La encefalomielitis diseminada aguda (EMDA), también conocida como  encefalomielitis postinfecciosa, es un desorden desmielinizante del sistema nervioso central (SNC) que normalmente sigue a una infección o más raramente a la vacunación. La epidemiología y patogénesis de EMDA se comprenden incompletamente. Aunque la EMDA ocurre más a menudo en la niñez, se ha estimado que responde al 10-15% de casos de encefalitis aguda en los Estados Unidos, pocas descripciones se han publicado de EMDA en niños.  Muchas causas infecciosas de meningoencefalitis son indistinguibles de EMDA con el uso rutinariamente disponible de criterios clínicos o de laboratorio, y se pide a menudo a los infectólogos pediátricos que evalúen a los pacientes con EMDA. El diagnóstico generalmente es realizado por la exclusión de otros diagnósticos e imágenes del SNC y sólo se confirma raramente por  neuropatología. 
 
Los datos clínicos, radiográficos y  patológicos que ofrece la EMDA también se parecen a los de la esclerosis en placas (EP) y a la encefalomielitis autoinmune experimental, en modelos animales (EAE). Aunque EMDA generalmente es una enfermedad  monofásica durante semanas a meses, un subconjunto pequeño de niños y una proporción moderada de adultos que tienen episodios desmielinizantes recurrentes se les diagnostica finalmente EP. Es posible que EMDA, EMDA recurrente y EP representan entidades patológicas diferentes, pero éstas son normalmente indistinguibles en la evaluación inicial clínica y radiográfica. 
 
No se ha establecido definitivamente si la EMDA o EP son causados por la infección continua con un patógeno no diagnosticado o por fenómenos inmunes postinfecciosos. Los síntomas y/o signos del tracto respiratorio o gastrointestinales normalmente preceden a la EMDA y EP, y muchas infecciones virales y bacterianas han sido asociadas con el ataque de EMDA. Las pruebas microbiológicas y serológicas que a menudo se realizan, sin embargo no revelan evidencia de una reciente o anterior  infección, y la evaluación de diagnóstico de enfermedad infecciosa está lejos de ser uniforme. Adicionalmente la EMDA se ha observado después de la vacunación con vacunas de la rabia derivada de cerebro animal y, raramente, después de la administración de otras vacunas.   
 
La falta de evidencia de infección o de vacunación en la mayoría de los casos y el lapso de tiempo usual de unas semanas entre los síntomas o signos infecciosos y el inicio de la EMDA ha promovido la visión de que la EMDA es una enfermedad inmune postinfecciosa. La imitación molecular, ejemplo, las similitudes entre los epitopes virales y antígenos de la mielina del huésped, como la proteína básica de la mielina, glicoproteina de oligodendrocitos y proteolipidos, se ha propuesto, como una explicación para la respuesta autoinmune de la sustancia blanca del SNC después de un gatillo infeccioso. La susceptibilidad a la desmielinización, por lo menos para la EP y EAE, probablemente tenga un determinante genético. Muchos estudios en humanos y en animales han sugerido que las citokinas proinflamatorias jueguen un papel en la patogénesis de la EP y EAE. Sin embargo, se han informado limitados datos inmunológicos en la EMDA.
 
Para definir la epidemiología, identificar antecedentes de infecciones o vacunaciones y describir los hallazgos clínicos, de laboratorio, neuropatológicos y radiográficos que ofrece la EMDA, los autores de este artículo estudiaron retrospectivamente durante 1991-1998 a todos los niños diagnosticados con EMDA en los 3 centros principales de internación pediátricos en el estado de San Diego, CA y prospectivamente durante 1998 y 2000. Se compararon las citokinas del LCR de los niños con EMDA en 2 grupos de muestras de LCR, uno con meningoencefalitis enteroviral (EV) y otro sin patógenos o pleocitosis en el LCR.

Artículo comentado por el Dr. Edgardo Checcacci, editor responsable de la especialidad de Pediatría.