Reporte del caso:
Un niño de 14 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 1 de 4 años de evolución consulta para control de los niveles de glucemia. Recibía insulina en dosis de 55-30 UI antes de las comidas. Las glucemias en ayunas y postprandial eran de 290 mg/dl y 200 mg/dl, respectivamente. El valor de la HbA1c era de 11.5%. Las cetonas urinarias eran negativas.
Al exámen físico se observaba una placa no dolorosa, bien definida, elevada, de aproximadamente 6 x 4.5 cm sobre la parte derecha del abdomen justo arriba del ombligo. La superficie de la placa era hiperpigmentada e hipertrófica con una textura verrugosa (figura 1). El cuello, axilas e ingle no presentaban alteraciones. El paciente refirió que la lesión había comenzado como un área elevada pigmentada hacía 3 años y que gradualmente se incrementó de tamaño y espesor adquiriendo una textura aterciopelada con hiperpigmentación en la superficie.
Aunque se le aconsejó al paciente rotar el sitio de inyección, se aplicaba la insulina en ese sitio en los últimos 4 años. Continuaba inyectándola en la piel engrosada porque sentía menos dolor en el sitio hipertrofiado.
Figura 1. Placa amarronada oscura, hiperqueratósica, verrucosa sobre la parte derecha del abdomen por arriba del ombligo.
Figura 2. Hiperqueratosis, papilomatosis, acantosis, dermis engrosada, infiltrado perivascular superficial y profundo (H&E x 40).
El exámen histopatológico reveló hiperqueratosis marcada en cesta, papilomatosis y acantosis. La dermis estaba engrosada con incremento del colágeno con infiltrado leve linfocitario perivascular superficial y profundo (figura 2). Se diagnosticó acantosis nigricans y se aconsejó evitar la inyección de insulina en el área de la placa y rotar el sitio de inyección regularmente.
A las 2 semanas, el control de la diabetes mejoró con disminución de los síntomas de poliuria y polidipsia. El requerimiento de insulina disminuyó a 30-25 UI. A los 3 meses de seguimiento los niveles de HbA1c disminuyeron a 8.5%. La placa mejoró desde los bordes con disminución de la pigmentación y grosor.
La acantosis nigricans se presenta como placas asintomáticas marrones simétricas, aterciopeladas, generalmente ubicadas en la parte posterior del cuello y áreas intertriginosas. Es generalmente una manifestación cutánea de insulino resistencia. En la literatura se han reportado casos de acantosis nigricans localizada en el sitio de inyecciones repetidas de insulina. Se sugiere que se desarrolla a través de mecanismos debido a la proliferación anormal de queratinocitos y fibroblastos causada por estimulación de los receptores del factor de crecimiento insulino símil (IGF) por una concentración localizada y sostenida elevada de insulina en los tejidos. Esto produce proliferación de queratinocitos y fibroblastos ocasionando piel engrosada e hiperqueratósica. La regresión de la placa al cambiar el sitio de inyección fue compatible con ésta hipótesis.
Histopatológicamente, las lesiones demuestran hiperqueratosis, papilomatosis, acantosis y dermis engrosada.
En el caso presentado hubo una disminución en el requerimiento de insulina luego de educar al paciente de rotar el sitio de inyección regularmente. Se han reportado hallazgos similares recientemente y los autores proponen que esto puede relacionarse con la absorción inapropiada de la piel de la región con acantosis.
La educación del paciente acerca de rotar el sitio de inyección es de gran importancia para evitar complicaciones.
¿Qué aporta éste artículo a la práctica dermatológica?.
La acantosis nigricans es una manifestación cutánea de insulino resistencia. Se presentó un caso de acantosis nigricans localizada sobre el abdomen en un niño de 14 años con diabetel mellitus tipo 1. La acantosis nigricans fue secundaria a la inyección de insulina sobre el mismo sitio. Al aconsejarle al paciente rotar el sitio de inyección fue mejor el control de la enfermedad con disminución significativa del tamaño de la lesión.
♦ Comentario y resúmen objetivo: Dra. Geraldina Rodriguez Rivello