La neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIANA) es una patología que pone en peligro la visión y se caracteriza por la pérdida repentina de visión con edema del nervio óptico. Aunque la patogénesis no está aún aclarada, se cree que la isquemia de la parte anterior del disco óptico debido a hipoperfusión transitoria, podría precipitar el síndrome en parte de la cabeza del nervio óptico produciéndose los síntomas clínicos de la NOIANA. En la actualidad, algunos tratamientos propuestos para la NOIANA son discutibles y tienen efectos diversos. Los intentos por mejorar el flujo sanguíneo en la cabeza del nervio óptico durante la fase aguda han resultado insatisfactorios. Se han propuesto varias estrategias neuroprotectoras a fin de mejorar la supervivencia neuronal y limitar el daño axonal en la NOIANA.

Lamentablemente, la levodopa y carbidopa sistémicas, brimonidina tópica y tratamiento con oxígeno hiperbárico no dieron resultados positivos. Un estudio reciente informó que el tratamiento sistémico con corticosteroides durante la fase aguda de la NOIANA mejoraría significativamente la agudeza visual y campo visual. La naturaleza no aleatoria del estudio, en el que los pacientes decidían si someterse a tratamiento o no y la elevada prevalencia de factores de riesgo vasculares en el grupo no tratado, hace necesario interpretar con precaución estos resultados.

El objetivo del presente estudio fue evaluar prospectivamente el efecto del tratamiento con corticosteroides sistémicos en la fase aguda de la NOIANA y comparar los resultados con una cohorte de pacientes con NOIANA que no recibieron tratamiento alguno.

Pacientes y métodos:

Diez ojos de pacientes diagnosticados con NOIANA fueron tratados en la fase aguda con 80mg diarios, disminuyendo la dosis de corticosteroides gradualmente y se los comparó con una cohorte de 27 pacientes no contemporáneos que no recibieron tratamiento. Se realizó un examen oftalmológico completo, registrándose la agudeza visual, campo visual y TCO de la cabeza del nervio óptico en el momento del diagnóstico, 6-8 semanas y 6 meses después de la presentación.

Ejemplo de los resultados de la fotografía del disco óptico, patrón de desviación del campo visual y OCT con espesor de la capa de fibras nerviosas retinianas peripapilares de un paciente con NOIANA y defecto altitudinal superior del campo visual. Se muestra la NOIANA aguda (línea de base) y etapa atrófica (a los 6 meses). Se observa  en la OCT que el espesor de la capa de fibras nerviosas retiniana a los 2 meses de seguimiento se afina en el sector inferior del nervio óptico.

Hasta el momento, no hay un tratamiento para  la NOIANA que esté ampliamente aceptado, aunque se han propuesto diversas estrategias medicinales y quirúrgicas. En el presente estudio, los pacientes tratados con corticosteroides no mostraron mejor agudeza visual ni campo visual que el grupo sin tratamiento. No se hallaron diferencias estadísticamente significativas al comparar la agudeza visual inicial y a los 6 meses o entre ambos grupos. Asimismo, el grupo de control mostró un mejora media de DM de 1.27 dB, mientras que el grupo tratado con esteroides tuvo un empeoramiento de 0,56 dB, aunque esta diferencia no sea estadísticamente significativa. El anterior estudio de Hayreh había informado una mejora de la agudeza visual en 70% de los pacientes tratados con esteroides sistémicos a las dos semanas de tratamiento. En el presente estudio de los diez pacientes, ocho tuvieron una agudeza visual inicial de ≤20/70 y no mostraron mejoría luego del tratamiento con corticosteroides. Uno de los otros dos pacientes fue excluido del análisis por una complicación durante el tratamiento, pero durante las dos semanas que recibió tratamiento su agudeza disminuyó 2 líneas. En el otro paciente, la agudeza visual mejoró a 20/30.

Por lo tanto, estos resultados no muestran un efecto benéfico del tratamiento sistémico con esteroides en los resultados visuales de la NOIANA. Además, hubo 3 complicaciones importantes durante los primeros dos meses de tratamiento. En un caso, fue necesario interrumpir el tratamiento con prednisona por depresión severa.

Estudios demográficos han determinado que hay una probabilidad de 25 a 15% de desarrollar NOIANA en el otro ojo en los siguientes 3 a 5 años, con mayor incidencia en pacientes con mala agudeza visual en línea de base o con diabetes. En esta cohorte, dos pacientes desarrollaron NOIANA en el otro ojo durante el periodo de seguimiento de seis meses, ambos pertenecían al grupo tratado con esteroides, cuando se encontraban recibiendo una dosis reducida de prednisona. En el grupo no tratado, un paciente desarrolló NOIANA a los 12 meses de seguimiento.

Las mediciones del espesor de la capa de fibras nerviosas retiniana mediante OCT, fueron utilizadas como herramienta objetiva para evaluar el efecto de los corticosteroides. No hubo diferencias significativas en dichas mediciones entre ambos grupos. Tampoco hubo diferencia en la perdida de espesor de la capa de fibras nerviosas retiniana entre pacientes tratados y no tratados, ni al comparar el ojo afectado con el ojo no afectado.

Conclusiones

El tratamiento con altas dosis de esteroides sistémicos no mostró efectos benéficos en los resultados visuales y anatómicos de los pacientes en fase aguda de NOIANA. Además, causó serias complicaciones en un tercio de los pacientes tratados.

♦ Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.

Bibliografía:

1. Hayreh SS (2009) Ischemic optic neuropathy. Prog Retin Eye Res 28(1):34–62
2. Atkins E, Bruce B, Newman N, Biousse V (2010) Treatment of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Surv Ophthalmol 55:47–63
3. Bonamour G (1966) Apropos de pseudo-papillites vasculaire. Bull Soc Ophtalmol Fr 79:846
4. Georgiades G, Konstas P, Stangos N (1966) Reflexions issues de l’etude de nombreaux cas de pseudo-papillite vasculaire. Bull Soc Ophtalmol Fr 79:506–536
5. Haas A, Walzl M, Jesenik F, Walzl B, Berghold A, Berglöff J, Feigl B, Faulborn J (1997) Application of HELP in nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy: a prospective, randomized, controlled study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 235(1):14–19
6. Kajiwara K, Tsubota K, Hara Y (1990) High dose urokinase thrombolysis and stellate ganglion block for anterior ischemic neuropathy. Fola Ophthalmol Jpn 41(1):59–64