Las drogas de abuso específicas como la cocaína, la metanfetamina y el alcohol se asocian con complicaciones cardíacas bien conocidas. Sin embargo, también están cobrando mayor relevancia las complicaciones cardíacas asociadas al uso cada vez mayor de esteroides anabólicos androgénicos.

En muchas regiones, luego de la legalización, ha aumentado mucho el consumo de cannabis lo que dio lugar a que las complicaciones cardíacas se hicieran más evidentes y conocieran más, dejando de considerar que el cannabis es una droga relativamente benigna.

El consumo del cigarrillo electrónico está aumentando, lo que hace que el consumo de nicotina sea nuevamente más popular, a pesar de las intervenciones de salud pública relacionadas con dejar de fumar. El uso de cigarrillos convencionales todavía es común y el tabaco es un factor de riesgo bien conocido de enfermedad arterial coronaria. Sin embargo, se deben reconocer otras complicaciones cardíacas.

La coexistencia de enfermedades mentales con abuso de sustancias es una comorbilidad importante que debe ser reconocida y manejada adecuadamente.

Es bien sabida la existencia de un vínculo entre los trastornos psiquiátricos de los adolescentes, el riesgo cardiovascular y el uso concomitante de sustancias, lo que probablemente profundice más dicho riesgo.

Debido a la limitada evidencia y la naturaleza de las complicaciones cardiovasculares de las drogas de abuso, la mayoría de los datos pueden demostrar asociaciones pero no necesariamente causalidad.

> Metanfetamina y cocaína

Los psicoestimulantes, en un comienzo libremente disponibles, han evolucionado hasta ser una de las drogas de las que más se abusa. A pesar de numerosas aplicaciones clínicas para uso medicinal, son abusadas por sus efectos: aumento de la vigilia, euforia y anorexia. La metanfetamina, coloquialmente conocida como “metanfetamina de cristal”, es una molécula sintética estrechamente relacionada con los descongestivos de venta libre, mientras que la cocaína está producida por biosíntesis. La cocaína y la metanfetamina pueden denominarse drogas psicoestimulantes de abuso y adicción (DPAA).

- Farmacología

Las drogas psicoestimulantes de abuso y adicción (DPAA) se pueden usar por vía intravenosa, intranasal o inhaladas. La cocaína también se puede usar en forma tópica, mientras que la metanfetamina también se usa por vía oral. El comienzo de acción de la metanfetamina varía entre 15 minutos y 3 horas, y de la cocaína, de segundos a minutos. La vida media de la cocaína es de casi 90 minutos, mientras que la vida media de la metanfetamina es de unas12 horas. Por vía tópica, la cocaína actúa como anestésico local bloqueando los canales neuronales de sodio.

En el sistema nervioso central, la cocaína inhibe múltiples transportadores de neurotransmisores. Los efectos eufóricos del aumento del estado de alerta provienen de las áreas mesolímbica y mesocortical, donde la cocaína deteriora la recaptación de dopamina resultando en una estimulación sostenida de los receptores dopaminérgicos.

Después del uso crónico, esto causa un efecto acumulativo por agotamiento de los depósitos de dopaminérgicos en las neuronas presinápticas. La metanfetamina no solo bloquea la recaptación de los transportadores de catecolaminas sino que también estimula su liberación haciéndola más potente que la cocaína.

Los niveles elevados de dopamina procedente del uso de drogas psicoestimulantes de abuso y adicción (DPAA) conduce a la acumulación de especies reactivas de oxígeno y estrés oxidativo causando neurotoxicidad a largo plazo. Debido a que la metanfetamina es más potente y de acción más prolongada que la cocaína, se cree que la toxicidad es mayor con el uso de metanfetamina. Las DPAA no tienen una acción simpaticomimética directa pero tienen efectos simpaticomiméticos por el aumento de los niveles de dopamina, norepinefrina, epinefrina y serotonina.

- Complicaciones cardiovasculares

Debido a la farmacología de las drogas psicoestimulantes de abuso y adicción, su consumo se asocia con toxicidad cardíaca aguda y crónica.

Las complicaciones cardíacas agudas de las DPAA son hipertensión severa, infarto de miocardio (IM), accidente cerebrovascular (ACV), disección aórtica y arritmias cardíacas. Las complicaciones crónicas por el uso de DPAA incluyen el desarrollo de miocardiopatía y aterosclerosis acelerada. Hay alguna limitada que sugiere que ese uso podría causar hipertensión pulmonar. Lasa DPAA aumentan la frecuencia cardíaca y la presión arterial debido al bloqueo de la recaptación de norepinefrina en todo el sistema nervioso simpático. Estos efectos conducen a un aumento de la demanda miocárdica.

La cocaína aumenta la endotelina-1 (vasoconstrictora) mientras que la exposición más prolongada disminuye la producción de óxido nítrico y la expresión de óxido nítrico endotelial, contribuyendo a la hipertensión crónica. La isquemia miocárdica es una complicación del uso de DPAA con rotura de la placa, aumento de la demanda miocárdica, aceleración de la aterosclerosis y vasoespasmo de las arterias coronarias, todos ellos contribuyentes.

Las DPAA también causan vasoconstricción de las arterias coronarias, en parte relacionado con la endotelina-1 y el óxido nítrico, desequilibrio conocido como angina vasoespástica (angina de pecho de Prinzmetal). Estos efectos protrombóticos probablemente aumentan debido a los efectos vasoconstrictores. La cocaína provoca la activación plaquetaria y el aumento del factor plaquetario 4 que también conduce a un estado protrombótico, que contribuye aún más a la isquemia miocárdica.

El uso de drogas psicoestimulantes de abuso y adicción (DPAA) también se complica con ACV debido a la combinación de los efectos hipertensivos derivados del aumento de las catecolaminas con la mayor propensión a la coagulación y la disminución del flujo cerebral. Los mismos principios explican el aumento del riesgo de enfermedad arterial, pero otra teoría propone que la apoptosis a nivel endotelial inducida por la cocaína también juega un papel en la disección arterial inducida por la cocaína.

Dentro de los cardiomiocitos, las DPAA bloquean los canales de sodio/potasio y disminuyen la despolarización y la amplitud del potencial de acción, con la posibilidad de precipitar arritmias cardíacas agudas. Los eventos isquémicos provocan cicatrices miocárdicas y, en combinación con el bloqueo de los canales de voltaje dependientes de sodio, también existe una mayor probabilidad de arritmias por uso crónico. La arritmia más común es la taquicardia sinusal debida al aumento del todo del sistema simpático, pero las DPAA pueden causar fibrilación auricular, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.

El uso de  drogas psicoestimulantes de abuso y adicción (DPAA) por vía intravenosa es una causa común de endocarditis infecciosa aguda o subaguda.

Comúnmente, con el uso intravenoso, la válvula tricúspide está infectada siendo el Staphylococcus aureus el patógeno más común. Los consumidores de cocaína tienen mayores tasas de aterosclerosis y aterosclerosis más pronunciada en la presentación de la precordialgia aguda, en comparación con los grupos control. La liberación de histamina de los mastocitos aumenta la permeabilidad endotelial que conduce a la migración de leucocitos y de las lipoproteínas de baja densidad, lo que contribuye a la aterosclerosis.

De forma aguda, las DPAA pueden causar miocardiopatía por estrés de Takotsubo, secundaria al aumento de las catecolaminas. Sin embargo, con el uso crónico de DPAA, el estrés oxidativo es una causa importante de daño miocárdico causante de una miocardiopatía dilatada con una fracción de eyección reducida.

Por otra parte, la apoptosis acelerada, el aumento de la actividad de p53, la necrosis de los cardiomiocitos, la toxicidad de los ácidos grasos y los defectos en la hemostasia del calcio intracelular contribuyen al desarrollo de la miocardiopatía. Con el uso crónico, las DPAA también pueden causar una miocardiopatía hipertrófica secundaria a la hipertensión arterial.

- Tratamiento

El tratamiento de las complicaciones cardíacas asociadas a las DPAA es específico para los diferentes efectos que pueden provocar. Debido a la teoría que la estimulación que provocan los bloqueantes ß provoca el aumento paradójico de la presión arterial y la vasoconstricción de las arterias coronarias, los médicos se han opuesto a su uso para el tratamiento de la toxicidad de las DPAA.

> Etanol

Se ha establecido que el consumo de etanol (alcohol) es un factor de riesgo de muerte prematura y discapacidad importante, con conexiones a numerosas enfermedades, entre ellas cirrosis hepática, cáncer y deficiencias nutricionales. Investigaciones anteriores sugirieron que el consumo de dosis bajas a moderadas de alcohol es cardioprotector y reduce la mortalidad global. Sin embargo, estos hallazgos han sido criticados debido a deficiencias metodológicas, diseño y tamaño de la muestra. la evidencia más reciente ha sugerido que el alcohol proporciona beneficios no significativos para la salud y es causante de ECV.

- Farmacología

El alcohol induce varios efectos agudos y a largo plazo mediados por la propia molécula de alcohol y sus metabolitos activos. La patogénesis del alcohol en el contexto del sistema cardiovascular (SCV) varía, dependiendo de si el consumo de alcohol es agudo o crónico. Ambos están delimitados por la dilatación, el adelgazamiento y la alteración de la contracción de uno o ambos ventrículos, con una gravedad asociada con la progresión de la enfermedad. El consumo agudo promueve la inflamación del miocardio, que puede ser clínicamente detectable por un nivel elevado de troponina sérica.

La patogénesis cardiovascular secundaria al consumo de alcohol, específicamente la miocardiopatía alcohólica, (MCA), también incluye una miríada de mecanismos fisiopatológicos mediados por el alcohol y sus principales metabolitos, incluidos el acetaldehído y los ésteres etílicos. Los principales determinantes de los efectos adversos son: hipertrofia de los cardiomiocitos, apoptosis y necrosis, desacoplamiento de la excitación-contracción, daño oxidativo, degeneración mitocondrial y fibrosis miocárdica.

- Complicaciones cardiovasculares

Las complicaciones cardiovasculares tienden a observarse cuando el consumo supera el umbral individual único de alcohol, lo que lleva a una susceptibilidad elevada. Una complicación cardíaca aguda derivada del consumo excesivo de alcohol es la fibrilación auricular (síndrome del corazón de vacaciones). Este síndrome se mencionó por primera vez en 1978 cuando los pacientes acudieron al hospital por presentar fibrilación auricular después de un consumo exagerado de alcohol durante el fin de semana. Las hipótesis actuales sugieren una combinación de daño celular y electrofisiológico causado por la toxicidad del alcohol que causa anomalías de la conducción auricular.

Las complicaciones crónicas comunes del consumo de alcohol son las arritmias auriculares persistentes, la aterosclerosis, la hipertensión y la miocardiopatía alcohólica. Un metaanálisis reciente mostró que el riesgo relativo de fibrilación auricular aumentó en un 10 % por cada bebida consumida por día. El consumo excesivo de alcohol a largo plazo también se asocia con arritmias ventriculares, aterosclerosis, muerte súbita cardíaca, miocardiopatía por beriberi y miocardiopatía cirrótica. La abstinencia rápida de alcohol podría aumentar el riesgo de eventos coronarios y prolongación del intervalo QT.

La miocardiopatía alcohólica es una complicación cardíaca importante secundaria al consumo de alcohol y una de las principales causas de miocardiopatía no isquémica, que comprende aproximadamente el 21% -36% de todas las miocardiopatías no isquémicas). Está causada por la exposición prolongada al alcohol, pero no está clara la duración y la cantidad de consumo requerido; aunque las variaciones en la genética, el sexo, el metabolismo y el estilo de vida pueden provocar diferencias en el umbral de alcohol requerido para inducir la miocardiopatía. La mortalidad a 4 años por esta causa puede alcanzar hasta el 50%, convirtiéndolo en una causa importante de muerte prematura.

- Tratamiento

El tratamiento de la miocardiopatía alcohólica (MCA) se basa principalmente en la abstinencia de alcohol o la reducción de su consumo, aunque la eficacia de esta estrategia sigue sin estar clara. Al presentarse el paciente en el hospital, la abstinencia de alcohol puede ser grave. La base del tratamiento es el uso de benzodiazepinas y la evaluación mediante la Clinical Institute Withdrawal Assessment for AlcoholeRevised (CIWA-Ar) (Escala de evaluación del síndrome de abstinencia alcohólica del Instituto Clínico, revisada) pero también se debe realizar seguimiento del intervalo QT.

Actualmente, la farmacoterapia establecida para la abstinencia de alcohol o la reducción de su consumo tiene como objetivo reducir el ansia psicológica asociada con la ingestión de alcohol que a menudo implica la intervención de equipos especializados y terapia médica adaptada a las características clínicas y demográficas de los pacientes.

El tratamiento de la insuficiencia cardíaca secundaria a la MCA no es específico fuera del lograr el cese o la reducción del consumo de alcohol.

> Esteroides anabólicos androgénicos

Los esteroides anabólicos androgénicos (EAA) son derivados sintéticos de la testosterona que han sido utilizados durante décadas para mejorar el rendimiento físico y atlético, aumentando la masa y la fuerza muscular. Los fármacos que se usan comúnmente en esta clase incluyen testosterona, androstenediona, estanozolol, nandrolona y metandrostenolona. Sus tasas de prevalencia a lo largo de la vida en todo el mundo se han estimado en 3,3%, con una tasa de 6,4% para los hombres y 1,6% para las mujeres.

Históricamente, el uso de EAA se limitaba principalmente a los deportistas, pero se ha convertido en una preocupación de salud pública, con una creciente facilidad de acceso. En los últimos años, el cuerpo masculino idealizado se ha desplazado hacia niveles superiores de masculinidad y se ha reflejado en un aumento de la prevalencia de dismorfia muscular y posteriormente en su uso por hombres jóvenes.

- Farmacología

Aunque los esteroides anabólicos androgénicos (EAA) pueden aumentar la masa magra y el tamaño de los músculos y la fuerza, también provocan efectos adversos corporales a largo plazo, entre ellos, en los sistemas reproductivo, musculoesquelético, renal, inmunológico y endocrino, entre otros. Los efectos de los EAA en todo el cuerpo se regulan a nivel celular mediante la conversión de las enzimas esteroides en cada tejido diana. En el SCV, los EAA podrían unirse directamente a los receptores de andrógenos del corazón y las arterias principales, lo que promueve el crecimiento del tejido cardíaco, mientras que dosis elevadas de EAA también reducen la vasodilatación, lo que promueve el crecimiento.

- Complicaciones cardiovasculares

Los efectos cardiotóxicos directos de los EAA incluyen la hipertrofia cardíaca resultando en una disfunción ventricular y la aceleración de la aterosclerosis coronaria.

El uso prolongado de EAA podría provocar una reducción de la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo, lo que podría aumentar el riesgo de insuficiencia cardíaca en estos individuos. Los usuarios de EAA tienden a tener más hipertrofia ventricular izquierda, que se correlaciona con el grado de disfunción sistólica y diastólica. Los atletas que entrenan la fuerza (por ej., levantadores de pesas, quienes son los que más tendría la probabilidad de abusar de los EAA) podrían tener ya un patrón de crecimiento del ventrículo izquierdo con una forma más concéntrica, predisponiéndolos a un riesgo mayor y crecimiento miocárdico por el uso de EAA.

Otros efectos cardíacos directos de los EAA incluyen el aumento del riesgo de arritmia, que podría predisponer a las personas a sufrir paro cardíaco. En las ratas, la coadministración crónica de EAA con el ejercicio de resistencia, de intensidad moderada, provocó la aparición de fibrilación ventricular.

Otros trabajos también mostraron que las dosis suprafisiológicas de EAA provocaron la remodelación eléctrica del ventrículo izquierdo, además de la remodelación morfológica de ambos ventrículos. Muchos usuarios de EAA utilizan variados EAA y podrían combinar medicamentos como diuréticos para lograr la atenuación de los efectos, que pueden ser letales. También se mostró que tuvieron un aumento del volumen de las placas coronarias en relación con los no usuarios y sufrieron un IM temprano, mientras que los no usuarios en el mismo estudio no tenían antecedente de IM o colocación de stent.

Hay evidencia que sugiere que los EAA inducen alteraciones en el metabolismo de los lípidos, como una reducción de las lipoproteínas de alta densidad y un aumento de las lipoproteínas de baja densidad. Estos efectos aumentaron acumulativamente el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias.

Los EAA podrían contribuir a la dislipidemia y la enfermedad coronaria debido a la alteración de la salida de colesterol, que está mediada por las lipoproteínas de alta densidad. El uso crónico de EAA puede provocar un aumento de la presión arterial sistólica y también se asocia con un aumento de la rigidez aórtica secundaria a las menores concentraciones plasmáticas de péptidos natriuréticos (péptidos natriuréticos auriculares y cerebrales). En conjunto, el papel de los EAA en la dislipidemia y la hipertensión apunta a su efecto perjudicial sobre el metabolismo y su relación con el síndrome metabólico en quienes los usan, a pesar de disminuir el porcentaje de grasa corporal.

- Tratamiento

Para reducir el riesgo de ECV, se enfatiza la recomendación de suspender su uso porque se ha demostrado que eso mejora los perfiles de lípidos, la sensibilidad a la insulina y la presión arterial. La suspensión de los EAA sigue siendo un desafío debido a los diferentes efectos que aparecen en relación con su interrupción como el hipogonadismo, la depresión y la reducción de la libido. A pesar de que hay pocos enfoques basados en la evidencia para el tratamiento de la abstinencia de EAA, se han sugerido las terapias de reemplazo de la testosterona, los moduladores selectivos de los receptores de estrógenos, la gonadotrofina coriónica humana y los inhibidores de la aromatasa.

> Cannabis

El cannabis es un término utilizado para describir las preparaciones de las plantas de Cannabis sativa o C. indica. Estas plantas psicoactivas contienen más de 400 entidades químicas, incluidas la ∆9-tetrahidrocannabinol (∆9-THC) y el cannabidiol. El cannabis es actualmente una de las sustancias psicoactivas más consumidas en el mundo. Se estima que hasta un 4,9% de la población mundial ha probado el cannabis.

- Farmacología

Los receptores de cannabinoides se distribuyen por todo el sistema nervioso central y otros tejidos periféricos, incluso en las arterias y el corazón. Sus efectos biológicos están mediados principalmente por el sistema endocannabinoide, a través de receptores acoplados a las proteínas G: CB₁ y CB₂. El sistema endocannabinoide es un sistema modulador formado por receptores cannabinoides, CB endógenos (endocannabinoides) y enzimas que regulan los niveles de estos compuestos. En el SCV, los receptores de cannabis se hallan en el miocardio, el endotelio vascular y las células del músculo liso y sanguíneas circulantes.

Por otra parte, el SCV se puede modular mediante los efectos ascendentes del cannabis en el sistema nervioso periférico. Los receptores de cannabis CB₁ median los efectos depresivos cardiovasculares inducidos por el cannabis, como la hipotensión y la reducción de la contractilidad miocárdica. Alternativamente, los agonistas de los receptores CB₂ tienen efectos cardiovasculares menos pronunciados.

- Complicaciones cardiovasculares

Los efectos agudos del cannabis en el SCV suelen estar impulsados por la activación del sistema nervioso simpático además de la inhibición del sistema nervioso parasimpático, lo que resulta en una elevación de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial sistólica.

En conjunto, la desregulación autonómica resultante por el consumo de cannabis aumenta la carga de trabajo cardíaco y la demanda de oxígeno miocárdico.

El cannabis también se asocia con enfermedades coronarias agudas que a veces ocurren en pacientes sin ningún factor de riesgo cardiovascular clásico. Un estudio transversal reciente ha proporcionado evidencia de que el antecedente de IM fue más común entre los consumidores recientes de cannabis. En estos pacientes, el IM puede ocurrir en ausencia de síntomas de ECV aterosclerótica detectables. La mayor demanda de oxígeno del miocardio, la reducción del suministro de oxígeno, el espasmo microvascular /arteria coronaria y el estado protrombótico que surge del consumo de cannabis contribuyen al aumento del riesgo de síndrome coronario agudo.

El estado hiperadrenérgico resultante del consumo de cannabis conduce a taquiarritmias cardíacas a corto plazo mientras que el ∆9-THC aumenta la automaticidad del nodo sinusal y facilita la conducción del nódulo AV. Otras arritmias asociadas con el consumo de cannabis son la fibrilación ventricular, la fibrilación auricular, la bradicardia sinusal y el bloqueo AV de segundo grado. Los mecanismos que impulsan las arritmias clínicas en los consumidores de cannabis no se conocen bien pero es probable que intervengan la estimulación adrenérgica, la isquemia miocárdica y la disfunción microvascular, que contribuyen al desarrollo y la perpetuación de la fibrilación auricular.

También existe una asociación entre la miocardiopatía por estrés y el consumo de cannabis, lo que probablemente esté favorecido por la combinación del estado hiperadrenérgico y la modulación del sistema endocannabinoide al reducir la contractilidad miocárdica.

- Tratamiento

Para los médicos y otros profesionales de la salud es muy importante considerar las posibles complicaciones del cannabis para la salud, teniendo en cuenta su creciente legalización a nivel mundial y la creciente abundancia de pruebas de su asociación temporal con complicaciones cardiovasculares. Específicamente, es importante advertir a los pacientes con factores de riesgo cardiovascular preexistentes, fuertes antecedentes familiares de enfermedades cardíacas u otras afecciones cardíacas contra el consumo de cannabis.

Existe evidencia de que los bloqueantes ß podrían mitigar la respuesta del SCV al ∆9-THC, pero esto no ha sido ampliamente estudiado. Ante los avances de la legalización en todo el mundo, se deben hacer estudios de seguimiento para implementar prácticas clínicas a largo plazo y monitorear los resultados en la salud de los consumidores de cannabis.

> Tabaco y nicotina

El consumo de tabaco es un problema de salud pública mundial. A pesar de las intervenciones en salud pública, el vapeo de líquidos con nicotina sigue ganando popularidad creciente y los jóvenes siguen vapeando liquido con nicotina para luego hacer la transición a fumar tabaco mientras que los fumadores crónicos de tabaco hacen la transición al vapeo de nicotina. Comúnmente, el tabaco se fuma en cigarrillos. El humo del cigarrillo es una mezcla de nicotina, monóxido de carbono y productos químicos oxidantes tóxicos para el SCV.

- Farmacología

El tabaco tiene mayor riesgo de causar ECV a través de numerosos mecanismos, incluido un estado de mayor coagulabilidad, daño endotelial y reducción del suministro de oxígeno.

Estos mecanismos pueden exacerbar la enfermedad de las arterias coronarias pero también son un factor independiente de riesgo para desarrollar insuficiencia cardíaca. El tabaquismo provoca un estrés oxidativo mitocondrial que contribuye a una disfunción endotelial que causa una asociación con la hipertensión.

En estudios de observación se ha comprobado que fumar también se asocia con mayor prevalencia de diabetes tipo 2, probablemente debido a los cambios de la composición corporal asociados y la sensibilidad a la insulina.

El tabaco también provoca la generación de radicales libres que probablemente causen daño miocárdico. Los marcadores inflamatorios aumentan en asociación con el tabaquismo, específicamente la proteína C reactiva, el recuento de leucocitos y el fibrinógeno. Por otra parte, fumar puede contribuir al desarrollo de fibrosis auricular debido a los efectos tóxicos de la nicotina.

Los cigarrillos electrónicos tienen un riesgo cardiovascular moderado en comparación con los productos combustibles del tabaco, que tienen el mayor riesgo, potencialmente secundario a las proteínas proaterogénicas halladas en los fumadores de cigarrillos de tabaco pero no en los vapeadores electrónicos.

- Complicaciones cardiovasculares

Debido al aumento de los factores de riesgo cardiovascular y al efecto directo sobre la aterosclerosis, fumar se asocia con un aumento de la enfermedad de las arterias coronarias y una relación dosis-respuesta de riesgo de ACV isquémico.

El efecto estimulante de la nicotina aumenta la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el gasto cardíaco en reposo, todo lo cual contribuye al aumento de la demanda miocárdica, empeorando potencialmente cualquier enfermedad de las arterias coronarias que el paciente pueda tener, causando eventos isquémicos agudos.

Los fumadores tienen mayor riesgo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que es un factor de riesgo para la fibrilación auricular. Sin embargo, fumar podría contribuir a un mayor riesgo de fibrilación auricular y fibrosis auricular a través de la estimulación simpática de la nicotina.

Todos los mecanismos contribuyen a un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca a pesar de ajustar estos factores de riesgo. Este riesgo probablemente provenga del daño del miocardio a nivel celular provocado por el aumento de los niveles de inflamación corporal, pero hasta ahora, los estudios son limitados.

- Tratamiento

Aunque no existe un tratamiento específico para las complicaciones cardíacas secundarias al tabaco, el sello distintivo del tratamiento es dejar de fumar. Todos los médicos deben intervenir fomentando los programas para dejar de fumar, ya que se ha demostrado que reducen la mortalidad.

La terapia de reemplazo de la nicotina es una opción viable para usar en pacientes con una presentación aguda a pesar del aumento de la activación simpática, y puede disminuir los síntomas agudos de abstinencia. Ayuda a dejar de fumar en pacientes ambulatorios, pero no es eficaz durante un ingreso por un evento cardiovascular agudo porque requiere un uso a largo plazo. Otra opción es la vareniclina, que también es segura para pacientes con ECV estable pero requiere precaución en pacientes con un evento cardiovascular agudo porque las pruebas son contradictorias.

- Dispositivos de asistencia

Las pautas de consenso establecen que el uso de sustancias (incluido el tabaco y el alcohol) es una contraindicación absoluta para el trasplante de corazón.

No existen pautas para la duración del cese de sustancias antes del trasplante, pero en general se recomienda la abstinencia del tabaco durante más de 6 meses antes del trasplante. Parece razonable aplicar este cronograma a otras sustancias.

Se ha demostrado que en circunstancias apropiadas, los dispositivos de asistencia del ventrículo mejoran a los pacientes con miocardiopatía dilatada grave secundaria al uso crónico de metanfetamina. Se puede ser considerar el uso de estos dispositivos de asistencia del ventrículo izquierdo mientras se espera la recuperación o, como un puente hacia el trasplante. Antes de poner en práctica estas importantes decisiones se deben consultar las guías locales.

Las drogas psicoactivas de abuso y adicción, el alcohol, los esteroides anabólicos androgénicos, el cannabis y el tabaco frecuentemente se utilizan como sustancias recreativas y legales que contribuyen a las enfermedades cardiovasculares.

Todas estas sustancias contribuyen al desarrollo de miocardiopatías, insuficiencia cardíaca y arritmias, a través de mecanismos independientes y tienen muchos otros mecanismos de complicaciones cardíacas.

Es importante que los médicos aborden el tema de dejar de fumar con sus pacientes y sean conscientes de las complicaciones cardíacas asociadas. Aunque no hay pautas de detección, si el médico tiene en cuenta estas complicaciones y sus síntomas, el tratamiento puede brindarse precozmente. Con el tiempo habrá más información sobre estas sustancias y sus complicaciones, y aún es necesario realizar más investigaciones sobre otras drogas ilícitas como los opioides.

Existe una creciente necesidad de una campaña educativa a nivel nacional sobre los posibles daños a largo plazo en el sistema cardiovascular en pacientes con trastornos por el consumo de sustancias.

Se necesitan más estudios para desarrollar guías de cribado y pautas de tratamiento específicas para complicaciones cardiovasculares secundarias a drogas de abuso.

Traducción, resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Lujan  Papponetti