Desarrollo:

La acantosis nigricans se caracteriza por presentarse como placas simétricas, hiperpigmentadas, aterciopeladas que pueden aparecer en cualquier lugar y la mayoría de las veces aparece en áreas intertriginosas de la axila, ingle y parte posterior del cuello.

La acantosis nigricans se piensa que es causada por factores que estimulan la proliferación de queratinocitos epidérmicos y de fibroblastos dérmicos.  En la forma benigna de la acantosis nigricans, el factor es probablemente la insulina y/o el factor de crecimiento símil insulina que incita a la propagación de células epidérmicas.  En la acantosis nigricans maligna, la hipótesis es que el factor estimulante es una sustancia secretada por el tumor o en respuesta al tumor.  Un candidato posible es el factor de crecimiento transformador alfa, estructuralmente similar al factor de crecimiento epidérmico.  La hiperinsulinemia, una consecuencia de la insulina resistencia asociada con obesidad, estimula la formación de placas características de acantosis nigricans.  La insulina se une a receptores celulares específicos y actúa como un factor de crecimiento para queratinocitos y fibroblastos y por lo tanto induce lesiones de acantosis nigricans.

Existen resultados conflictivos acerca de la verdadera asociación entre acantosis nigricans e insulino resistencia en estudios pasados.  Los autores designaron el presente estudio para evaluar ésta posible asociación en mujeres obesas Iraníes.

Este estudio aleatoriorizó a 66 mujeres obesas (32 pacientes con acantosis nigricans y 34 sin acantosis nigricans).

Se definía a la obesidad como un índice de masa corporal de 30 o mayor.  Los criterios para definir insulina resistencia eran según las guías propuestas por el grupo europeo de insulina resistencia.  Se calculaba en cada individuo la insulina en ayunas por la glucosa en ayunas/22.5 acorde a la determinación de insulina resistencia (HOMA-IR).

El HOMA-IR se correlaciona fuertemente con mediciones independientes de insulina resistencia usando éste método.

Las personas que excedían los valores del percentilo 75 específico de mujeres (1.80 para mujeres) se consideraban que presentaban insulino resistencia (HOMA-IR).  El test de tolerancia oral a la glucosa se realizaba con 75 gr de glucosa y luego se medía la glucosa a los 30, 60 y 120 minutos.  Un nivel de glucosa a las 2 horas por encima de 7.8 mmol/L (140 mg/dL) indicaba un deterioro de la tolerancia a la glucosa.  Se medía la insulina en ayunas, niveles de gluemia en ayunas, triglicéridos, lipoproteínas de alta densidad y lipoproteínas de baja densidad.  Se definía hipertensión como la media de al menos dos lecturas de 140 mmHg de presión sistólica y/o 90 mmHg de presión diastólica o mayor.  Los criterios de exclusión eran el uso de drogas sistémicas en los últimos 2 meses, embarazo e historia de diabetes mellitus u otras enfermedades metabólicas.

Se evaluaron 66 mujeres obesas, 32 con acantosis nigricans y 34 sin acantosis nigricans.
La edad media, peso, altura, índice de masa corporal, triglicéridos, glucosa en ayunas, LDL, HDL se muestran en la tabla 1.  No hubo diferencias significativas de éstos parámetros entre los 2 grupos.  Cinco pacientes (15.6%) con acantosis nigricans y ningún paciente sin acantosis nigricans presentaron insulina resistencia.  Seis pacientes (18.7%) con acantosis nigricans y un paciente (2.9%) sin acantosis nigricans presentaron test de tolerancia a la glucosa alterada.

La media de la insulina en ayunas era 15.7+-8.7 y 12.2 +-4.1 um/mL en pacientes con acantosis nigricans y pacientes sin acantosis nigricans, respectivamente.  Los valores medios del índice HOMA-IR era 3.5+-1.9 y 2.6+-0.9 um/mL en pacientes con acantosis nigricans y sin acantosis nigricans, respectivamente.  No hubo diferencias significativas en los valores de TG, LDL, HDL e hipertensión entre los 2 grupos.

En éste estudio, los autores tenían como objetivo determinar si la presencia de acantosis nigricans en mujeres obesas Iraníes podría ser un marcador cutáneo fiable de insulina resistencia.  Hubo una diferencia significativa entre la prevalencia de insulino resistencia entre los grupos caso y control, y el nivel de insulina en ayunas e índice HOMA-IR fue significativamente mayor en pacientes con acantosis nigricans.  Se ha reportado que la acantosis nigricans estaría ligada a hiperinsulinemia y obesidad.

Un estudio previo no mostró diferencia significativa en la prevalencia de hiperglucemia e hiperinsulinemia entre pacientes con y sin acantosis nigricans; no obstante, los niveles de insulina se incrementaban progresivamente con la obesidad y acantosis.

Los resultados del presente estudio muestra que en pacientes mujeres obesas Iraníes, la acantosis nigricans es un marcador de insulina resistencia.  El estudio de pacientes con acantosis nigricans en busca de hiperinsulinemia e insulina resistencia tiene un rol mayor en prevenir las subsecuentes complicaciones.

TABLA 1.  Media de factores antropométricos y bioquímicos en mujeres obesas con y sin acantosis nigricans.

IMC: índice de masa corporal
TG: triglicéridos.
HDL: lipoproteínas de alta densidad
LDL: lipoproteínas de baja densidad
FBS: glucemia en ayunas

¿Qué aporta éste artículo a la práctica dermatológica?

La acantosis nigricans se caracteriza por presentar placas hiperpigmentadas aterciopeladas en los pliegues y cuello.  La insulina puede ser un factor responsable en la patogénesis de ésta enfermedad e hiperinsilinemia: una consecuencia de la insulina resistencia que estimula la formación de éstas características placas.  Es este estudio se comparó la insulino resistencia entre mujeres obesas con y sin acantosis nigricans.  De este artículo se desprende que la acantosis nigricans es un marcador de insulina resistencia.

♦ Comentario y resúmen objetivo: Dra. Geraldina Rodriguez Rivello.