¿Cuáles son las metas tensionales?
Primero hay que recordar que pequeños cambios de la presión arterial ya logran grandes modificaciones en el riesgo tanto de enfermedad coronaria como de ACV. Cualquier medida que baje algo la presión arterial siempre es beneficiosa.
Además hay que saber que cada mmHg de descenso tensional tiene mayor impacto preventivo en pacientes de alto riesgo.
Está absolutamente claro que ser agresivo respecto a las cifras tensionales da resultado.
En el trabajo del Beneto se ve claramente cómo los hipertensos que tienen cifras de presión arterial menores a 140-90 mmHg tienen una sobrevida similar a la de los normotensos. En cambio, aquellos hipertensos que son tratados pero mantienen cifras por encima de 140-90 mmHg, tienen una sobrevida similar a los hipertensos no tratados.
Una evidencia bastante novedosa es la que mostró el estudio IVUS, que es un subestudio del CAMELOT, donde se vio que cuando se lograron cifras de presión arterial menores a 120-80 mmHg, hubo una regresión del volumen del ateroma.
Esta es la primera comprobación de que siendo agresivo en el tratamiento de las cifras tensionales se impacta aún en el volumen del ateroma.
En el UKPDS, que es un trabajo con pacientes hipertensos diabéticos, se pudo observar que bajando la presión arterial sistólica aún hasta 115 mmHg, sigue bajando el riesgo.
De estos estudios surgen los objetivos de tratamiento que nosotros manejamos hoy.
Con respecto a este último punto, se cree que como es más difícil bajar la presión arterial sistólica siempre se ha llegado a la meta diastólica.
Otro tema es ¿cuánto tiempo esperar para llegar a una presión normal en un hipertenso?
Se sabe por algunos trabajos, como el estudio VALUE, que si el cambio tensional es rápido en los primeros meses del estudio se obtienen mayores resultados preventivos.
En este sentido hay un estudio muy importante que se realizó en Europa, que es el SUYST-EUR, que se terminó hace unos años y probó que los pacientes con presión arterial sistólica elevada que recibían nitrendipina, bajaron su PAS y tuvieron mejor pronóstico.
Después los pacientes se dividieron en dos grupos y siguieron 4 años más de tratamiento, randomizados de la siguiente manera:
- A los que antes habían recibido placebo le dieron nitrendipina (grupo tardío)
- Los que habían recibido nitrendipina siguieron durante esos 4 años con el mismo tratamiento (grupo temprano)
Lo que observaron fue que el grupo temprano tuvo mucho mejor pronóstico en prevención cardiovascular. Esto demuestra no con nuestros pacientes debemos actuar precozmente, sobre todo si son de riesgo.
También la AHA sugirió muy recientemente, con respecto a en cuanto tiempo debemos bajar la presión arterial, lo siguiente:
- En emergencias debemos bajarla en 1 hr y alcanzar el control total en 3 meses.
- En las urgencia en horas y el control total en 3 meses.
- En hipertensión severa en días y control total en 3 meses.
- En hipertensión complicado (p. e. HTA grado 2, diabéticos, con daño de órgano blanco, múltiples factores de riesgo y con eventos previos) 3 meses.
Aparentemente hay un consenso entre los expertos en recomendar y lograr una presión normal en los 3 primeros meses de tratamiento.
¿Hay un límite inferior debajo del cual el riesgo aumenta?
Se habla en este sentido de la curva “J”.
Hace unos años un investigador británico demostró que en los pacientes isquémicos cuando se bajaba la presión diastólica por debajo de 85 mmHg aumentaba la mortalidad.
A partir de ahí comenzaron a surgir una serie de discusiones acerca de si era peligroso bajar la presión diastólica en algunos grupos de pacientes.
Algunos estudios decían que sí y otros que no, pero en los últimos dos años aparecieron las conclusiones del estudio INVESTS, que se realizó con pacientes hipertensos todos coronarios y se los randomizaron con un antagonista del calcio versus atenolol. En ambos grupos se obtuvieron resultados similares, pero nuevamente se vio que el descenso de la presión diastólica de 70 mmHg para abajo incrementaba el riesgo de IAM.
En realidad no estamos muy seguros si esta curva “J” es verdad para todos los pacientes hipertensos. No obstante creemos que hay que tener cuidado en los pacientes añosos y en los coronarios.
Y hay que tener cuidado con el descenso nocturno de la presión arterial, sobre todo en los pacientes añosos, porque puede bajar demasiado la presión diastólica y la presión de perfusión, constituyéndose en un factor de riesgo que aumenta, por ejemplo, la posibilidad la isquemia silente, que se ve más en estos pacientes.
Ahora, hay otra meta tensional que es el control de la presión arterial de 24 hs.
Muchos estudios demuestran que nuestra intervención es útil de día pero que de noche no logramos un buen control tensional y menos aún controlamos el ascenso matinal del día siguiente.
Hay estudios que demuestran claramente que una cantidad importante de pacientes, que en el consultorio tenían perfectamente controlada su presión arterial, no lo estaban cuando se hacía el MAPA a la mañana siguiente.
Esto nos ocurre a nosotros también, que no controlamos bien la presión arterial a la mañana siguiente que damos la droga.
Ese ascenso matinal de la presión arterial está relacionado con daños cardiológicos y cerebrovasculares.
Los pacientes que tienen por la mañana un ascenso brusco de la presión arterial tienen más infartos lacunares silentes y más ACV clínico que los pacientes que no tienen esta alteración.
Esto es muy importante y es probable que el hecho de que algunas drogas cubran ese ascenso y otras que no explique algunas diferencias.
En el estudio VALUE se compararon amlodipina versus valsartan y que la primera tuvo un afecto preventivo igual y en algunos casos superior a la segunda. Quizás esta diferencia tenga su explicación por el porcentaje de ascenso matinal. En este caso con la amlodipina se logró un importante descenso matinal de la presión arterial por su vida media prolongada, mientras que con valsartan no.
Es probable que esto explique resultados como los del Value.
Son varios los meta-análisis que muestran que las drogas antihipertensivas tienen distinto efecto y que las que tienen vida media prolongada son las que cubren las 24 hs.
Por ejemplo, drogas como telmisartán y amlodipina, que tienen una vida media prolongada, son las que cubren mejor las 24 hs.
Con respecto al ritmo circadiano de aquellos pacientes que tienen un patrón NonDipper (pacientes que no bajan supresión arterial de noche) tienen más riesgo de ACV. Esto es muy importante y tal vez sea necesario en estos pacientes indicarle la medicación de forma vespertina.
¿Con qué debemos bajar la presión arterial?
En el continuo cardiovascular creo que bajar la presión arterial tiene importancia en todos los momentos, pero la protección vascular es más importante en los momentos iniciales.
Diría que en los momentos finales de la evolución del paciente bajemos la presión arterial con cualquier cosa; pero en los momentos iniciales del proceso ahí es donde más tenemos que insistir en drogas de protección vascular.
Si la presión arterial es muy alta o hay mucho daño, el descenso mismo de la cifra de presión previene eventos. En cambio, si la presión arterial está levemente aumentada adquieren importancia los efectos protectores vasculares, más allá del descenso tensional.
En un trabajo donde se comparó irbesartan versus atenolol en arterias de resistencia, se vio que el espesor de la íntima media descendió claramente con el ARA II pero no con el atenolol.
También se vio que el telmisartán reduce la rigidez arterial de forma muy importante y que parece ser más importante la presión central que la periférica, y que no todas las drogas bajan la presión central.
Las drogas más modernas, como la amlodipina, frente al atenolol bajan igual la presión a nivel braquial, pero a nivel de la presión aórtica actúan de forma diferente.
Creo que uno de los trabajos más interesantes que hemos visto es el estudio HOPE, en el cual bloqueando el sistema renina-angiotensina en pacientes de alto riesgo se obtuvieron resultados on top en relación a todos los otros tratamientos.
En cuanto a la asociación de ciertas drogas.
Parece ser que la nefroprotección tiene mucho que ver con el sistema renina-angiotensina y la combinación de IECA y ARA II parece tener mayor efecto nefroprotector, como se mostró en el estudio COOPERATE, donde se comparó losartan versus trandolapril y la combinación de ambas drogas.
También sabemos que no todas las drogas a igual descenso tensional regresan igual la HVI. Los ARA II, los AC y los IECA parecen ser los más importantes en este sentido.
Respecto a la carótida, que es un marcador que tiene que ver con el proceso aterogénico, a igual descenso tensional los antagonistas del calcio parecen tener más impacto que los diuréticos. Además, estas drogas en HTA parecen reducir el riesgo de ACV de forma mayor a cualquiera de las otras drogas antihipertensivas, sobre todo las dihidropiridinas.
Aparentemente los antagonistas del calcio tienen una especial polarización preventiva en el ACV.
También hay que ver la cuestión metabólica, que es novedosa en algunas drogas antihipertensivas. Por ejemplo, los ARA II mejoran la sensibilidad a la insulina y además aumentan la adiponectina, especialmente el telmisartán que es muy liposoluble.
En síndrome metabólico justamente los ARA II parecen mejorar de forma importante la sensibilidad a la insulina. Y esto tiene que ver sobre todo con los nuevos casos de diabetes.
En el estudio ALPINE, donde se compararon drogas más viejas (tiazidas y atenolol) versus drogas más nuevas (candesartan y felodipina) en pacientes hipertensos vírgenes de tratamiento, se observó que todos bajaron igual su presión arterial, pero hubo menos casos de diabetes con estas últimas y lo mismo se observó con los nuevos casos de síndrome metabólico.
Esto en parte quiere decir que los meta-análisis tiene razón cuando plantean que las drogas más nuevas es como que enlentecen el proceso diabetogénico en las siguientes proporciones:
- IECA o ARA II versus diuréticos/betabloqueantes: 21%
- Antagonistas del calcio versus diuréticos/betabloqueantes: 16%
- IECA o ARA II versus placebo: 26%
No obstante yo creo que en HTA necesitamos tratamientos globales de riesgo y en realidad creo que nosotros somos “apáticos” con respecto al riesgo global; no solamente con los hipertensos que tienen cifras normales de lípidos sino también con los que tienen hiperlipidemia.
En la Encuesta del Grupo Andaluz de HTA se vio que a pesar de estar tratados los hipertensos por especialistas seguían teniendo el riesgo medio alto o muy alto la gran mayoría de ellos.
Lo que observaron fue:
- Siguieron con dislipemia un 45%
- Estaban con estatinas el 31%
- Recibían drogas antiplaquetarias un 18%
Creo entonces que si nosotros hacemos una terapéutica del riesgo cardiovascular global en hipertensos bien enérgica, vamos a tener resultados con en el estudio de Fagerberg.
En el mismo cuando se comparó un tratamiento muy enérgico de todo el riesgo global versus el tratamiento solamente de la HTA, la mortalidad cardiovascular bajó un 44%.
♦ Contenido suministrado por GTV Comunicación
