enfermedad única limitada a los riñones, sino un síndrome sistémico que puede afectar múltiples órganos. El uso de nuevas herramientas como modelos de estratificación del riesgo de IRA, biomarcadores, y alertas electrónicas nos permite considerar un enfoque dinámico y multidimensional, que puede mejorar aún más la caracterización y el fenotipado de la IRA. El manejo de la IRA sigue siendo de apoyo, pero estas herramientas también pueden permitir el enriquecimiento predictivo y el manejo personalizado de la IRA pediátrica en el futuro.

La presente revisión propone el término injuria renal aguda para representar el espectro de daño renal clínicamente significativo. Esta entidad continúa siendo poco reconocida y subdiagnosticada en pacientes pediátricos hospitalizados, por lo que se plantean diferentes herramientas novedosas de estratificación del riesgo de IRA, biomarcadores y alertas electrónicas para mejorar el abordaje de esta patología. Se destaca que los medicamentos nefrotóxicos son un factor de riesgo modificable de IRA a tener en cuenta. Por otro lado, realizar un adecuado seguimiento a largo plazo de los pacientes con IRA permitirá disminuir y prevenir las secuelas como enfermedad renal crónica, hipertensión, IRA recurrente y proteinuria.