a. Vía aérea superior: la congestión capilar del tracto respiratorio lleva a edema y aumentó de la friabilidad de las mucosas con una tendencia aumentada a la hemorragia severa durante la inserción de los tubos nasogástrico o endotraqueal. Las pacientes preeclámpticas pueden tener edema de las cuerdas vocales que requiere el uso de tubos endotraqueales de diámetro pequeño.

b. Mecánica de la respiración: el útero en crecimiento desplaza al diafragma, y va disminuyendo la capacidad funcional residual (FRC). La capacidad vital (VC) y la capacidad inspiratoria permanece inalterada, debido a un aumento en el el diámetro torácico anteroposterior. El volumen respiratorio aumenta en un 40% y la frecuencia respiratoria en un 15% resultando en un aumento de la ventilación alveolar del 70%. Se cree que el nivel elevado de la progesterona estimula el aumento de la ventilación alveolar.

c. Gases sanguíneos maternos: el aumento en el ventilación alveolar produce una alcalosis respiratoria con excreción renal compensatoria de bicarbonato y corrección del pH. La oxigenación se mejora y la saturación de O2 está cerca del 100%.

Implicancias clínicas:

Debido a la FRC disminuida, las parturientas son más susceptibles a la hipoxia e hipercapnia durante la apnea mientras pujan y después de la inducción de la anestesia general. La posición supina y de litotomía asumida durante el nacimiento agrava el desarrollo de hipoxia. La hiperventilación severa por el dolor lleva a la hipocapnia, causando vasoconstricción de las arterias uterinas. La FRC disminuida implica que la pre-oxigenación e inducción de la anestesia con agentes inhalatorios se haga más rápidamente, como en la emergencia. La administración de oxígeno suplementario al 100% es obligatoria durante el distress fetal y antes de la inducción de una anestesia general