Caso clínico

Paciente con debilidad de las extremidades

Presentamos un caso clínico con interrogantes y artículos relacionados sobre la patología.

⇒Caso Clínico:

El paciente, un hombre de 55 años de edad, es llevado a la sala de emergencia por presentar desde 24 horas antes, disestesias en ambas manos seguido posteriormente con imposibilidad para incorporarse de su cama.
 
Antecedentes de importancia

Infección por el virus Varicela Zoster dos semanas antes de su ingreso. Dicho diagnóstico se basó en el antecedente personal y las manifestaciones clínicas evidentes al momento de elaborar la historia clínica en la sala de emergencia.
 
Examen físico de ingreso

Estado general: regular. Afebril, hidratado y eupneico.
Tensión arterial: 110-60 mmHg.
Frecuencia cardíaca: 84xmin
Frecuencia Respiratoria: 16xmin.
Lesiones pápulo costrosas, algunas con escasa secreción purulenta, pruriginosas, no concluyentes, en el tórax, el abdomen, la cara y los miembros.
Cuello: móvil, sin adenopatías.
Examen cardiopulmonar: normal.
Abdomen: con moderado panículo adiposo, sin visceromegalias.

Examen neurológico: 

-Consciente y orientado.
-Lenguaje coherente y fluido, funciones cognitivas conservadas.
-Sensibilidad superficial y profunda conservada. Pupilas isocóricas y normorreactivas.
-Movimientos oculares conservados.
-Cuadriparesia flácida proximal, más acentuada en ambos miembros inferiores.
-Arreflexia osteotendinosa aquilíana, con hiporreflexia rotuliana bilateral.
-Resto de los reflejos osteotendinosos normales.
-Reflejo cutáneo plantar flexor presente bilateral.
-Sin rigidez de nuca, signos de irritación meníngea ni trastornos esfinterianos.
-Fondo de ojo normal.

Exámenes complementarios de ingreso

Hb: 14,9 gr/dl.
Hcto: 47%.
Leuc: 5.600/mm3 (Neut: 54%, linf: 35%).
Plaq: 252.000/mm3. Glicemia: 209 mg/dl.
Creatinina: 0,8 mg/dl.
Na+: 143 mEq/lt.
K+: 3,65 mEq/lt.
Calcio: 8,8 mg/dl.
Magnesio: 2,5 mEq/lt.
Proteínas totales: 8,04 gr/dl (Albúmina: 3,39 gr/dl. Globulina: 4,65 gr/dl).
Tiempo de protombina y tromboplastina: normales.

Rx. de Tórax:  normal.
 

Te invitamos a pensar y a contestar los siguientes interrogantes, podés dejar tu opinión o compartir tu punto de vista en el sector "Comentarios de Lectores".


1.¿Cuál es el diagnóstico más frecuente de la parálisis fláccida aguda, progresiva?

2.¿Cuál de los siguientes diagnósticos es posible en este paciente?

1. Hipokalemia
2. Polimiositis
3. Síndrome de Guillain-Barré
4. Envenenamiento con plomo
5. Mielitis transversa y neuromielitis óptica
 

⇒Continuación del caso

El paciente fue tratado con 40 gramos de gammaglobulina intravenosa diaria, a razón de 0,4 gr/kg/día, por 5 días.

3. ¿Qué diagnóstico de los médicos tratantes se deduce considerando el cuadro clínico y el tratamiento instituido?
 

Evolución intrahospitalaria

Al día siguiente de su ingreso presentó acentuación del déficit motor, con progresión ascendente de la arreflexia osteotendinosa, acompañado de disnea. Es trasladado a la Unidad de Terapia Intensiva tres días después de su ingreso, donde recibe apoyo respiratorio con ventilación mecánicabajo sedación continua con diazepam.

Presenta luego hipotensión arterial, tratada con el inotrópico dopamina (0,8 microgramos/Kg/min), durante 2 días. Al quinto día de su ingreso, se realiza una punción lumbar, donde se evidencia disociación albúmina-citológica (Glóbulos rojos: 10 000/mm3. Glóbulos blancos: 0/mm3. Proteínas: 66,6 mg/dl. Glucosa: 108mg/dl), con glucemia venosa de 202 mg/dl.

Durante su estadía recibió tratamiento con antibióticos de amplio espectro (levofloxacina) por presentar neumonía nosocomial por Klebsiella pneumoniae, Clexane (60 mg sc/oral, Ranitidina (50 mg/V.ev/8h) y Aciclovir (400 mg/v.SNG/6h), durante 14 días.

El paciente evolucionó satisfactoriamente con destete de la ventilación mecánica y recuperación de la fuerza muscular de progresión descendente, motivo por el cual egresa un mes después de su ingreso.


Respuestas:

Se responden con la lectura de los siguientes dos artículos a los que podés acceder mediantes un click:

Hernandez Pernia, Armando, Ferrer Ocando, Olmedo, Arteaga Vizcaino, Melvis et al. Síndrome de Guillain-Barré posterior a infección por Varicela-Zoster. Km, dic. 2003, vol.31, no.2, p.86-90. ISSN 0075-5222.


John B Winer. Guillain-Barré syndrome. BMJ 2008;337:a671


Diagnóstico de los médicos tratantes
:

Síndrome de Guillain Barré causado por el virus Varicela-Zoster, un agente etiológico de la infección desencadenante poco frecuente.

Organismos relacionados con el SGB:

Campylobacter jejuni
Virus de Epstein Barr
Citomegalovirus
Micoplasma
Virus de la immunodeficiency humana

Conceptos básicos a tener en cuenta

-El SGB debe sospecharse ante cualquier paciente que presente el desarrollo rápido y progresivo de debilidad de las extremidades.

-La arreflexia es una “luz roja” para el SGB en los pacientes con debilidad rápidamente progresiva.

-Ante la sospecha de SGB, el paciente debe ser derivado a la sala de emergencia hospitalaria.

-Una historia de debilidad precedida de infección del tracto respiratorio o gastrointestinal indica SGB.

Referencias

1) Hernandez Pernia, Armando, Ferrer Ocando, Olmedo, Arteaga Vizcaino, Melvis et al. Síndrome de Guillain-Barré posterior a infección por Varicela-Zoster. Km, dic. 2003, vol.31, no.2, p.86-90. ISSN 0075-5222.
URL:http://www.serbi.luz.edu.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0075-52222003012000005&lng=es&nrm=is

2) John B Winer. Guillain-Barré syndrome. BMJ 2008;337:a671
URL: http://www.bmj.com/cgi/content/extract/337/jul17_1/a671