La psoriasis es una enfermedad crónica de la piel con importancia relevante por sus comorbilidades y su alta prevalencia en la población general.  La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa causada por una bacteria del complejo Micobacteria tuberculosis.  Se reportan más de 3.8 millones de casos nuevos de TB según la Organización Mundial de la Salud cada año.  En el 90% de los casos reportados, la TB se presenta como infección latente; el otro 10% de los casos son formas activas.  La alta prevalencia de psoriasis y TB explica cómo pueden presentarse simultáneamente en el mismo paciente.

El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), la citoquina involucrada en la patogénesis de la psoriasis, es esencial para la defensa contra las micobacterias.  Por lo tanto, al considerar la terapia con antagonistas TNF-a en psoriasis, es crucial estudiar a los pacientes en busca de TB para evitar la posible reactivación de una infección latente por TB (LTBI) eligiendo un tratamiento alternativo o una profilaxis adecuada.

Se presenta el caso de un paciente con psoriasis y LTBI tratado con etanercept.

Reporte del caso:

Consulta al departamento de dermatología un hombre de 63 años con antecedentes de hipercolesterolemia e hipertensión por psoriasis severa en las piernas (índice de severidad de la psoriasis PASI de 18) (Figura A).  Recibió como tratamiento UVB de banda angosta sin demasiada respuesta clínica (PASI 17).  Se realizó escreening para tuberculosis con el plan de iniciar tratamiento con antagonistas del TNF a.

Se realizaron el test de intradermoreacción de Mantoux y el QuantiFERON-TB Gold (QFT-G) ambos positivos, la radiografía de tórax normal.  Con estos resultados se determinó que el paciente presentaba una LTBI.

Antes de iniciar el tratamiento con TNF-a se le administró isoniazida 300 mg diarios y vitamina B, 25 mg diarios para evitar el riesgo de neuropatía periférica; a los 15 días el tratamiento se suspendió por fiebre, sudoración, y erupción de psoriasis palmo plantar (figura, B y C).  El laboratorio reveló un recuento de glóbulos blancos de 4000 (referencia 4500-11000), recuento de plaquetas de 117.000 (referencia, 0.76-28.5 nmol/L), y eritrosedimentación de 33 mm/h (referencia 0-20 mm/h).  La radiografía de tórax reveló hiperdensidad en la región apical derecha, con fibroesclerosis; por lo que se suspendió el tratamiento profiláctico.  Se administró una terapia antituberculínica alternativa con rifampicina oral 600 mg día y pirazinamida 0.5 mg 3 veces al día; 1 mes posterior se suspendió el tratamiento profiláctico por incremento 10 veces de aminotranferasas.

El test de QFT-G era positivo, pero la ecografía reveló cambios específicos no homogéneos en el parénquima hepático y engrosamiento de la pared del colon descendente.  Tres meses posteriores a la suspensión del tratamiento profiláctico se repitieron los análisis de sangre y eran normales; debido a su compromiso cutáneo severo que afectaba negativamente la calidad de vida del paciente (índice de calidad de vida de 27), comenzó con etanercept subcutáneo 50 mg semana.  Luego de 4 semanas de tratamiento se logró mejoría clínica significativa (PASI 4) (Figura, D-F).  El test de QFT-G se repitió y fue negativo para TB.  Luego de 12 semanas de tratamiento el test QFT-G se repitió nuevamente y al final del tratamiento (24 semanas) y luego de 16 semanas de suspendido.  El resultado permanecía negativo, indicando que no había reactivación de LTBI.

La citoquina TNF-a está ampliamente involucrada en la patogénesis de las enfermedades inflamatorias crónicas como la psoriasis y juega un rol clave en la respuesta inmune de infecciones por micobacterias.  Los antagonistas TNF-a, efectivos en el tratamiento de la psoriasis, pueden ser responsables de inducir infecciones TB o reactivaciones de LTBI y de reducir la actividad macrofágica y la habilidad de formación de granulomas.  Por lo tanto los pacientes deberían estudiarse y comenzar una profilaxis específica comenzando 6 meses previos a la administración de antagonistas TNF-a.  En pacientes con psoriasis severa, es posible iniciar el tratamiento biológico luego de 1 mes de profilaxis para TB bajo monitoreo estricto.

El riesgo de una nueva infección de TB es mayor en pacientes con anticuerpos monoclonales que con los tratados con el receptor soluble humano TNF-a, etanercept.  Un estudio realizado por Saliu y col demostró que la inhibición de la activación de linfocitos T por infliximab y adalimumab es uno de los mecanismos principales involucrados en determinar un riesgo diferente para infección por TB observada con las 3 diferentes terapias biológicas.

En el paciente estudiado, el test de Mantoux y QFT-G fueron ambos positivos para TB.  Debido a la severidad de la psoriasis y a la alteración de la calidad de vida del paciente, y que los tests de sangre estaban dentro de límites normales, se trató al paciente con inyecciones subcutáneas de etanercept semanal con estricto seguimiento.  Durante las 24 semanas de tratamiento y luego de 16 semanas de suspensión, el test de QFT-G fue negativo.

Se reporta un paciente con LTBI y psoriasis con profilaxis específica incompleta tratado con etanercept.

Características clínicas de psoriasis en piernas, manos, y pies antes (A, B, y C, respectivamente) y luego del tratamiento con etanercept (D, E, y F, respectivamente).

¿Qué aporta éste artículo a la práctica dermatológica?.

La psoriasis y tuberculosis (TB) son dos enfermedades con una alta prevalencia en la población general, generalmente se presentan simultáneamente en el mismo paciente.  La citoquina principalmente involucrada en la patogénesis de la psoriasis es el factor de necrosis tumoral alfa, también importante en la defensa contra las micobacterias.  Por lo tanto, es importante estudiar a los pacientes en busca de infección de tuberculosis latente (LTBI) cuando los pacientes reciben tratamiento con antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa.  Se reporta el caso de un paciente con psoriasis y LTBI que recibió tratamiento con etanercept.

♦ Comentario y resúmen objetivo: Dra. Geraldina Rodriguez Rivello.