La reciente observación que la infección por  parvovirus durante el embarazo puede causar abortos espontáneos ha aumentado la preocupación entre muchas mujeres embarazadas, particularmente cuando hay una epidemia de eritema infeccioso en la comunidad. Este artículo repasa la información científica pertinente y hace pensar en las pautas de manejo para médicos que son confrontados con este problema.
  
El eritema infecciosa o quinta enferma, normalmente es la manifestación común de la infección por Parvovirus B19 que presenta como una enfermedad febril leve con un rush maculopapular de intensidad inconstante. El rush inicialmente en mejilla semejando una abofeteada. Se desarrolla luego un rush en encaje que puede afectar cara, brazos y tronco. En los adultos el exantema es menos común, pero la infección puede involucrar articulaciones. 

El descubrimiento del Parvovirus B19 se informó en 1975. Además de ser el agente del eritema infeccioso, es la causa primaria de crisis aplásicas en las personas con anemia hemolítica crónica y puede llevar al abortos espontáneos o partos prematuros. La ocurrencia de infecciones leves, no exantemáticas o asintomáticas son especialmente comunes entre los niños. Los estudios serológicos han mostrado que la infección por Parvovirus B19 es común, y que el 30% a 60% de los adultos tienen anticuerpos.
 
Rol en el hydrops fetalis y parto de feto muerto 

En 1984 se informaron por primera vez hydrops fetalis y partos de feto muerto asociados a la infección por Parvovirus B19. Desde entonces aproximadamente 170 casos de infección por B19 en el embarazo han sido descriptos. La infección se diagnosticó a través de seroconversión, el descubrimiento del anticuerpo IgM-específico en el suero de la madre o el descubrimiento del ADN del B19 en el tejido fetal.  

Se estima que el riesgo de muerte fetal secundario a la infección intrauterina es menor al 3%; el riesgo no se correlaciona con la edad gestational en el momento de la infección o con la presencia o ausencia de síntomas en la madre. Se informaron casos de infección materna y la muerte fetal subsecuente en cada uno de los tres trimestres. La muerte fetal ocurrieron 1 a 12 semanas después de la infección materna.  

Los rasgos histopatológicos fetales eran similares en todos los informes de muerte fetal, mostrando evidencia de reacción eritroblástica severa consistente con infección viral intrauterina. La hemólisis intrauterina se indicó por los depósitos de hierro en el hígado.  
La incidencia de malformaciones congénitas después de la infección materna no es más alta que la proporción esperada en la población general. De este modo, el Parvovirus B19 parece ser más embriocida que teratogénico; este concepto se apoya en estudios caso-control en que la incidencia de anticuerpos al parvovirus no era mayor entre más de 300 infantes con anomalías congénitas que entre infantes sanos.
  
El mecanismo por el que el parvovirus causa hydrops fetalis y  partos de feto muerto es desconocido. Sin embargo, el virus tiene una predilección por dividir las células rápidamente como son las células progenitoras de eritrocitos. El número aumentado de estas células en los pacientes con anemia hemolítica crónica puede facilitar la replicación del parvovirus y causar crisis aplásticas. La frecuencia relativamente alta de células progenitoras de eritrocitos en el feto también puede explicar la anemia hemolítica así como el edema fetal e hydrops fetalis. Un reciente informe ha sugerido que niveles elevados de a-fetoproteína en suero materno puede ser un marcador útil para la crisis aplástica fetal en los casos de infección intrauterina por Parvovirus B19.