Las manifestaciones de la psoriasis cutánea tienen un amplio rango de presentaciones. Las manifestaciones pueden ser severas y extensas con signos y síntomas que afectan severamente la calidad de vida del paciente. La artritis psoriásica, que puede ser severa e incapacitante, está presente en varios pacientes. Finalmente, la psoriasis se asocia con incremento del riesgo de comorbilidades serias, como enfermedad cardiovascular y síndrome metabólico, que complica el manejo e incrementa el riesgo de muerte temprana.
La inflamación ocasionada por las células T es responsable del crecimiento de queratinocitos y angiogénesis en la placa de psoriasis. Varias de las terapias nuevas para la psoriasis se idearon para tener como target a las células T o a los mediadores inflamatorios. Varias terapias tópicas y sistémicas y fototerapia actúan al menos en gran parte interfiriendo con ésta misma respuesta inmune.
Manejo de la psoriasis en placas moderada a severa
Las definiciones de psoriasis moderada y severa en la literatura son variadas y contradictorias. La psoriasis moderada se distingue comúnmente de las formas leves de la enfermedad en base a los scores de 1 o más mediciones clínicas, como Indice de Severidad de la Psoriasis (PASI), porcentaje de superficie corporal afectada, y el Indice de Calidad de Vida.
Para el propósito de éstas guías, se considera que los pacientes tienen psoriasis moderada a severa si no pueden lograr o no se espera que logren un control adecuado usando agentes tópicos, con suficiencia definida por la propia percepción de la enfermedad por el paciente.
- Seguridad, Eficacia y Tolerabilidad de varias opciones terapéuticas.
Para los pacientes con psoriasis moderada a severa, los agentes tópicos usados en psoriasis leve siguen siendo útiles como adyuvantes.
Debido a que se asume que la condición del paciente es intratable estrictamente son las terapias tópicas, no se discuten éstos agentes aunque se utilicen como régimenes combinados que incluyen terapias sistémicas o fototerapia.
El metotrexato y ciclosporina pueden ofrecer un control efectivo en muchos casos, pero su uso es limitado por su toxicidad. El acitretin acarrea menos riesgo de efectos tóxicos órgano específicos, pero es teratogénico e inapropiado para muchas mujeres en edad fértil. Estas drogas, tienen interacciones con otras drogas, que puede limitar su uso en ciertos pacientes (Tabla).
Los agentes biológicos usados para tratar psoriasis representan nuevos aportes a la caja de herramientas. La seguridad de los biológicos incluye múltiples años con el uso pre y post marketing. En el caso de los antagonistas del factor de necrosis tumoral (TNF), la seguridad se apoya en una larga historia de uso en otras indicaciones, como la artritis reumatoidea (RA) o artritis psoriásica. Varios biológicos se han relacionado con eventos adversos específicos, pero ninguno se asocia con preocupaciones de seguridad comunes, como efectos tóxicos en un órgano observado con ciclosporina y metotrexato.
Por lo tanto, no hay razón clínica que apoye reservar a los biológicos para uso de segunda línea. En muchos casos la seguridad de éstos agentes y su relativa buena tolerabilidad representan los factores que deciden su uso. Puede usarse la monoterapia o régimenes combinados para lograr el aclaramiento completo o casi completo de la psoriasis.
- Terapias Orales.
El acitretín es el único retinoide antipsoriásico disponible para el uso sistémico en Estados Unidos y Canadá. Los retinoides son teratogénicos, ocasionando severas limitaciones con el uso de acitretin en mujeres en edad fértil. Los efectos adversos comunes incluyen sequedad mucocutánea y elevación de los niveles de triglicéridos. El uso clínico del acitretin ha sido limitado por su lento inicio de acción y persistencia de placas de psoriasis residuales aún cuando se nota adelgazamiento de la placa. La combinación de acitretin con calcipotriol tópico o terapia biológica o fototerapia puede incrementar los porcentajes de aclaramiento. El acitretin es especialmente útil en piel severamente dañada por el sol, en la que puede suprimir las queratosis actínicas y neoplasias malignas invasoras.
La ciclosporina es un inhibidor de la calcineurina usado como inmunomodulador en una variedad de indicaciones, incluyendo psoriasis. Aunque puede ser efectivo a largo plazo, el uso contínuo de ciclosporina se asocia con efectos tóxicos renales acumulativos. La ciclosporina puede causar hipertensión e hipertrigliceridemia. El riesgo de carcinoma de células escamosas y carcinomas de células basales también se incrementa con la duración del uso de ciclosporina. La ciclosporina debería reservarse para uso intermitente no mayor de 12 semanas como un agente de corto tratamiento para controlar un brote de psoriasis, luego ésta terapia se pasa a otra para mantenimiento a largo plazo. Cuando se utiliza de ésta forma intermitente, un curso de tratamiento con ciclosporina puede inducir una disminución de más del 75% de la severidad de la psoriasis.
El metotrexato es un inhibidor de la biosíntesis de folatos y altera la replicación del ADN. El metotrexato se usó originalmente para tratar psoriasis por sus propiedades citostáticas, pero se reconoce la acción antiinflamatoria por sus efectos en la expresión de genes en la célula T. Algunos de éstos efectos se relacionan a la depleción de folatos. Un estudio reciente en AR confirmó que el suplemento de folatos reduce significativamente la incidencia de efectos tóxicos en el hígado. Sin reducir el efecto, el folato mejora la tolerabilidad del tracto gastrointestinal para el tratamiento con metotrexato. Por lo que se recomienda el suplemento de folato en pacientes que reciben metotrexato.
Comparado con ciclosporina, el metotrexato tiene un efecto más modesto en la severidad de la psoriasis, pero es de valor porque puede usarse continuamente por varios años con efectos duraderos. Con respecto a la seguridad del metotrexato es importante el efecto acumulado de toxicidad en el hígado, que demostró ser severo en casi un cuarto de los pacientes que reciben la droga por 1 a 11 años. Los pacientes con comorbilidades como diabetes mellitus tienen un riesgo particularmente alto de fibrosis hepática y cirrosis.
Las guías tradicionalmente recomendaron las biopsias pretratamiento de rutina y biopsias subsecuentes cada vez que se llegue a una dosis acumulada de 1.5 g. Sin embargo, las biopsias pretratamiento pueden no ser apropiadas en todos los casos. Las guías más recientes de la Fundación Nacional de Psoriasis redujeron la necesidad de realizar biopsias hepáticas en pacientes sin factores de riesgo para fibrosis hepática, como obesidad o diabetes, a cada 3.5 o 4.0 g de dosis total acumulada.
El metotrexato es un abortivo y es teratogénico, por lo que se contraindica durante el embarazo. Los hombres y mujeres deben usar anticoncepción mientras reciben la droga. Los hombres deben continuar con anticoncepción por 3 meses y las mujeres por al menos 1 ciclo ovulatorio luego de discontinuar el tratamiento con metotrexato.
- Agentes biológicos.
Los inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF) adalimumab, etanercept e infliximab comparten mecanismos de acción comunes lo que ocasiona precauciones en la seguridad. Las precauciones de seguridad incluyen infecciones serias (sepsis, tuberculosis, e infecciones virales), condiciones autoinmunes (lupus y enfermedades desmielinizantes), y linfoma (tabla). La causalidad es difícil de establecer en pacientes específicos que desarrollan éstas condiciones durante el tratamiento con inhibidores TNF.
La terapia con Etanercept se inicia en dosis de 50 mg 2 veces por semana, luego se reduce a 50 mg/semana luego de 12 semanas. Esta dosis es suficiente para lograr un PASI 75 luego de 24 semanas en más de la mitad de los pacientes. Sin embargo, se observaron porcentajes de mayor aclaramiento o de casi aclaramiento en pacientes que recibieron dosis constantes de 50 mg 2 veces por semana. Para pacientes con respuesta inadecuada a las 24 semanas, debería considerarse una dosis de mantenimiento constante de 50 mg 2 veces por semana en vez de bajar la dosis. Esta dosis no se asoció a ninguna preocupación de seguridad adicional.
El adalimumab ofrece un control efectivo de la psoriasis en placas. Se administra en forma subcutánea en dosis de 40 mg cada 2 semanas comenzando 1 semana después de una dosis de carga de 80 mg. Los beneficios clínicos con nivel de PASI de 75 o mayor se mantuvieron por al menos 1 año con terapia contínua.
Comparado con metotrexato y placebo, el adalimumab presentó porcentajes altos de 75%, 90%, y 100% de mejoría del PASI y menor porcentaje de eventos adversos.
Infliximab ofrece una rápida y completa supresión de la psoriasis. La droga se administra en 3 infusiones intravenosas (5 mg/kg) en un periodo de inducción de 6 semanas (a la semana 0, 2 y 6) seguida de infusiones cada 8 semanas. Cerca de la mitad de los pacientes tratados con infliximab experimentan una disminución de al menos el 90% en el score PASI a las 10 semanas.
El Ustekinumab es un anticuerpo monoclonal humano que se une la subunidad p40 de la interleuquina 12 (IL-12) e IL-23. El Ustekinumab normaliza la IL-12 y la IL-23, media la activación celular previniendo la interacción de la IL-12 e IL-23 con los receptores de superficie celular. La dosis recomendada de ustekinumab es 45 mg administrado subcutáneo a las semanas 0 y 4, luego cada 12 semanas para pacientes con peso menor de 100 kg. Para paciente con peso mayor de 100 kg se recomienda 90 mg. El ustekinumab es eficaz y está aprobado para su uso en psoriasis en placas moderada a severa. Ensayos en fase 2 y 3 demostraron mejoría estadísticamente significativa de la psoriasis y seguridad de ustekinumab cuando la droga se compara con placebo. Se logró un PASI de 75 en el 67% al 81% de los pacientes con una respuesta prolongada al tratamiento. La mejoría en psoriasis se observa rápidamente, con proporciones clínicamente mayores de pacientes que logran una respuesta PASI de al menos 50 a la semana 2.
El ustekinumab también demostró resultados favorables al compararlos con etanercept en términos de eficacia y seguridad en otro ensayo fase 3.
Ustekinumab fue bien tolerado, aunque no hay datos de seguridad a largo plazo. Basado en los datos de estudios recientes puede existir potencial de causar eventos adversos serios, pero no hay riesgo significativo de neoplasias malignas o infecciones.
El Alefacept es actualmente el único biológico aprobado para psoriasis que interacciona directamente con las proteínas de superficie de las células T. Actúa en parte desencadenando la muerte de linfocitos T patógenos. No hay evidencia que sugiera que Alefacept incrementa la incidencia de infecciones, cánceres u otros eventos adversos serios. Sin embargo, puede deplecionar los linfocitos T CD4. Se debe monitorear el recuento de CD4 y detener el tratamiento si disminuyen a menos de 250 u/l. En el caso de disminución persistente de CD4, se debe suspender la terapia con alefacept.
Se pretende usar al alefacept para terapia intermitente. Un curso de 12 semanas de alefacept permite el 50% a 75% de reducción del PASI en aproximadamente un cuarto de éstos pacientes, y ésta mejoría puede mantenerse en algunos pacientes por periodos más allá de 1 año.
Los cursos de tratamientos pueden repetirse 2 veces al año. Aunque algunos pacientes se benefician con los cursos repetidos de alefacept, el número de dichos respondedores es difícil de estimar. Alefacept conduce al aclaramiento total de los signos y síntomas de psoriasis en sólo una pequeña minoría de los pacientes. Además, tiene un excelente perfil de seguridad cuando se monitorea el recuento de CD4. Este biológico se utiliza frecuentemente en régimenes combinados, como UVB de banda angosta.
- Terapias de luz UV.
El UVB de banda angosta y PUVA causan una rápida depleción de poblaciones celulares implicadas en la patogénesis de la enfermedad, incluyendo linfocitos dérmicos y epidérmicos, macrófagos, células dendríticas. Los efectos adversos agudos de la fototerapia pueden incluir eritema o ampollas. Debido a que el PUVA y UVB poseen riesgo de carcinogénesis, debe evitarse la exposición acumulada a la luz UV.
El PUVA se refiere a una variedad de técnicas terapéuticas que usan 5-u 8 metoxipsoraleno para sensibilizar a las células a 320-400 nm de luz UV. El psoraleno se puede administrar oral o tópico, por baños en una solución de psoraleno o pintando un compuesto en la piel afectada.
El psoraleno oral puede causar nauseas pero generalmente es bien tolerado, y en general el PUVA es altamente eficaz. En pieles claras, el PUVA ocasiona envejecimiento cutáneo y pecas y se ha asociado con carcinoma de células escamosas y menos frecuentemente con carcinomas basocelulares. Este riesgo se correlaciona con la dosis acumulada del paciente, se incrementa en individuos con más de 200 tratamientos, y persiste por 15 años luego de haber discontinuado el PUVA.
Un estudio prospectivo en Estados Unidos identificó un riesgo adicional de melanoma con el incremento de dosis acumuladas de UV-A. Sin embargo, en una cohorte Escandinava, no se pudo detectar ese efecto en el riesgo de melanoma. En los pacientes con antecedentes de uso de PUVA y múltiples carcinomas escamosos puede ser inapropiado el tratamiento subsecuente con ciclosporina, que puede ocasionar la aparición de carcinomas de células escamosas y de basocelulares.
El UVB de banda angosta puede conducir al aclaramiento de la psoriasis. El tratamiento de 3 veces por semana con UVB de banda angosta es tan efectivo como PUVA 2 veces por semana, mientras que UVB de banda angosta 2 veces por semana es menos probable que ocasione aclaramiento. La seguridad a largo plazo de éste tratamiento es motivo de especulaciones. Aunque todavía no se ha establecido si el UV-B es carcinogénico, estudios futuros pueden mostrar otra cosa.
Al adicionar acitretin con PUVA o UVB se puede reducir la exposición total a UV en forma significativa comparado con PUVA o UVB sólos. El calcitriol y tazarotene tópico pueden combinarse con el tratamiento UV. Ambos agentes usados en combinación con UVB de banda angosta pueden reducir significativamente la dosis UV necesaria para lograr aclaramiento.
El láser excimer emite radiación de 308 nm monocromática que tiene un efecto similar al UVB de banda angosta. La principal ventaja de su uso es la restricción de exposición a la piel con psoriasis. En un estudio multicéntrico de 80 pacientes, 72% lograron un 75% de reducción de su psoriasis en un promedio de 6.2 tratamientos. Los únicos efectos adversos observados fueron eritema e hiperpigmentación transitoria.
Poblaciones y circunstancias especiales .
- Embarazo.
Muchas mujeres requieren mínimos tratamientos mientras están embarazadas porque los cambios hormonales durante el embarazo ocasionan una mejoría sintomática en más de la mitad de éstas pacientes. Para pacientes embarazadas que requieren tratamiento, algunas opciones efectivas son relativamente seguras. Para controlar la enfermedad leve pueden utilizarse corticoides tópicos, calcitriol o antralina, mientras que el UVB es una opción en enfermedad más severa. La ciclosporina, PUVA bath, y los biológicos pueden considerarse cuando los beneficios superan los riesgos.
- Infección por virus de la hepatitis B.
Los pacientes con infección por virus de la hepatis B (HBV) deberían interconsultar a un hepatólogo para clasificar la enfermedad como activa, inactiva o portador. El metotrexato no debería prescribirse a pacientes con HBV por la potencial hepatotoxicidad de la droga. Aunque la falla de órgano y resultado fatal no puede definitivamente relacionarse al uso de metotrexato, es prudente evitar ésta droga en pacientes con infección por HBV.
Se han observado aisladas reactivaciones de HBV en pacientes en tratamiento con antagonistas TNF. Además, se han descripto pocos casos de complicaciones hepáticas en pacientes HBV seropositivos tratados con infliximab, con o sin metotrexato, por enfermedad de Still, espondilitis anquilosante, o AR, sin embargo, no hubo evidencia de reactivación de HBV o exacerbación de síntomas de hepatitis en ninguno de éstos casos.
El hecho de que la mayoría de éstos pacientes estaban tratados concomitantemente con agentes inmunosupresores complica la interpretación de éstas observaciones, y varios reportes de casos indican que los antagonistas TNF pueden usarse en forma segura en pacientes con infección HBV. Los pacientes con psoriasis que son candidatos a un antagonista TNF deben estudiarse con serologías para hepatitis B antes de iniciar el tratamiento. En pacientes seropositivos para antígeno de superficie HBV con enfermedad inactiva, se recomienda un curso de terapia antiviral, comenzando 2 a 4 semanas antes de la terapia con antagonistas TNF. Todos los pacientes HBV seropositivos deben tener un seguimiento cuidadoso monitoreando la función hepática y la carga viral.
- Infección por virus de la hepatitis C.
Faltan datos disponibles con respecto al tratamiento en pacientes con virus de la hepatitis C (HCV), pero los datos limitados actualmente sugieren que los antagonistas TNF pueden ser seguros en ésta población. El Etanercept puede actuar como un adyuvante a las terapias antivirales estándar para HCV, aunque al menos 1 caso ha identificado la exacerbación de los síntomas de HCV con la terapia de etanercept para AR.
Sin embargo un estudio de 24 pacientes seropositivos HCV que recibieron etanercept o infliximab para AR no mostraron eventos adversos significativos ni incrementos de los niveles de las enzimas hepáticas o carga viral.
Se observó falta de exarcebación de HCV en un estudio de 2 pacientes cuya psoriasis fue tratada con alefacept. Para pacientes HCV seropositivos que reciben tratamiento a largo plazo con biológicos, se debe realizar el screening para carcinoma hepatocelular y monitoreo regular de las aminotransferasas y niveles de ARN HCV.
La ciclosporina puede ser útil en el tratamiento de pacientes psoriasis y comorbilidades e infección por HCV porque las evidencias in vitro sugieren que la ciclosporina puede suprimir la replicación de HCV. Estos hallazgos se apoyan por un estudio de casos en el cuál paciente exhibió una mejoría en psoriasis con el tratamiento con ciclosporina pero no experimentó ninguna exacerbación de los síntomas de HCV.
- Infección por el virus de Inmunodeficiencia Humana.
La psoriasis no es necesariamente más común en individuos seropositivos para el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), pero es más probable que la psoriasis en pacientes HIV seropositivos sea más severa que en pacientes HIV seronegativos. Debido a que el HIV/SIDA es una enfermedad inmunosupresora, el uso de agentes inmunosupresores en ésta población es preocupante. Es importante la vigilancia cuando se prescribe un agente inmunosupresor en un individuo HIV seropositivo sin tener en cuenta la terapia antiviral del paciente.
Debido a que el HIV ataca selectivamente las células T CD4, la ciclosporina que también suprime las células CD4, se evita generalmente en pacientes HIV seropositivos.
El metotrexato se considera inapropiado para pacientes HIV seropositivos porque varios reportes mostraron rápida progresión de inmunosupresión, algunos con resultados fatales. El metotrexato no debería usarse en ésta población a menos que sea absolutamente necesario.
El factor de necrosis tumoral puede estar íntimamente involucrado con la patogénesis del HIV. El factor de necrosis tumoral ha sido implicado en la propagación viral y depleción de linfocitos y puede también mediar algunas de las manifestaciones clínicas del SIDA. In vitro, la infección por HIV ha demostrado inducir la expresión TNF en células de cultivo.
El TNF exógeno aumenta la replicación viral. La inhibición del TNF en HIV asociada a psoriasis es por lo tanto una estrategia que podría no sólo mejorar los síntomas de psoriasis sino también tener efectos antivirales potenciales.
Sin embargo, hubo preocupaciones a cerca de que la inhibición del TNF en pacientes inmunocomprometidos pueden hacerlos más vulnerables a infecciones oportunistas.
Varios ensayos han examinado el rol potencial de la inhibición de TNF pacientes con psoriasis y HIV. En 3 ensayos aleatorizados de infliximab y etanercept en pacientes HIV seropositivos no se observaron eventos adversos asociados con cada agente. Uno de éstos estudios también encontró que la adición de etanercept parece mejorar la eficacia de la terapia antituberculosa estándar en pacientes HIV con tuberculosis.
A pesar de alentar su seguridad, el rol de los inhibidores de TNF en pacientes con psoriasis y HIV es motivo de debate. Aunque la psoriasis en pacientes HIV responde a alefacept, que generalmente actúa en las células T, la eficacia de los antagonistas TNF no ha sido establecida en ésta población.
El ustekinumab no ha sido estudiado en pacientes con psoriasis HIV positivos. La exposición a UVB no tiene efectos significativos en los niveles plasmáticos de HIV-1. La adición de psoralenos a UVA ocasiona inactivación viral en células cultivadas. La terapia con UVB no ocasiona generalmente infecciones oportunistas ni neoplasias, y no hay evidencia que sugiera que el PUVA cause activación viral. El PUVA debería usarse con precaución por su potencial de carcinogénesis en ésta población inmunocomprometida.
La fototerapia más ampliamente usada en ésta población es UVB, que es un tratamiento efectivo. La respuesta al UVB en individuos HIV seropositivos es idéntica a los controles seronegativos, y no se observó deterioro del estado inmune ni otros eventos adversos significativos.
- Antagonistas TNF y cirugía electiva.
Debido al riesgo incrementado potencial de infección postquirúrgica, los expertos recomiendan que los antagonistas TNF se suspendan al menos 1 semana antes y posterior a la cirugía.
Varios estudios Europeos han examinado porcentajes de complicación en pacientes con AR que se someten a cirugía electiva de pie y tobillo u otras cirugías electivas. No parece que el uso o discontinuación preoperatoria de antagonistas TNF influya en el porcentaje de complicaciones quirúrgicas, incluyendo las infecciones. Sin embargo, como no hay análisis publicados fuera de la AR, la elección conservadora de suspender el tratamiento con antagonistas TNF debería todavía considerarse para pacientes con psoriasis que se someterán a cirugía electiva.
El período óptimo de suspensión no es conocido. Siguiendo las recomendaciones para pacientes con AR, se considera discontinuar la terapia con antagonistas TNF por un periodo de 4 vidas medias antes de la cirugía, incluyendo 12 días para etanercept, 39 días para infliximab, y 56 días para adalimumab.
Aunque el ustekinumab no ha sido estudiado en pacientes que se someterán a cirugía, la discontinuación de la terapia antes y después de la cirugía debe ser considerada. La vida media del ustekinumab varía de 15 a 46 días.
- Tratamiento sistémico y vacunas.
Debido a que la mayoría de los agentes sistémicos tradicionales y biológicos actualmente usados en el tratamiento de psoriasis actúan modificando la respuesta inmune, el uso de tratamientos sistémicos tienen el potencial de alterar la eficacia y seguridad de las vacunas. Con la excepción del acitretín, el prospecto de los agentes sistémicos o biológicos dice que los tratamientos para psoriasis tienen la posibilidad de afectar las vacunas. Para los pacientes que reciben biológicos, metotrexato o ciclosporina las vacunas inactivadas son generalmente seguras.
Sin embargo la eficacia de las vacunas pueden comprometerse cuando los pacientes reciben terapias sistémicas, el uso de vacunas vivas o vivas atenuadas no se recomiendan en éstos pacientes por el riesgo que un agente de inmunización vivo podría producir una infección al introducirse en un ambiente inmune alterado.
Algunos ejemplos de vacunas vivas atenuadas incluye sarampión, paperas, rubéola, varicela, fiebre amarilla, rabia, BCG y fiebre tifoidea.
- Comorbilidad Enfermedad Cardiovascular.
Los pacientes con psoriasis tienen riesgo elevado de enfermedad cardiovascular, calcificación arterial coronaria, y síndrome metabólico. El síndrome metabólico se asocia con riesgo incrementado de infarto de miocardio (IM). La asociación entre psoriasis y síndrome metabólico es más fuerte cuando se inicia en edades tempranas o en enfermedad cutánea más severa.
Un estudio epidemiológico en United Kingdom mostró que comparado con la población general, el riesgo relativo de obesidad en individuos con psoriasis era 1.3 a 1.8, dependiendo de la severidad de la psoriasis. Para hipertensión y dislipemia, los riesgos relativos eran de 1.2 y 1.3, respectivamente; para diabetes mellitus, el riesgo relativo era de 1.9 para los que presentaban psoriasis severa.
Dado los factores de riesgo cardiovasculares, el fumar puede ser particularmente inquietante en la población con psoriasis, y el porcentaje de fumar es también elevado en éste grupo. El fumar ha demostrado ser un factor de riesgo para el inicio y exacerbación de la psoriasis y pustulosis palmoplantar. Los pacientes que fuman más de 20 cigarrillos por día tienen 2 veces incrementado el riesgo de psoriasis severa en relación a los no fumadores.
Los médicos deben aconsejar programas para dejar de fumar y otros pasos para corregir los factores de riesgo cardiovasculares modificables.
La psoriasis se ha identificado como un factor de riesgo independiente para IM, especialmente en pacientes con inicio de la enfermedad a edades tempranas y enfermedad más severa.
En un estudio que compara la incidencia de IM en una población control y en pacientes con diferentes niveles de severidad de psoriasis, la psoriasis emergió como un factor de riesgo independiente para la incidencia de IM. Cuando se expresa como un riesgo relativo, este efecto fue más llamativo en individuos más jóvenes, un hallazgo similar a otros factores de riesgo cardiovasculares, como el síndrome metabólico.
La psoriasis predispone significativamente a los pacientes a IM en otros grupos de edad también. Este incremento de incidencia de IM está directamente relacionado con la mortalidad cardiovascular, que ocurre en un porcentaje elevado de individuos con psoriasis severa. El riesgo incrementado de eventos cardiovasculares mayores parece ser clínicamente más significativo en pacientes con enfermedad más severa, con sólo elevaciones muy modestas del riesgo asociada a enfermedad leve.
¿Qué aporta éste artículo a la práctica dermatológica?.
Los avances en las investigaciones en psoriasis continúan proporcionando nuevos enfoques que prometen mayor control de la psoriasis en placas. Tenemos que asegurarnos que el tratamiento seleccionado se utilice adecuadamente. Aún las drogas más sofisticadas actúan sólo si el paciente las usa.
♦ Comentario y resúmen objetivo: Dra. Geraldina Rodriguez Rivello.