El síndrome de fatiga crónica (SFC), también conocido como síndrome de disfunción inmunológica (CFIDS, por sus siglas en inglés) y como encefalomielitis miálgica, es un problema sanitario importante. Su prevalencia se estima en 422/100 000 adultos en los Estados Unidos; el 85% al 90% de los enfermos no reciben el tratamiento adecuado. La patología es el doble de frecuente en mujeres.

El SFC afecta a individuos de todas las edades, razas y grupos socioeconómicos. Sin embargo, los hallazgos del estudio de DePaul revelaron una prevalencia significativamente aumentada en minorías raciales y en individuos de bajos recursos económicos.
Hasta ahora no se dispone de marcadores sensibles y específicos para realizar el diagnóstico de SFC; sin embargo, los enfermos suelen ser sometidos a numerosos procedimientos diagnósticos para eliminar otras causas físicas y mentales que puedan explicar las manifestaciones clínicas. Los criterios diagnósticos internacionales de SFC incluyen: fatiga recurrente o persistente inexplicada de al menos 6 meses de duración que no calma con el reposo, que no se relaciona con la actividad física y que se asocia con interferencia sustancial de las actividades ocupacionales, sociales y personales; y también fatiga asociada con 4 o más síntomas en forma recurrente o persistente y también durante 6 meses como mínimo: alteración de la memoria a corto plazo o de la concentración; dolor de garganta; dolor cervical o ganglios linfáticos axilares; dolor muscular; dolor en múltiples articulaciones sin evidencia de edema o inflamación; cefalea con características nuevas; sueño no reparador y decaimiento posejercicio que dura más de 24 horas.

El SFC parece ser un trastorno multisistémico. Su etiología y fisiopatología se desconocen pero existe abundante evidencia de la participación de los sistemas neuroendocrino e inmunitario. Por ejemplo, se ha visto que las personas con SFC tienen descenso del nivel de cortisol en orina y menor nivel de cortisol en sangre por la mañana. Sin embargo, los estudios de pruebas endocrinas dinámicas que evalúan la funcionalidad del eje hipotálamo- hipófiso-adrenal (HHA) han dado resultados no concluyentes. De hecho, la respuesta del cortisol a la estimulación con hormona liberadora de corticotropina (corticotropin-releasing hormone, CRH) fue normal en algunos individuos y anormal en otros pacientes con SFC. De igual forma, aunque las citoquinas inflamatorias han sido involucradas en la patogenia de este trastorno, los resultados son contradictorios.

Este trabajo resume el consenso del panel de expertos que participaron en el simposio patrocinado por la CFIDS Association of America y los US Centers for Disease Control and Prevention, realizado en marzo de 2001 con el propósito de dilucidar los posibles factores etiológicos y patogénicos en el SFC. El consenso fue redactado por un grupo de expertos independientes, especializados en endocrinología, neurología, psiquiatría, epidemiología, inmunología y medicina interna, entre otras categorías. El panel analizó la evidencia disponible para seis puntos o interrogantes particulares.

CFIDS Association of America Fue fundada en 1987 y es la mayor organización dedicada al estudio del SFC. Ha invertido grandes sumas de dinero para la educación e investigación y organizó una serie de simposios destinados a establecer el papel de los sistemas cardiovascular, neuroendocrino, inmunológico y neurológico en el inicio, control y progresión del trastorno.

US Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Los CDC protegen la salud de la nación mediante la prevención y control de enfermedades y lesiones. La agencia conduce un programa de investigación del SFC bajo el auspicio del National Center for Infectious Diseases.

1a. Evidencia de alteración del eje HHA en el SFC

La activación del eje HHA y del sistema nervioso simpático son los principales elementos de la respuesta al estrés. La CRH y, en menor medida, la vasopresina son liberadas por el núcleo paraventricular del hipotálamo y estimulan a la hipófisis anterior a liberar ACTH que, en definitiva, estimula la síntesis de cortisol por las glándulas adrenales.
La mayoría de las investigaciones en este contexto mostraron descenso del nivel basal de cortisol en pacientes con SFC pero la evidencia no es unánime. La naturaleza de la patología (en remisión y recidiva), las definiciones empleadas, la duración de la enfermedad, la fase del ciclo menstrual, la presencia de otros trastornos y las alteraciones en el sueño, entre otros factores, podrían explicar en parte la diversidad de resultados en los distintos estudios.

1b. Anormalidades en el eje HHA asociadas con los síntomas característicos del SFC

Fatiga, estado de ánimo depresivo, alteraciones del sueño, náuseas, mialgias, artralgias, anormalidades cognitivas y debilidad muscular son manifestaciones presentes en el SFC así como en sujetos con aumento o descenso del nivel de cortisol en sangre. Recientemente se identificaron mutaciones en el gen de globulinas de unión al cortisol en familias con elevada prevalencia de enfermedades similares al SFC. El trastorno podría asociarse con liberación inadecuada de cortisol a los tejidos con un estado de deficiencia hormonal funcional a pesar de niveles normales de cortisol libre en orina de 24 horas.

1c. Diferencias entre las personas con SFC con alteraciones del eje HHA o sin ellas

No hay estudios comparativos al respecto. Es posible que la evaluación longitudinal de los enfermos brinde información más precisa en relación con las alteraciones primarias de la patología y los trastornos secundarios a diversos factores de confusión.

Artículo comentado por el Dr. Dario Ignacio Colombaro, editor responsable de IntraMed en la especialidad de Alergia.