Introducción

Las periodontitis son lesiones de naturaleza inflamatoria localizadas en los tejidos del periodonto, causadas generalmente por microorganismos que se acumulan en el área del margen gingival. Las principales características clínicas de las periodontitis incluyen la pérdida de la inserción, pérdida del hueso alveolar, formación de bolsa periodontal e inflamación gingival, además de la recesión y sangrado gingival, movilidad dental y/o exfoliación dental.

Histopatológicamente, el tejido conectivo situado debajo del epitelio de la bolsa y bajo el epitelio de unión se caracteriza por un infiltrado de células inflamatorias con predominio de células plasmáticas, como leucocitos polimorfonucleares, linfocitos y macrófagos, sobre todo en áreas adyacentes a zonas de destrucción de inserción conectiva y de hueso alveolar.

La etiología de las periodontitis implica una infección bacteriana como la principal causa de la enfermedad. Entre las bacterias causantes se mencionan a la Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, espiroquetas, Prevotella intermeiai, Campylobacter rectus, Eubacterium nodatum, Treponema denticola, Streptococcus intermedius, Prevotella nigrescens, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum y Eikenella corrodens.¹

Según la OMS, la periodontitis es una de las enfermedades bucodentales más comunes, afecta de un 5 a 20% de los adultos en edad madura. En un estudio realizado por la OMS en México, en 1989, en dos poblaciones de 15 a 19 años de edad, se encontró una prevalencia de periodontitits leve de 40 a 1% respectivamente, mientras que la periodontitis grave se presentó de 2 a 0% respectivamente.³

Recientemente, científicos y clínicos han encontrado que las enfermedades periodontales pueden afectar a un individuo sistémicamente y contribuir a enfermedades cardiovasculares, como aterosclerosis, infarto al miocardio y derrame cerebral; así como diabetes, enfermedades pulmonares, artritis, niños prematuros de bajo peso y abortos, entre otras complicaciones. Además, en la última década, los estudios de VIH y SIDA han señalado a estas alteraciones como una influencia de enfermedad en el periodonto.⁴

Sin embargo, este hallazgo no es algo nuevo, ya que a través del tiempo se ha descubierto y establecido que la salud oral, en especial la salud periodontal, puede afectar la salud sistémica; este nuevo enfoque trajo consigo el término “Medicina Periodontal”, descrito como una parte de la Periodontología, que se enfoca en el conocimiento y tratamiento de las enfermedades periodontales y su posible relación con los otros sistemas del organismo como el circulatorio, respiratorio, musculoesquelético, el sistema endocrino y sus repercusiones en el embarazo y sus productos.

Este enfoque se da porque se sabe que la salud oral es un importante componente de la salud general, los individuos con periodontitis pueden estar en riesgo de tener otras enfermedades. De tal manera que se ha establecido una fuerte relación entre la salud-enfermedad periodontal y la salud-enfermedad sistémica.⁴

Por otro lado, la evidencia acerca de la relación entre las infecciones crónicas y las enfermedades cardiovasculares como la aterosclerosis es cada vez mayor, específicamente, se ha correlacionado la posible influencia de la infección periodontal en las enfermedades del corazón. En este contexto, la periodontitis está epidemiológicamente asociada con las enfermedades cardiovasculares. De tal manera que varios parámetros de la inflamación sistémica que han sido identificados como signos de las enfermedades cardiovasculares, presentan una elevación durante las enfermedades periodontales. ^5,6,7

De hecho, se ha propuesto que la elevación de algunos parámetros de la inflamación sistémica como PCR, IL-6 y los leucocitos en pacientes con enfermedades cardiovasculares, pueden ser el resultado de infecciones crónicas (ocultas) y procesos inflamatorios.⁸

Hoy en día se ha encontrado que en pacientes con periodontitis los niveles de hemoglobina, hematocrito, trombocitos y fibrinógeno están elevados, así como los niveles de leucocitos, neutrófilos y otras células blancas. Además, se ha señalado que al incrementar la intensidad y extensión de las periodontitis, el número de células blancas periféricas también aumenta.

Loos demostró, en una prueba de gingivitis experimental, que después de 21 días el número de leucocitos en sangre se incrementó. En este mismo estudio se observó que después de una terapia periodontal no quirúrgica, el conteo de leucocitos disminuyó. Es importante mencionar que el aumento de leucocitos en la sangre la vuelve más viscosa, estas células se adhieren al endotelio reduciendo la velocidad del fluido de la sangre, en especial en las arterias pequeñas y estrechas donde puede ocurrir aterosclerosis.⁵

Loos también descubrió que en pacientes con periodontitis hay una alta concentración de trombocitos en sangre. Los trombocitos son activados por las bacterias y crean antimicrobiales péptidos y citocinas, lo que conlleva a una activación de los vasos sanguíneos y la formación de microtromboembolias.⁵

Hutter y colaboradores investigaron los parámetros de las células rojas y mencionaron que el hematocrito de pacientes con periodontitis está reducido debido a la baja cuenta de eritrocitos en sangre, también encontraron bajos niveles de hemoglobina.

Siegel reportó que la terapia periodontal era una solución a esta anemia.5 Por otro lado, Kweidir y su equipo encontraron en pacientes con periodontitis elevados niveles de fibrinógeno en sangre. El fibrinógeno es una proteína importante en los procesos de coagulación, en niveles elevados se aumenta el estado procuagulante en el sujeto y hay riesgo de formación de trombos, así como daño por aterosclerosis.⁵

En cuanto a los linfocitos, Gorska y sus colaboradores descubrieron que en pacientes con periodontitis severas había una disminución en el conteo de células T y una elevación en el conteo de células B.⁹

Además, un hallazgo muy importante es el de Couper y sus colegas, que encontraron que la bacteria Gram-positiva Streptococcus sanguis y el patógeno periodontal Gram-negativo Porphyromonas gingivalis inducen la activación y la agregación plaquetaria, esto puede jugar un papel importante en la formación de ateromas y trombosis.¹⁰

Como ya se mencionó, las enfermedades periodontales, por ser procesos inflamatorios e infecciosos crónicos, podrían provocar cambios importantes a nivel sistémico, por lo que este trabajo trata de esclarecer las alteraciones sanguíneas que se presentan durante el proceso de las periodontitis, específicamente las modificaciones cuantitativas de la fórmula roja y fórmula blanca de la sangre, por lo que el objetivo de esta investigación fue el de realizar un estudio comparativo del número de elementos sanguíneos, leucocitos, monocitos, linfocitos, eritrocitos, plaquetas, hematocrito y hemoglobina, en pacientes con alguna enfermedad periodontal, realizando un contraste con las cifras que presentan pacientes sin esta alteración.

Material y métodos

Para el desarrollo de esta investigación se conformó un grupo de estudio mediante la selección de 30 pacientes que acudieron a la Clínica de Especialización en Endoperiodontología de laFES Iztacala, desde agosto de 2009 a mayo de 2010. Estos pacientes presentaron enfermedades periodontales moderadas o severas; el diagnóstico se dictaminó de acuerdo a lo establecido por el Workshop de 1999, que considera la severidad de acuerdo a la cantidad de pérdida de inserción clínica, de la siguiente manera: periodontitis moderada cuando esta pérdida sea de 3 a 4 mm y periodontitis severa cuando sea de 5 o más mm.

También se conformó un grupo control de 15 pacientes que acudieron a la clínica de la licenciatura en Odontología de la misma institución, de agosto de 2009 a mayo de 2010. Los pacientes pertenecientes a este grupo no presentaron enfermedad periodontal con sondeo generalizado de 1 a 2 mm, sin sangrado ni inflamación, sin ninguna excepción.

Los pacientes que conformaron ambos grupos se realizaron un análisis de biometría hemática en el Laboratorio de Análisis Clínicos de la Clínica Universitaria para la Salud Integral (CUSI) de la FES Iztacala. Los 45 pacientes que se estudiaron tenían de 30 años en adelante y ninguno presentó alguna enfermedad sistémica.

La BH nos dio el conteo de leucocitos, basófilos, eosinófilos, neutrófilos, monocitos, linfocitos, plaquetas, hematocrito y hemoglobina. Una vez obtenidos los resultados de los análisis, se vaciaron en una hoja de cálculo del programa de cómputo Microsoft Excel, en donde los pacientes se clasificaron de acuerdo a la edad, el género y el grado de periodontitis.

Posteriormente, se calculó la media y la desviación estándar del conteo de cada una de las células en cada uno de los grupos. A continuación, fueron comparados de forma individual a través de la T de Student, para establecer si existían o no diferencias significativas entre el grupo de pacientes con periodontitis y el grupo control, así como entre los pacientes con enfermedad periodontal severa y moderada y entre los pacientes sanos y los pacientes con enfermedad periodontal severa o moderada.

Resultados

En este estudio se revisaron un total de 45 análisis de biometría hemática, de pacientes sanos y con enfermedad periodontal, dentro de los cuales el 64% (n=29) correspondió al sexo femeninoy el 36% (n=16) al sexo masculino. En cuanto al grupo de estudio, (n=30), el 60% (n=18) tenía periodontitis severa y el 40% (n=12) presentó periodontitis moderada.

Medias del conteo total de las células sanguíneas

Las medias del conteo total de las células sanguíneas en los diferentes grupos se pueden apreciar en el Cuadro 1.

► Cuadro 1. Medias del conteo de los diferentes elementos sanguíneos estudiados (Ver cuadro)

Análisis estadístico de las diferencias significativas

Al calcular la T de Student de los diversos conteos se pudieron apreciar diferencias significativas (0.05) en las siguientes comparaciones.

Entre los pacientes sanos y los pacientes con enfermedades periodontales en general se observaron diferencias significativas en los basófilos, las plaquetas y el hematocrito de ambos grupos; sin embargo, al comparar a pacientes sanos contra pacientes con una enfermedad periodontal moderada no se observó ninguna diferencia significativa.

Entre los pacientes sanos y los pacientes con alguna enfermedad periodontal severa se observó una diferencia significativa entre los basófilos, al igual que entre las plaquetas.

Finalmente, entre los pacientes con enfermedades periodontales moderadas y pacientes con enfermedades periodontales severas se observó que había una diferencia significativa entre los basófilos, eosinófilos y los monocitos.

En el Cuadro 2 se puede observar el alfa y la p del cálculo de la T de Student de cada uno de los grupos, en cada uno de los conteos de células en donde se observaron diferencias significativas.

► Cuadro 2. Células sanguíneas en las que se observaron diferencias significativas. Se muestra el valor de alfa y la p con los que se observó la diferencia significativa (Ver cuadro)

Discusión

Como ya se mencionó, la enfermedad periodontal es una reacción de naturaleza inflamatoria localizada en los tejidos del periodonto, que se presenta por una infección bacteriana crónica de microorganismos residentes en la placa dental, caracterizada por la pérdida de la inserción, pérdida del hueso alveolar, formación de bolsa periodontal e inflamación gingival.^{1, 2}

Está claro que ante una agresión al organismo de cualquier etiología, como son las enfermedades periodontales, se desencadena un proceso inflamatorio mediado por factores humorales y celulares, que intenta limitar y reparar la lesión producida. La inflamación localizada es una respuesta de protección controlada por el organismo en el lugar de la lesión, sin embargo, hay ocasiones en que la intensidad o la repetición de esta agresión provocan la pérdida de este control local y/o la activación de ciertos mecanismos de respuesta que sobrepasan los sistemas de control, condicionando una repuesta sistémica que se conoce como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o SIRS, que es una reacción inflamatoria anormal y generalizada que afecta a órganos a distancia de la agresión inicial.

Este fenómeno explica el por qué las enfermedades periodontales podrían afectar al organismo de forma sistémica, ya que en muchas ocasiones no son detectadas y por tanto atendidas a tiempo, por lo que se vuelven procesos crónicos, en donde el organismo, al haber tratado de controlar la infección y la inflamación sin éxito, debido a la agresión latente de las bacterias a causa de los hábitos del paciente, produce otras respuestas a nivel sistémico.

García menciona que Bone en 1996 describió tres fases en el desarrollo del SIRS. En la fase I, como respuesta a la agresión, se liberan localmente citocinas que inducen la respuesta inflamatoria, reparan los tejidos y reclutan células del sistema reticuloendotelial. En la fase II, se liberan pequeñas cantidades de citocinas a la circulación para aumentar la respuesta local. Se reclutan macrófagos y plaquetas y se generan factores de crecimiento.

Esta situación se mantiene hasta completar la cicatrización, resolver la infección y restablecer la homeostasis. Si la homeostasis no se restablece aparece la fase III o reacción sistémica masiva. Las citocinas activan numerosas cascadas humorales de mediadores inflamatorios que perpetúan la activación del sistema retículo endotelial, con pérdida de la integridad microcirculatoria y lesión en órganos diversos y distantes.¹³

En el proceso inflamatorio de larga evolución, como la enfermedad periodontal, se desencadena una serie de procesos que van a causar el aumento en ciertas células sanguíneas necesarias para la regeneración y reparación de los tejidos dañados; de esta manera podemos explicar por qué los niveles de algunos elementos sanguíneos se ven aumentados en presencia de enfermedad periodontal.

Además, los pequeños vasos se dilatan con aumento de la permeabilidad, esto permite la salida de las proteínas plasmáticas induciendo, entre otros efectos, activación del complemento y de la coagulación, con producción secundaria de cininas y activación plaquetaria. Las toxinas microbianas desempeñan un importante papel actuando como superantígenos y causando una activación masiva, inespecífica e incontrolada del sistema inmune.11 Esto va a provocar un aumento en la producción de células sanguíneas para poder combatir de manera eficiente a las bacterias causantes de la enfermedad periodontal.¹³

Al entender esto podrían explicarse algunos datos interesantes producidos en este trabajo. Así, del análisis estadístico realizado se desprende lo siguiente:

Los pacientes con enfermedades periodontales, en general, mostraron significativamente mayor cantidad de basófilos, plaquetas y hematocrito que los pacientes sanos. Sabemos que los basófilos están estrechamente relacionados con los mastocitos, por tanto están implicados en una reacción de hipersensibilidad celular a los antígenos de la placa, que es consecuencia del daño inducido por la reacción inflamatoria de los polimorfonucleares y el daño por los neutrófilos a través del complemento.

Con respecto al aumento significativo en el número de plaquetas, se podría explicar por qué estos elementos se incrementan en los procesos inflamatorios, así como en los procesos infecciosos causados ya sea por virus, bacterias u hongos. Además, la enfermedad periodontal es un trastorno causado por bacterias y al estar contenida en una bolsa abierta al exterior involucra episodios de sangrado frecuente, lo que hace necesaria la presencia de una mayor cantidad de plaquetas. Esta elevación también se podría explicar por la activación plaquetaria y de la coagulación causada por la vasodilatación.

Con respecto al hematocrito, su incremento puede ser explicado debido a que los glóbulos rojos son los principales portadores de oxígeno a las células y tejidos del cuerpo. En la inflamación crónica se da una disminución en la concentración de oxígeno en los tejidos involucrados, esta disminución de la oxigenación en el tejido aumenta la producción de eritropoyetina (hormona reguladora de la producción de glóbulos rojos), que actúa en la médula ósea estimulando la formación de glóbulos rojos.¹⁴

Por otro lado, un dato interesante es el relativo a la comparación de los pacientes sanos con los pacientes con enfermedades periodontales moderadas, pues no hubo diferencias significativas en ninguno de los elementos estudiados; sin embargo, entre los pacientes sanos y los pacientes con enfermedades periodontales severas sí hubo diferencias significativas, tanto en los basófilos como en las plaquetas, lo que lleva a pensar que a mayor gravedad de las enfermedades periodontales existe una mayor respuesta de la médula ósea que incrementa la producción de algunos elementos sanguíneos.

También, resulta muy interesante la comparación que se estableció entre los dos grados de enfermedad periodontal, la moderada y la severa, donde el conteo de basófilos, eosinófilos y monocitos mostró una diferencia significativa. Con respecto a los eosinófilos, podrían estar incrementados debido a un proceso de reacción de hipersensibilidad producido en la inflamación. Por otra parte, los eosinófilos presentan receptores para la IgA, que es la inmunoglobulina predominante en la cavidad oral; además, pueden ser atraídos por sustancias como la histamina que es liberada por los basófilos.¹¹

Los monocitos están incrementados significativamente en los pacientes con enfermedades periodontales severas y dado que estos elementos son los precursores inmediatos de los macrófagos del tejido conectivo, cuya función es la de combatir infecciones virales y bacterianas crónicas, su incremento también significaría una reacción al avance de las enfermedades periodontales.¹⁶

Conclusiones

A la luz de los resultados de este estudio, las enfermedades periodontales, a pesar de estar aparentemente confinadas a la cavidad oral, están correlacionadas con repercusiones a nivel sistémico que son detectables, en este caso, mediante una biometría hemática.

Es probable que las enfermedades periodontales, por ser procesos infecciosos de larga evolución, que provocan inflamación severa, pudieran producir reacciones similares al fenómeno llamado Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica o SIRS, el cual produce, en la fase III, daño a órganos distantes del sitio inicial de la lesión, de esta manera se elevan los niveles de ciertos elementos sanguíneos, lo cual puede provocar alteraciones sistémicas. Dado a que existen pocos estudios a cerca de este punto en específico, es recomendable continuar con esta línea de investigación que puede arrojar nuevas evidencias sobre las repercusiones de las enfermedades periodontales a nivel sistémico.