Conceptos básicos

El síndrome de aspiración de meconio (SAM) es una neumonitis química aguda que provoca la ruptura de la barrera alvéolo-capilar y la lesión del endotelio y epitelio pulmonar debido a las acciones de varias citocinas inflamatorias.

El meconio es el material verde amarronado excretado en el útero, habitualmente por el feto a término. El distrés fetal hipóxico causa la estimulación nerviosa del tracto gastrointestinal maduro mediante la estimulación vagal debido a la compresión cefálica o del cordón. Esto provoca movimientos peristálticos del tubo digestivo y relajación del esfínter anal. El líquido teñido de meconio está formado por en lanugo, moco, células epiteliales intestinales y secreciones intestinales (por ej., bilis); en general, es inocuo.

Efectos del meconio en los niños:

• Altera al líquido amniótico en forma directa reduciendo su actividad antibacteriana y aumentando el riesgo de infección bacteriana perinatal, principalmente por E. coli.
• Irrita la piel fetal, lo cual provoca mayor incidencia de eritema tóxico
• Causa SAM

La aspiración de meconio provoca hipoxia en el neonato, a través de 3 mecanismos que producen alteración en la ventilación-perfusión (V/Q):

• Obstrucción de la vía aérea
• Disfunción del surfactante
• Neumonitis química

Si la obstrucción de la vía aérea es total se produce atelectasia. Si la obstrucción es parcial, el aire atrapado lleva a la hiperinsuflación pulmonar que puede derivar en neumotórax, neumomediastino o neumopericardio. En este caso, la hiperdistensión alveolar se debe a un efecto de válvula de un solo sentido, por el que el aire puede entrar pero no salir. Este mecanismo aumenta la resistencia de la vía aérea durante la exhalación, con atrapamiento de aire (aumento de la pCO2), hiperexpansión pulmonar y neumotórax. En el meconio hay ácidos grasos libres que alteran la tensión superficial y provocan atelectasia difusa. Las enzimas, las sales biliares y las grasas irritan la vía aérea y el parénquima y liberan citocinas responsables de la neumonía difusa. Este proceso comienza a las pocas horas de la aspiración. El SAM puede ser leve, moderado o grave. En los casos leves es suficiente <40% de oxigenoterapia durante >48 horas. En los casos graves está indicada la ventilación mecánica asistida.

Presentación de un caso

Una niña nació a las 42 semanas de gestación por cesárea de emergencia debido a una patología tocoginecológica. Su peso al nacer fue 3,080 kg, el cual estaba dentro del centilo 10.

El principal problema prenatal fue un pre trabajo de parto prolongado con rotura de membranas. El trabajo de parto fue espontáneo, con líquido amniótico teñido de meconio. La niña nació en mal estado, sin esfuerzo respiratorio. Estaba fláccida, con una frecuencia cardíaca de 60/min. En el momento del parto se observó meconio espeso. El índice de Apgar era de 1 los 1 y 5 minutos y de 4 a los 10 minutos. El pH del cordón era 7,04 con un déficit de bases de -11,5; el primer “gasping” o boqueo se produjo a los 6 minutos. Se diagnosticó SAM de grado III de meconio.

Las cuerdas vocales estaban cubiertas por el meconio que había sido aspirado. Se intubó pero la ventilación era dificultosa y fue intubada nuevamente consiguiendo movimientos respiratorios adecuados. Fue trasladada a la unidad de terapia intensiva neonatal donde se inició ventilación mecánica continua; requirió ventilación oscilante de alta frecuencia debido a la mala oxigenación. Se colocó un catéter en la arteria umbilical. Siguió mal oxigenada y el ecocardiograma mostró hipertensión pulmonar. Se inició óxido nítrico inhalado y se administró una dosis de surfactante. Se inició una perfusión de vecuronium y se restringieron los líquidos a 40 ml/kg/día; se administró dextrosa al 15% para mantener el nivel de glucemia.

Para mantener la presión arterial media en 65-70 mmHg se comenzó la administración de dopamina y dobutamina, las que luego fueron reemplazadas por adrenalina y noradrenalina con suspensión de la dopamina. Se agregó hidrocortisona. A las 12 horas de edad se le administró una segunda dosis de surfactante. La oxigenación siguió dificultosa, con un índice de oxigenación entre 38 y 44. En este momento la paciente fue trasladada para recibir oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) veno-venosa durante 7 días (existen dos tipos de ECMO: la arteriovenosa y la veno-venosa. La primera utiliza una arteria y una vena y hace el soporte del corazón y el pulmón. La segunda, utiliza dos venas y solo hace el soporte pulmonar). Se suspendieron los inotrópicos y se extubó pero dejando una cánula para oxígeno por vía nasal. Al suspender el oxígeno, la beba requirió lactancia materna cada 2-3 horas. A las 4 semanas del seguimiento ya había aumentado de peso y siguió sin oxigenoterapia, con un distrés respiratorio mínimo. El ecocardiograma de control mostró la resolución de la hipertensión pulmonar.

Incidencia

En Europa, el SAM tiene una incidencia de 1:1.000 a 1:5.000 nacimientos sin predisposición de raza o sexo y afecta solamente a los recién nacidos. Su incidencia es mayor en Estados Unidos y Oriente Medio, probablemente debido a la limitación del cuidado prenatal y la mayor tasa de nacimientos. En el 13% de los partos el líquido amniótico está teñido de meconio y casi siempre se observa en niños a término o pos término. Solo el 5-10% de los partos con líquidos amniótico meconial desarrollan SAM. La aspiración de meconio puede producirse durante el parto o al comenzar la respiración neonatal.

Prevención

Es necesario identificar el riesgo fetal de asfixia (por ej., restricción del crecimiento intrauterino, parto pos término, oligohidramnios) y hacer un cuidadoso control del bebé durante el trabajo de parto.

En Estados Unidos, ante la existencia de meconio espeso, antes del parto se emplea la amnioinfusión transcervical con el fin de reducir el meconio en el líquido amniótico, utilizando 1 litro de solución salina, 6 por hora hasta el parto, con lo que puede reducirse la incidencia del SAM en un 76%. Sin embargo, una revisión sistemática de Hofmeyer de 2.002 indica que la reducción del SAM en casos de tinción meconial del líquido amniótico pudo estar relacionada más con la corrección del oligohidramnios que con la dilución del líquido amniótico. Este método puede tener efectos adversos como el prolapso o la infección del cordón, y prolongar el trabajo de parto. En Reino Unido, estas complicaciones, junto con la escasez de estudios clínicos y la baja incidencia de SAM en ese país, ha motivado que el UK National Institute of Health and Clinical Excellence no recomiende su aplicación en el SAM.

En todos los niños con tinción del líquido amniótico con meconio está indicada la limpieza de la vía aérea superior inmediata al parto, seguida por la visualización de la laringe con un laringoscopio. Si hay depósito de meconio en las cuerdas vocales está indicada la aspiración endotraqueal directa.

Inmediatamente después del parto se hace la aspiración gástrica posnatal para vaciar el estómago, ante la posibilidad de que el niño haya aspirado meconio durante el parto.

El lavado bronquioalveolar elimina el meconio de la vía aérea. Está indicado cuando la aspiración no fue efectiva o si se han aspirado grandes cantidades de meconio durante los primeros 3-4 minutos. Este procedimiento permite utilizar una dosis menor de surfactante y su distribución uniforme puede reducir las complicaciones por la salida de aire, evitando posteriores lesiones y disminuyendo las dosis adicionales necesarias.

Laboratorio

La hemoglobina suele ser normal, pero hay leucocitosis con neutropenia. La trombocitopenia aparece ante la persistencia de la hipertensión pulmonar debido al desarrollo de coagulación intravascular diseminada secundaria a la hipoxia grave.

No existen marcadores bioquímicos para el SAM. Si hay asfixia, puede haber una inapropiada producción de hormona antidiurética o hiponatremia. La hiperpotasemia y la uremia se deben a la insuficiencia renal provocada por la necrosis tubular aguda.

El daño renal se determina mediante el análisis de orina. La diuresis es generalmente normal, a menos que se produzca una insuficiencia renal. La mayoría de los niños con SAM presenta aumento de la ß2-microglobulina, lo que evidencia daño renal. La orina puede ser verde amarronada por absorción de los pigmentos del meconio a través del epitelio pulmonar que luego es excretado por la orina.

El ECG y el ecocardiograma son normales en el SAM no complicado. En casos de asfixia intraparto grave se ha observado isquemia subendocárdica y reducción de la contractilidad miocárdica.

En la radiografía de tórax se observan: infiltración en parches diseminada; derrame pleural pequeño; zonas de hiperexpansión de aparición precoz con distribución irregular en todo el pulmón; signos de neumonitis y edema intersticial secundario al efecto irritante del meconio aspirado; zonas de hiperinsuflación (diafragma aplanado y ensanchamiento de los espacios intercostales); atelectasias.

Una vez en la unidad de cuidados intensivos se debe investigar la presencia de infección para descartar la sepsis y administrar antibióticos. Es muy importante manipular lo menos posible a los bebés con SAM pues se agitan con facilidad cuando son estimulados y debido a la hipoxia. Se recomienda mantener la temperatura ambiente entre 32 y 32,5 ºC.

Tratamiento

No existe un tratamiento específico para el SAM. Solo medidas de sostén hasta que los macrófagos alveolares fagociten los detritos y la función pulmonar retorne a la normalidad.

Insuficiencia respiratoria: la hipoxia es común pero, en los casos de SAM leve a moderado, la PaCO2 puede estar baja, normal o algo elevada y estar ventilando sin ayuda. En raras ocasiones se puede necesitar la intubación y la ventilación en niños con SAM grave y PaCO2 elevada (>8kPa o 60 mmHg).

Para prevenir la hipoxemia se administra oxígeno humedecido y entibiado en concentraciones apropiadas, para mantener el equilibrio ácido-base. En casos muy graves están indicadas la ventilación con presión positiva continua o intermitente o, la inhalación de óxido nítrico o, la ECMO. En los niños con SAM de suma gravedad, la ventilación de alta frecuencia se usa con el surfactante para mejorar la oxigenación pudiendo evitar el uso de la ECMO.

Surfactante: en varios estudios se ha comprobado que el lavado con surfactante reduce la lesión pulmonar y mejora el intercambio gaseoso. Se pueden administrar hasta 3 dosis para obtener el efecto de oxigenación máximo con lo que se consigue reducir la necesidad de ECMO y acelerar sus efectos cuando es aplicada. El costo del surfactante es elevado.

Antibióticos: luego de hacer el hemocultivo se indican antibióticos de amplio espectro como la penicilina y la gentamicina con el fin de evitar la neumonía secundaria al material orgánico e infectado proveniente del líquido amniótico. 

Fisioterapia: especialmente indicada en niños con SAM intubados y paralizados.

Corticosteroides: poseen una actividad antiinflamatoria potente a través de la modulación de la acción de los mediadores inflamatorios y la reducción de la activación y reclutamiento de leucocitos por el pulmón. El agregado de dexametasona intravenosa al lavado bronquioalveoilar en recién nacidos con SAM mejoró la oxigenación y redujo la necesidad del soporte ventilatorio y el tratamiento con óxido nítrico inhalado.

Oxigenación por membrana extracorpórea

Consiste en anestesia, canulación de la vena por donde se bombeará sangre a una membrana pulmonar para el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono. Se hepariniza para evitar la coagulación del circuito. La ECMO está indicada ante la presencia de los siguientes criterios.

• En presencia de hipoxemia refractaria, con un índice de oxigenación ≥ 25-30 que no responde a las otras medidas mencionadas
• Edad gestacional > 34 semanas
• Peso > 2 kg
• Lesión pulmonar es reversible
• No existen anomalías congénitas fatales

Reanimación de bebés con líquido amniótico teñido de meconio

• Una vez identificado el problema, durante el trabajo de parto deben estar presente un profesional entrenado para obtener muestras fetales y un neonatólogo en el momento del nacimiento.
• Aspirar la nasofaringe y la orofaringe antes de la expulsión de hombros y tronco.
• Solo aspirar las vías aéreas superiores si el bebé tiene meconio espeso o persistente en la orofaringe.
• Si los signos vitales están deprimidos, el neonatólogo entrenado deberá hacer laringoscopia y aspiración bajo visión directa.
• Si ha habido una tinción con meconio importante y el bebé está en buenas condiciones, se requiere un control minucioso de los signos del distrés respiratorio. Este control se hará a las 1 y 2 horas de vida y luego 2 veces por hora, hasta las 12 horas de vida e incluye:
    o Confort general
    o Movimientos torácicos y aleteo nasal
    o Coloración de la piel incluyendo la perfusión, mediante la prueba del relleno capilar
    o Alimentación
    o Tono muscular
    o Temperatura
    o Frecuencia cardíaca y respiratoria
• Si la tinción de meconio es leve, el bebé debe ser observado a las 1 y 2 horas y revisado por el neonatólogo si las condiciones se alteran.

Complicaciones

El SAM puede evolucionar hacia el neumotórax, el neumomediastino, el neumopericardio o el neumoperitoneo. Aparecen en el 15-20% de los bebés no ventilados y en el 30-50% de los niños que requieren ventilación intermitente con presión positiva. El deterioro brusco del estado clínico debe hacer sospechar el neumotórax. Debido a la tensión y al gas presentes en el espacio pleural, ambos pulmonares pueden estar colapsados, lo que constituye una emergencia y está indicada la aspiración del aire por punción torácica. 

Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (HPPRN): está causada por la exposición del bebé al estrés crónico intraútero y al engrosamiento de los vasos pulmonares, lo que produce vasoconstricción pulmonar. Se caracteriza por el “shunt” de derecha a izquierda a través del conducto arterial permeable o el foramen oval, producto de la vasoconstricción pulmonar. Posteriormente, aparecen la hipoxia, la acidosis metabólica y la vasoconstricción pulmonar conformando un círculo vicioso. En general, responde rápido a la inhalación de óxido nítrico y ventilación convencional.

Otras complicaciones: infección, daño neurológico grave secundario a la encefalopatía isquémica hipóxica y a problemas postextubación. La aparición de asfixia al nacer puede provocar un cuadro de coagulación intravascular diseminada.

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