La artritis séptica aguda (ASA) en los niños es a menudo de origen hematógeno. En un entorno occidental, la incidencia anual es de alrededor de 4:100.000 niños. Los niños son más propensos que las niñas. Las articulaciones más frecuentemente afectadas son la cadera, rodilla y tobillo.

El Staphylococcus aureus es el agente causal más común, seguido por los patógenos respiratorios  Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo b (Hib). Kingella kingae y Salmonella spp. son agentes de importancia regional.

Diagnóstico

Una articulación agudamente inflamada, roja, dolorosa, combinada con fiebre alta señala una potencial ASA. El movimiento está limitado en la articulación afectada y los síntomas tienden a aumentar progresivamente. El niño se niega a soportar peso cuando están involucradas las extremidades inferiores.

Este patrón clásico a menudo se ve en los casos causados por S. aureus, pero en contraste la ASA causada por K. kingae puede desarrollarse insidiosamente.

Los signos característicos de la ASA pueden ser difíciles de detectar en un niño con una articulación de la cadera séptica, pero los recién nacidos a menudo asumen una posición característica con la articulación de la cadera flexionada y en rotación externa.

La proteína C-reactiva (PCR) sérica y la velocidad de sedimentación son sensibles en el diagnóstico, pero la eritrosedimentación se modifica demasiado lento para ser útil en el seguimiento. La procalcitonina compite con la PCR,  pero su medición requiere más tiempo (la PCR sólo necesita unos pocos minutos) y es más cara.

La ecografía detecta el derrame articular y puede guiar la punción articular diagnóstica, que siempre debe realizarse.

En los niños más pequeños, el procedimiento se realiza bajo anestesia. Una secreción purulenta y una tinción de Gram positiva y/o un cultivo bacteriano confirman el diagnóstico, mientras que una citología del líquido sinovial tradicional es a menudo difícil de interpretar debido a la considerable superposición entre los diferentes tipos de artritis.

Además de las placas de agar convencionales, se requieren botellas de hemocultivo aerobio para detectar K. kingae, y aunque no se requieren técnicas especiales, se debe utilizar un sistema automatizado con capacidad de detectar este patógeno.

Tratamiento

Se instituye el antibiótico intravenoso casi siempre antes de que se identifique el agente causante por los cultivos.

El papel del S. aureus es abrumador y su patrón de resistencia local dicta la elección del antibiótico. Grandes dosis de clindamicina (≥40 mg/k/día dividido en 4 dosis iguales, cuatro veces al día) o de una cefalosporina de primera generación (≥ 150 mg/kg/día, cuatro veces al día) fueron las elecciones de los autores contra las cepas de S. aureus meticilino sensibles, pero las penicilinas estafilocóccicas probablemente funcionen bien a menos que las dosis orales excepcionalmente grandes conduzcan a diarrea.

La misma dosificación se aplica tanto a la dosificación parenteral como a la administración oral. Si no está disponible una cefalosporina de primera generación para la administración intravenosa, también se puede utilizar una cefalosporina de segunda generación como sustituto.

La clindamicina continúa siendo eficaz contra el S. aureus más resistente a la meticilina (SAMR).

La clindamicina y la vancomicina son ineficaces contra K. kingae para lo cual los β-lactámicos son buenas opciones. Curiosamente, la económica trimetoprima-sulfametoxazol está experimentando un renacimiento en el tratamiento del  SAMR. Se debe considerar la vancomicina si es común la resistencia a la clindamicina. Una alternativa costosa es el linezolide.

El neumococo y el S. pyogenes no causan por lo general problemas en términos de resistencia cuando se utilizan altas dosis. El Hib ha desaparecido en gran parte de la etiología de las ASA en regiones con vacunación a gran escala. Si este no es el caso, los niños menores de 5 años no vacunados deben recibir en forma concomitante ampicilina o amoxicilina hasta que se identifique el agente.

La duración óptima del tratamiento por vía intravenosa y oral se discutió durante décadas. La severidad de las complicaciones asociadas con la ASA ha llevado a muchos autores a recomendar largos meses de medicaciones con un período inicial intravenoso incluso de varias semanas.

En un estudio reciente, la mayoría de los casos de ASA fueron tratados 3 a 5 días por vía intravenosa seguido de 3 semanas de antibióticos orales. La guía actual de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América para SAMR establece que la duración exacta del tratamiento debe ser individualizada, pero por lo general se recomienda un mínimo de 3 a 4 semanas.

En el estudio  prospectivo y aleatorizado de los autores, un total de 10 días de clindamicina a dosis altas o una cefalosporina de primera generación fue suficiente en los casos sin complicaciones, causados por S. Aureus meticilino sensible. El tratamiento fue iniciado por vía intravenosa, por lo general por no más de 2 a 4 días, y el curso se completó por vía oral con una duración total de 10 días.

Una de las lecciones aprendidas de este gran ensayo de los autores fue que la PCR fue de gran valor, no sólo en el diagnóstico, sino también en el control del curso de la enfermedad, y en la decisión de suspender antibióticos. El punto de corte de los autores se fijó en 20 mg/L; una vez que se alcanza este nivel, se detiene la medicación, siempre que la mayoría de los síntomas y los signos hubieran desaparecido. Esto ocurrió generalmente en una semana más o menos. En los casos de osteomielitis concomitante, los autores habitualmente extendieron el tratamiento a 20 días.

Sin embargo, se debe tener en cuenta que un curso de tratamiento de 10 días no es universalmente aceptado como estándar de atención; una de las razones es que todavía no ha sido probado en casos de SAMR. Por ello, los autores recomiendan, al menos hasta ahora, el curso de 10 días sólo para niños previamente sanos después de la edad neonatal cuya ASA no se deba a un agente como Salmonella (poco común en escenarios occidentales).

Estos pacientes, como los recién nacidos y los que tienen una inmunodepresión, probablemente necesitan tratamiento individualizado. Los anti-inflamatorios no esteroides se administran a discreción del médico tratante. La dexametasona como adyuvante parece acelerar ligeramente la recuperación sin reducir la frecuencia o la extensión de las complicaciones.

Complicaciones

Debido a que puede ocurrir aún un triste resultado en la ASA complicada, como muerte, necrosis avascular de la cabeza femoral, artrosis, y otros, tienen que ser tomados en cuenta algunos otros aspectos.

El pronóstico empeora si el niño se presenta tarde después de que se ha desarrollado la destrucción significativa del cartílago. Un retraso de más de 5 días a partir de la aparición de los síntomas parece afectar negativamente la recuperación, y tal espera es lamentablemente común en los países en desarrollo.

En los Estados Unidos, el SAMR USA300 y el gen Panton-Valentine de la leucocidina se asociaron con una enfermedad severa con una duración más larga de la fiebre. Se recomienda el tratamiento antibiótico extendido para SAMR, pero faltan ensayos prospectivos. En la serie de los autores, los casos de S. Aureus meticilino sensibles fueron tratados como los causados por otros agentes, y no hubo diferencia en el resultado.

Enfoque práctico para el tratamiento y conclusiones

La aproximación de los autores a la ASA potencial de la niñez es sencilla: se lleva a cabo una aspiración articular diagnóstica (bajo anestesia al menos en los niños más pequeños) y si se diagnostica ASA, se instituye clindamicina o una cefalosporina de primera generación, primero por vía intravenosa durante unos pocos días, y a continuación, por vía oral un mínimo de 10 días.

Sin embargo, se utilizan para estos antibióticos dosis excepcionalmente grandes (≥40 o ≥150 mg/kg/día hasta una dosis máxima diaria de 2-4 g o ~3g, respectivamente) y un régimen de cuatro veces al día en función del tiempo. Una vez que la PCR disminuye por debajo de 20 mg/L, el antibiótico generalmente puede suspenderse si la mayoría de los síntomas y los signos se alivian.

Los pacientes que no han respondido pueden eventualmente beneficiarse de un tratamiento prolongado. Debido a que las secuelas se pueden desarrollar insidiosamente, se recomienda un seguimiento durante al menos un año.

Dicho todo esto, las complicaciones o desviaciones del curso esperado de la enfermedad pueden ocurrir en la medicina. Sin embargo, los casos difíciles de tratar son una minoría y pueden detectarse por lo general con herramientas simples tales como las determinaciones secuenciales de PCR.

Comentario:

La presente actualización en artritis séptica aguda en la infancia orienta sobre las principales etiologías descriptas en la bibliografía, y los tratamientos empíricos iniciales recomendados. Se debe pensar el diagnóstico en forma precoz para instaurar el tratamiento y planificar el seguimiento por la posibilidad de presentar complicaciones a largo plazo.

Es necesario conocer la epidemiología local para adaptar los tratamientos y la duración del mismo al lugar de trabajo en el que cada uno se desarrolla.

♦ Resumen y comentario objetivo: Dra. Alejandra Coarasa