- Retinopatía por radiación: El edema macular es la primera manifestación de la retinopatía por radiación y sus características son similares a las de la retinopatía diabética, incluyendo pérdida de células endoteliales vasculares y pericitos, microaneurismas, oclusión capilar, aumento vasopermeabilidad y neovascularización. Puede tratarse con fotocoagulación láser focalizada y ablación láser de zonas extra-maculares irradiadas.
-Trombosis venosa retiniana. Tanto la trombosis de la vena central retiniana como la trombosis venosa de rama comúnmente tienen como resultado un edema macular, que suele ser crónico, difícil de tratar y perjudicial para la visión. El tratamiento láser en grilla ha demostrado tener cierto resultado para la visión en la trombosis venosa de rama en ensayos clínicos aleatorizados. Es la única posibilidad de tratamiento, mientras que no existe en la actualidad ningún tratamiento para el edema macular como complicación de la trombosis de vena central retiniana. Existen diversos tratamientos farmacológicos que están en investigación como la inyección intravítreo de corticosteroides y el implante para liberación gradual de dexametasona.
También se encuentra en estudio el tratamiento con agentes inhibidores de factor de crecimiento endotelial vascular (pegantanib, ranibizumab o bevacizumab). Aún no se ha podido determinar la seguridad y eficacia de inyecciones reiteradas de estos agentes en pruebas clínicas a largo plazo, por lo cual deben ser utilizados con precaución.
Existen también otros problemas vasculares que se limitan a segmentos localizados de los vasos retinianos y que pueden derivar en edema macular, como por ejemplo macroaneurisma arterial, telangiectasia retiniana, vasculitis retiniana idiopática, aneurismas, etc. Estas patologías pueden controlarse con fotocoagulación láser.
- Neovascularización coroidal. Es común el edema macular como consecuencia de la neovascularización coroidal. Las investigaciones acerca de la DMAE neovascular indican que la reducción de la AV se asocia con incremento del grosor macular.
El tratamiento con ranibizumab intravítreo produce una significativa reducción del grosor de la retina central al día siguiente de aplicada la inyección. Resultados similares se obtienen con otros inhibidores del FCEV. Con la reducción del edema macular mejora la AV, aunque no siempre ocurre, posiblemente debido a atrofia en los fotorreceptores, pérdida de EPR y otras alteraciones degenerativas.
- Reacción a drogas: El edema macular puede producirse por exposición a diversos agentes terapéuticos, tanto tópicos como sistémicos. Las prostaglandinas tópicas como latanoprost pueden producir edema macular, en especial en ojos que padecen a la vez de alteraciones en la barrera hemo-retiniana. Algo similar ocurre con la utilización de epinefrina que puede causar aumento de la permeabilidad capilar. El edema macular provocado por medicación tópica generalmente se resuelve al discontinuar el tratamiento.
Altas dosis de ácido nicotínico para el tratamiento de hipercolesterolemia pueden causar pérdida visual debido a edema macular bilateral, aunque no se observa pérdida de fluoresceína en la AF. Lo mismo ocurre en pacientes oncológicos tratados con docetaxel y paclitaxel. Puede desarrollarse maculopatía tóxica con edema macular en pacientes que reciben altas dosis de tamoxifeno. Este edema es difícil de tratar y puede provocar pérdida funcional y cambios degenerativos. El tratamiento de la diabetes melitus con agentes como la pioglitazona y rosiglitazona, provoca retención de líquidos en 5 a 15% de los pacientes pudiendo causar o empeorar edema macular. En algunos pacientes desaparece el edema al dejar de consumir la droga y vuelve a aparecer si se vuelve a exponer a la misma droga o agentes del mismo tipo.
Fig. 4 Imagen de TCO (arriba) Edema macular asociado a tratamiento con rosiglitazone. (Abajo) Resolución del edema macular a los tres meses de discontinuar la droga. El edema recurrió cuando el paciente fue tratado con pioglitzona y se resolvió al discontinuar el tratamiento.
- Distrofias retinianas: 10% de los pacientes con retinitis pigmentosa (RP) desarrolla edema macular quístico. Cuando afecta la visión, puede responder al tratamiento con acetazolamida oral o dorzolamida tópica, que disminuyen el paso de líquido a través del EPR. De no resolverse el EMQ puede tratarse con inyección intravítreo de triamcinolona acetónido, aunque la posibilidad de mejora visual es variable y a veces hay recurrencia.
- Maculopatías por tracción. El edema macular quístico es un componente común del síndrome de tracción vítreo-macular.
Fig 5. La TCO muestra desprendimiento parcial de vítreo que causa engrosamiento foveolar por tracción, con espacios cistoides. Este tipo de tracción vítreo-foveolar es un variante del síndrome de tracción vítreo-macular, puede confundirse fácilmente con un EMQ postoperatorio o uveítico.
Fig. 6 Edema macular asociado con membrana epirretiniana. La TCO revela una MER idiopática prominente, que causa el engrosamiento macular por tracción y la formación de espacio cistoide.
Tanto el engrosamiento macular como la función visual en estos casos mejora, en general, mediante la resolución quirúrgica de las fuerzas que traccionan.
- Desprendimiento de retina. En ciertos casos de desprendimiento macular crónico puede producirse un edema cistoide. De la misma forma, el aumento de la permeabilidad de los capilares retinianos en ojos con prolongado desprendimiento regmatógeno de retina, pueden sufrir EMQ que persiste luego de solucionado el DR.
- Tumores intraoculares: El hemangioma coroidal puede presentar EMQ. Se puede tratar con terapia fotodinámica mejorando la AV. Este es, además, el tratamiento elegido para este tipo de tumores. También puede aparecer EMQ por el líquido proveniente de hemangioma capilar retiniano ubicado en el disco óptico o en la retina cerca de la zona macular. Las opciones de tratamiento para estos pacientes son: fotocoagulación láser, terapia fotodinámica y últimamente se está utilizando agente inhibidor de FCEV. También los ojos con melanoma coroidal pueden desarrollar EMQ.
- Anormalidades de la cabeza del nervio óptico. Los pacientes con anomalías congénitas en la cavidad del nervio óptico, frecuentemente desarrollan una maculopatía característica cuya patogénesis se desconoce con claridad.
Fig. 7. Maculopatía asociada con coloboma en la cabeza del nervio óptico. La imagen horizontal de TCO muestra el líquido que sale de la cavidad (flecha) hacia la mácula. En este caso no se ha producido aún desprendimiento.
El cuadro puede resolverse creando una barrera para el líquido intrarretiniano con láser, vitrectomía o taponamiento con gas.
Se puede producir un edema macular en una serie de patologías que causan hiperpermermeabilidad de los capilares en la cabeza del nervio óptico, tales como papilopatía hipertensa, papilopatía diabética, neurorretinitis infecciosa o idiopática y otras patologías que causan inflamación de la papila como sarcoidosis.
Conclusiones:
El tratamiento efectivo del edema macular debe fundarse en el reconocimiento de los factores patogénicos que lo provocan. A pesar de que las opciones de tratamiento son cada vez más con el desarrollo de nuevas drogas y técnicas quirúrgicas, la eficacia y seguridad a largo plazo de la mayoría de estos métodos debe aún ser confirmada mediante ensayos clínicos controlados.
* Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.
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