La coriorretinopatía serosa central (CRSC) se caracteriza por el desprendimiento de la retina neurosensorial debido a la extravasación de fluido coroidal intersticial por ruptura del epitelio pigmentario retiniano (EPR). El desprendimiento neurosensorial está, a veces, asociado con desprendimiento del EPR. También se ha identificado una variante multifocal de la CRSC, que se caracteriza por filtraciones en diversos puntos según la angiografía fluoresceínica, secundarias a una descompensación del EPR y una patología crónica con prognosis menos favorable que la CRSC clásica.

Aunque la apariencia de la CRSC está bien establecida, se desconoce con exactitud el mecanismo patogenético subyacente. Se han sugerido distintas posibilidades como disfunción del EPR, hiperpermeabilidad de la coroides, isquemia coroidal, como lesiones primarias probablemente responsables de la ruptura de la barrera del EPR y desprendimiento neurosensorial resultante. No obstante muchos informes indican que la causa de tal descompensación sería una oclusión focal coriocapilar.

La CRSC se asocia con hipertensión descontrolada y preclampsia, y se ha identificado en pacientes sometidos a hemodiálisis.  Normalmente afecta a personas de mediana edad, principalmente de sexo masculino y en personalidades que muestran una importante reacción al estrés. 

También se han asociado con la CRSC el trasplante de médula ósea o de órganos sólidos, vasculitis, lupus, enfermedad inflamatoria intestinal y síndrome de Cushing, como así también la exposición a glucocorticoides exógenos.

Todos los factores asociados con CRSC tienen como común denominador  hipercoagulabilidad y disminución de la agregación plaquetaria. Los esteroides también pueden inducir estos síntomas. El incremento en la coagulación y agregación plaquetaria podría explicar la conexión entre el uso de esteroides y el inicio de CRSC a través de una oclusión focal, transitoria o permanente de la vasculatura coroidal. Esta cadena de incidentes parece estar vinculada a un incremento del achicador-inhibidor del plasminógeno 1 (PAI-1). Un estudio anterior sugirió el uso de ibuprofeno en el tratamiento de la CRSC y otros observaron niveles elevados de PAI-1 en pacientes con CRSC. La aspirina posee efectos antiagregantes y es efectiva en la reducción de los niveles de PAI-1.

Debido a las pruebas existentes sobre el rol de PAI-1 en la patofisiología de la CRSC, hemos comenzado a tratar a pacientes con CRSC con bajas dosis de aspirina. Para determinar la eficacia de esta nueva estrategia de tratamiento, realizamos un estudio para comparar los resultados obtenidos en pacientes tratados con aspirina con un grupo de control que no recibió dicho tratamiento.

Pacientes y métodos:

Tratamos a pacientes con CRSC clásica o multifocal con 100 mg de aspirina oral por día, durante un mes, seguido de 100 mg día por medio, durante cinco meses. Se comparó a los pacientes tratados con controles históricos previamente atendidos en nuestra institución por CRSC clásica o multifocal.

Tendencia de la agudeza visual media (LOG MAR) durante el seguimiento.

Cantidad de recurrencias en ambos grupos

La administración de aspirina permitió una recuperación más rápida de la agudeza visual mejor corregida y un menor porcentaje de recurrencias en comparación con el grupo de control. El número de recurrencias en los pacientes tratados con aspirina fue también más bajo con respecto a estudios previos sobre CRSC con seguimientos a largo plazo. Los pacientes afectados con el tipo multifocal de la patología mostraron un beneficio limitado con este tratamiento, aunque se observó mejora en la agudeza visual.

Ninguno de los pacientes tuvo reacciones adversas a la aspirina. Existe un riesgo gastrointestinal, pero parece depender de las dosis utilizadas. Aún con bajas dosis, se ha observado un riesgo gastrointestinal, pero muy bajo (< 3%), que consiste de úlceras sangrantes. Esto no ocurrió en la presente serie, probablemente por la edad joven de los pacientes, la falta de antecedentes de úlceras gástricas y la cantidad reducida de pacientes como para incluir una complicación tan poco común.

Existen otras opciones de tratamiento para la CRSC que se reservan para formas persistentes o crónicas de la patología. Se ha utilizado la terapia fotodinámica con verteporfin, pero su uso sigue siendo controvertido. Más recientemente se sugirió el uso de bevacizumab intravítreo para el tratamiento de CRSC clásica o crónica. Sin embargo, en la literatura solo hay estudios pequeños sin resultados concluyentes. Otra opción es la administración sistémica de ketoconazol para disminuir la síntesis endógena de cortisol, pero esto no está asociado con una mejora en los resultados según los estudios preliminares.

Los resultados del presente estudio parecen demostrar la eficacia de bajas dosis de aspirina en el tratamiento de la CRSC, pero esto no puede considerarse como definitivo, debido al uso de un grupo de control histórico.
Como demostración de la naturaleza auto limitante de la CRSC, observamos una mejora espontánea de la agudeza visual mejor corregida del grupo que no recibió tratamiento en el período que abarca los tres primeros meses.  Se necesitan nuevas investigaciones para determinar la dosis y la duración del tratamiento con aspirina y para definir mejor el rol de los factores del proceso de coagulación en el inicio de esta patología multifactorial.

Conclusiones:

Los resultados del presente estudio indican que el tratamiento con bajas dosis de aspirina puede ayudar para una rehabilitación visual más rápida y con menos recurrencias en pacientes con CRSC, con respecto a controles históricos no tratados. La eficacia del tratamiento con aspirina avala la hipótesis del rol de la fibrinolisis alterada y aumento de la agregación plaquetaria en coriocapilares, en la patogénesis de la CRSC.

Síntesis y Traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.

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