En el apartado anterior realizamos una descripción histórica, clínica y etiopatogénica de los desórdenes de la alimentación. Así mismo, detallamos los complejos mecanismos de ingesta-saciedad y su importancia en el desarrollo y perpetuación de la normalidad y de sus trastornos.

Conceptualizando lo anterior, debemos entender que todos los factores descriptos deben ser pensados como una suma algebraica que se traduce en períodos sucesivos de ingesta y ayuno, que determinan la ingesta, la saciación y la saciedad.

Estos términos deben ser bien diferenciados para la correcta comprensión de los mecanismos regulatorios de la ingesta y sus alteraciones.

La saciación es definida como la sensación de plenitud tras la ingesta.

La saciedad, en cambio, es la sensación de plenitud existente hasta el inicio de la próxima señal de hambre, generalmente determinada entre otros por la hipoglucemia.

Podríamos entonces decir que la anorexia es una enfermedad por exceso de saciedad, a diferencia de la bulimia es una enfermedad por falta de saciación.

Es decir que debemos entender que el complejo mecanismo de incorporación y eliminación de energía, que tiene como combustible el alimento, va mucho más allá de los centros hipotalámicos superiores, ya que involucra centros telencefálicos de condicionamientos socioculturales hacia la elección de ingesta, componentes gastrointestinales con sutiles mecanismos neuroendocrinos y físicos, y al tejido graso como secretor de parte de los más importantes reguladores del sistema como son las leptinas y el agouti
Resumamos lo aprendido hasta aquí en un último gráfico:

En esta entrega detallaremos en forma neurobiológica con aplicabilidad clínica las alteraciones PNIE de los pacientes con desórdenes de la alimentación. Es decir, consignaremos las principales alteraciones de cada eje con indicios clínicos y de laboratorio importantes para la detección y corrección de estas patologías.

Al final incluimos un apartado de lectura optativa sobre nuevos péptidos pancreáticos en investigación terapéutica en otros trastornos metabólicos

Alteraciones metabólicas básicas

Dentro de los análisis básicos de rutina podemos observar algunas alteraciones frecuentes, que detallamos a continuación:

- en el hemograma, anemias carenciales, a veces leucopenia, en ese caso no sólo por la carencia de aportes nutricionales sino por una hipoplasia reversible de la médula ósea.

- en el proteinograma, disminución de proteínas plasmáticas, ocurriendo hipoalbuminemia en estados de desnutrición severos, siendo más precoz la disminución de transferrina , quien pos su corta vida media refleja mejor el estado nutricional en el lipidograma, hipercolesterolemia a pesar de la poca ingesta grasa, secundaria a los trastornos tiroideos que detallaremos luego.

- en el hepatograma, aumento de enzimas,  especialmente de TGO.

- en el ionograma, hipopotasemia e hipercalcemia por desequilibrios metabólicos endógenos o secundarios a las  catarsis autoinducidas.

- en el estudio del metabolismo ácido base, alcalosis metabólica en BN.

- en el estudio de reservas vitamínicas, hipercarotinemia por falla del paso de b-carotenos a vitamina A, (signo típico de las enfermedades carenciales) probablemente secundario a la carencia del zinc y objetivado en el tinte amarillento de la piel y su falta de lubricación, explicando así mismo la llamativa resistencia a las infecciones virales que tienen estas pacientes.

- en la prueba de tolerancia a la glucosa, curvas alteradas con patrones hipo o hiperrespondientes que pueden deberse a hiperinsulinismo, aumento de somatostatina circulante, ejercicio excesivo, hiperglucagonemia o incluso al abuso de tiazidas.

- en los marcadores óseos, significativa disminución de masa ósea en AN, con niveles urinarios aumentados de beta-colágeno telopéptido (indicador de resorción de masa ósea antigua) respecto de la isoforma alfa (masa ósea nueva), probablemente vinculado a estados de hipoestrogenismo

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